Corticoïdes 26.03.2009

ACTUALITES SUR LES
GLUCOCORTICOIDES
Dr AE Perrin / Dr E Wurtz
FMC SAVERNE 26 MARS 2009
Introduction


Largement prescrits ; 0,2-0,5 % population générale
Implication active des médecins généralistes :
97% suivent au moins un patient sous corticothérapie
orale prolongée
52%
24%
21%
1à5
5 à 10
> 10
Introduction
Indications les plus fréquemment citées
71%
70%
42%
37%
33%
23%
18%
PR
Horton/PPR
MICI
Asthme/BPCO
Connectivites
Greffes
d'organes
SEP
Plan

Pharmacologie

Modalités corticothérapie
 Cures
courtes
 Cures prolongées

Complications et traitements adjuvants
PHARMACOLOGIE
Mécanisme d’action des glucocorticoïdes

Glucocorticoïdes endogènes ou naturels :
cortisol ou hydrocortisone
 régulation
de nombreux processus métaboliques
 réaction au stress
 pharmacologie : traitement des déficits corticosurrénaliens

Glucocorticoïdes de synthèse = puissants
modulateurs des réponses immunitaires et
inflammatoires
Mécanisme d’action des glucocorticoïdes
transactivation
transrépression
Mécanisme d’action des glucocorticoïdes

Effets thérapeutiques : inhibition des facteurs de
transcription NF-kB et AP-1, qui activent de
nombreux gènes codant pour des médiateurs
inflammatoires (interleukines, TNFα, interféron,
GM-CSF…)

Effets indésirables : diabète, HTA, hypokaliémie,
rétention
hydrosodée,
fonte
musculaire,
glaucome, ostéoporose, insuffisance corticotrope
Pharmacocinétique : « les brèves »…
Comparaison des activités des corticoïdes représentatifs
Pharmacocinétique : « les brèves »…



absorption de prednisone dans le jéjunum haut
prednisone
prednisolone, métabolite actif
par 11β hydroxylation hépatique
forme circulante = forme liée à 2 protéines de
transport
 albumine
 cortisol


binding globulin (CBG) ou transcortine
fraction libre (10-20 % quantité totale corticoïdes)
= forme biologiquement active
élimination par voie hépatique (CYP450)
Pharmacocinétique : « les bonus »…

Equivalence pharmacocinétique de
prednisone (Cortancyl*) / prednisolone (Solupred*)
 prednisolone
moins bien absorbée que prednisone
moins bonne disponibilité
 efficacité supérieure de prednisone
privilégier prednisone en traitement d’attaque des
maladies inflammatoires

Horaire prise corticoïdes : variations de la cinétique
de prednisone / prednisolone au cours nycthémère,
en faveur d’une meilleure biodisponibilité après la
prise matinale → effet + important
Interactions médicamenteuses (1)
Interactions médicamenteuses (2)
MODALITES
DE TRAITEMENT
CORTICOTHERAPIE
EN CURE COURTE
Les cures courtes





Arbitrairement définies par une durée < à 15 jours
Posologie initiale élevée, décroissance rapide,
arrêt brutal
Permet une amélioration rapide de la pathologie
en limitant les effets secondaires d’une prise
prolongée
Pratique répandue alors que les indications
documentées et les études contrôlées sont
limitées
Modalités de prescription floues+++
Les indications

Pathologies inflammatoires non infectieuses





Pathologies infectieuses










Asthme
Œdème de quincke
Pathologies rhumatismales
Affections neurologiques
Méningites bactériennes
Pneumocystose pulmonaire
Tuberculose
Thyphoïde avec choc endotoxinique
Syphillis
MNI
Laryngite aiguë
Otorrhée chronique après otite
Infections respiratoires hautes
Pathologies malignes



Compression médullaire
Œdème cérébral péritumoral
Cancers hématologiques
Asthme

Intérêt sur la composante inflammatoire

Indiquées dans les crises d’asthme sévères

De < à 10 jours jusqu’à quelques semaines

0,5 à 1 mg/kg chez l’adulte; 1 à 2 mg/kg chez l’enfant

Prescription de corticoïdes inhalés quelques jours avant
l’arrêt en relais
Oedème de Quincke

Seulement en cas d’urticaire grave avec atteinte
des muqueuses

En relais d’une administration parentérale

En association avec les antihistaminiques

En association avec l’adrénaline lors du choc
anaphylactique
Pathologies rhumatismales

Utilisés dans un but antalgique en alternative
aux AINS

Indications
 Sciatiques
et NCB hyperalgiques
 Poussées d’épaule hyperalgique par bursite calcaire

Meilleure tolérance que les AINS chez le sujet
âgé
Affections neurologiques

Sclérose en plaques
 En
cas de poussée
 Parentérale: 1g/j, 3 jours consécutifs
 Orale: 60 mg/j pendant 7j puis 30 mg/j
pendant 7j puis 15 mg/j pendant 7j puis arrêt
( Barnes et al., 1997)

Paralysie faciale a frigore
 1mg/kg
dès le diagnostic et pendant 10 j puis
diminution progressive
Pathologies infectieuses

MNI
 Pas d’indication dans la forme simple
 Cure courte dans les formes avec obstruction
pharyngée
 Discutée en cas de complication hématologique,
cardiaque, neurologique ou hépatique

Laryngite aiguë sous glottique de l’enfant
 0,5

à 1 mg/kg pendant 2 à 3 jours
Otorrhée chronique après otite moyenne
 Prednisolone
+ cotrimoxazole > cotrimoxazole seul
Infections respiratoires hautes
Indication « consacrée » mais non validée
dans les infections respiratoires hautes:
otites, sinusites, angines, phlegmon
amygdalien
 Permettent surtout l’amélioration rapide
des douleurs et du confort du malade
 Nécessitent une antibiothérapie
 Rhinite allergique: pas de corticoïdes
retard

Exacerbation de BPCO

Etude portant sur 27 patients
 1mg/kg/j
à doses décroissantes sur 9 jours
versus placebo
 =>augmentation du VEMS, de la PaO2 et du
débit de pointe
 Attention aux vascularites débutantes…
CORTICOTHERAPIE
EN CURE PROLONGEE
Indications de la corticothérapie prolongée
Traitement d’attaque

Choix de la voie d’administration
 Voie
orale : la + simple et la + adaptée à un traitement
au long cours
 Corticoïdes



de ½ vie courte
prednisone, Cortancyl*
prednisolone, Solupred*
méthylprednisolone, Medrol
Traitement d’attaque

Choix de la voie d’administration
 Voie
injectable : administration IV de fortes doses de
méthylprednisolone (10-20 mg/kg/j)
= bolus

Intérêts :





contrôler rapidement la poussée
juger rapidement de la corticosensibilité
juger rapidement du poids thérapeutique nécessaire
réaliser éventuellement un test diagnostique
réduire les doses cumulée de corticoïdes
Traitement d’attaque

Choix de la voie d’administration
 Inhalations
 Infiltrations
 Dermocorticoïdes
Traitement d’attaque

Choix de la posologie : fortes doses
= 0,5 – 1 mg/kg/j

Répartition des prises :
 privilégier
la prise matinale
 en cas de fortes doses (> 50 mg/j), doses fractionnées
en 2-3 prises (posologie le + forte le matin)

Mise en place de mesures adjuvantes
Phase de décroissance

Décroissance envisagée
traitement d’attaque de 4-6 semaines
 si pathologie de fond parfaitement contrôlée depuis
plusieurs semaines
 après

Surveillance régulière

Diminution de la posologie, par paliers successifs
de 1-2 semaines, en pourcentage de la dose
antérieure (~ 10% dose antérieure) jusqu’à la
dose minimale efficace (5-20 mg/j)
Schéma de décroissance : dose initiale = 50 mg/j
- 45 mg/j
- 40 mg/j
- 35 mg/j
- 30 mg/j
- 27,5 mg/j
- 25 mg/j
- 22,5 mg/j
- 20 mg/j
- 17,5 mg/j
- 16 mg/j
- 15 mg/j (…)
Obstacles à la décroissance
Résistance
Rebond
Rechute
Obstacles à la décroissance

Résistance
!
Diagnostic ???

Rebond : reprise du syndrome inflammatoire
clinique et biologique > symptomatologie initiale

Rechute : réapparition, le + souvent insidieuse,
des symptômes
distance de l’arrêt du traitement : récidive
 lors de la décroissance : corticodépendance
à
Obstacles à la décroissance

Corticodépendance
 événement
fréquent
 principal facteur de la prolongation de la durée de
traitement
 nécessite d’augmenter les posologies de corticoïdes
 si obstacle « infranchissable » : associer une
thérapeutique « d’épargne cortisonique »
Sevrage

Arrêt du traitement ou corticothérapie d’entretien ?

Le stress des derniers milligrammes…
Modalités d’arrêt de la corticothérapie
 arrêt
de la corticoT à 7,5 ou 5 mg/j puis relais par 20 à 30
mg d’hydrocortisone pendant 3 mois suivi d’un dosage du
cortisol
 même attitude mais avec remplacement du dosage du
cortisol par un test au Synacthène
 arrêt de la corticoT à 7,5 ou 5 mg/j puis test au Synacthène
 diminution de la corticoT de 1 mg/mois jusqu’au sevrage
complet
 diminution de la corticoT de 1 mg/mois jusqu’au sevrage
complet puis dosage du cortisol
 diminution de la corticoT de 1 mg/mois jusqu’au sevrage
complet puis test au Synacthène
 passage à la corticoT double dose 1 jour sur 2 puis arrêt
progressif par réduction de la posologie de 50 % tous les
mois
 (...)
Modalités d’arrêt de la corticothérapie
94%
16%
diminution mg/mg
dosage cortisol
11%
Hydrocortisone
L’insuffisance surrénale
post-corticothérapie… ce qui est sûr

Freination de l’axe HHS liée à l’inhibition de la
sécrétion d’ACTH
= insuffisance corticotrope (# insuffisance surrénale)
→ atrophie des surrénales (données autopsiques)

Durée de la corticoT nécessaire à l’installation d’une
suppression de l’axe HHS
= 3 mois (< 1 semaine ↔ > 1 an)
L’insuffisance surrénale
post-corticothérapie… ce qui est sûr

Temps mis par l’axe HHS pour retrouver une fonction
normale : quelques jours → 1 an
Prise matinale (entre 6h et 9h)
= mode d’administration le moins freinateur


Facteurs prédictifs du risque d’insuffisance surrénale:
Ø dose maximale
Ø doses cumulées
?? pente de décroissance
Ø durée traitement
L’insuffisance surrénale
post-corticothérapie… ce qui est sûr

Administration un jour sur deux : Ø intérêt sur la
récupération de la fonction surrénalienne

Dose minimale quotidienne à laquelle le traitement
a progressivement été réduit : facteur prédictif
important du risque d’insuffisance surrénalienne
<
5 mg/j :
restauration complète
 5 – 7,5 mg/j : restauration incomplète
 > 10 mg/j :
freinage constant
Comment reconnaître
une insuffisance surrénalienne ?

Manifestations cliniques peu spécifiques, pouvant
être confondues avec des signes de rechute de la
maladie initiale

Syndrome de sevrage : aspect clinique proche de
l’insuffisance
surrénale
mais
explorations
fonctionnelles surrénaliennes strictement normales

Insuffisance surrénale aiguë : douleurs abdo
pseudo-chirurgicales, vomissements, hypotension,
fièvre, déshydratation
L’insuffisance surrénale post-corticothérapie…
les questions qui restent posées

Quelle est l’incidence réelle de l’insuffisance
surrénalienne ?
= événement rare, risque probablement largement
surestimé

Existe t'il des situations à risque de décompensation
d’une insuffisance surrénalienne ?
= risque vital essentiellement (sinon exclusivement)
lié à l’exposition au stress, en particulier chirurgical
L’insuffisance surrénale post-corticothérapie…
les questions qui restent posées

Existe t'il un test fiable permettant d’identifier les
sujets à risque d’insuffisance surrénalienne ?
Organisation générale de
l’axe corticotrope et niveaux
explorés par les différents
tests dynamiques

Dosage du cortisol basal
30 μg/l
→
insuffisance surrénale
190 μg/l
→
Ø insuffisance surrénale
 > 30 μg/l et < 190 μg/l
→
tests dynamiques
<
>

Test au Synacthène
IV ou IM de 250 μg ACTH avec dosage
cortisol à 30 et 60 mn
 réponse positive : ↑ cortisol base + 50-100 %
 bien corrélé à la réponse surrénalienne au stress mais
pas à la survenue d’événements cliniques
 n’explore que la réactivité de la surrénale et non pas
l’ensemble de l’axe HHS
 utilise des doses largement supraphysiologiques
 injection
L’insuffisance surrénale post-corticothérapie…
les questions qui restent posées

Dans quels cas, une hormonothérapie substitutive
par Hydrocortisone est-elle justifiée ?
Choc septique
Hydrocortisone 200-300 mg/j pendant 5 -11 jours
Alors… en pratique ?
Il faut évacuer… le stress des derniers mg

CorticoT en cure courte : arrêt brutal, « du jour au
lendemain », après décroissance rapide

CorticoT en cure prolongée : ne pas prolonger le
traitement alors que tout est peut-être terminé
(guérison de la maladie et… restauration de l’axe
HHS)

Réduire les doses de corticoïdes aussi vite que
l’activité de la maladie traitée et l’absence de
manifestations cliniques de sevrage le permettent
… jusqu’à une dose minimale < 5 mg/j
Alors… en pratique ?

Tant que la dose quotidienne > 5 mg/j, considérer
les malades à risque d’insuffisance surrénalienne
en cas de situation de stress médicale ou
chirurgicale
→ supplémentation pendant la période de stress,
selon les recommandations

En cas de suspicion d’insuffisance surrénalienne
 dosage
du cortisol, test au Synacthène
 supplémentation par Hydrocortisone 20-30 mg/j
COMPLICATIONS ET
MESURES
ADJUVANTES
Mythe ou réalité?
Comment les éviter
Cortancyl 1mg/kg: voilà
un traitement adapté
et efficace qui va
rapidement
soulager mon patient!
…
Cortisone! Ca doit être
grave…
Je vais prendre
20kg, ressembler à un hamster
…
Une liste qui fait peur!
Ostéoporose cortisonique

Problème majeur, fréquent souvent négligé

Perte osseuse précoce et rapide

Complications fracturaires graves à l’origine
d’une morbi-mortalité qui obère le bénéfice de la
corticothérapie sur la maladie sous jacente
Quelques chiffres

La perte osseuse est constante, augmente avec la dose
et la durée de la corticothérapie
 >10mg/j: importante
 Entre 7 et 10mg: moins marquée
 <7mg: minime

La perte osseuse est rapide, maximale dans les 6 à 12
premiers mois, estimée antre 10à 20%/an en DO

La moitié des patients est concernée par l’ostéoporose
cortisonique

11 à 42% des patients vont souffrir d’une fracture
symptomatique
Mécanismes de l’ostéoporose cortisonique

Mécanisme direct : inhibition des ostéoblastes
(récepteurs ostéoblastiques des corticoïdes) conduisant
à la réduction de la production de matrice osseuse et à
un amincissement des travées

Mécanisme indirect : diminution de l’absorption
intestinale du calcium et augmentation de son
élimination rénale générant une hyper PTH responsable
d’une activation des ostéoclastes

Diminution de la sécrétion d’hormones sexuelles

Diminution de l’activité physique
Ostéoporose cortisonique :
recommandations HAS 2006

Sa prévention doit être envisagée lors d’une corticothérapie
prolongée (supérieure à 3 mois), administrée par voie générale, à
des doses supérieures à 7,5 mg/j d’équivalent prednisone

Supplémentation vitaminocalcique pour tous

En cas d’antécédent de fracture ostéoporotique, un traitement doit être
systématiquement instauré

En l’absence de fracture ostéoporotique, un traitement devra être
envisagé si le T-score rachidien ou fémoral est < -1,5

Traitement :



Risédronate (Actonel 5mg): AMM et remboursement pour tous les patients
Etidronate (Didronel 400mg): AMM chez la femme ménopausée
Alendronate (Fosamax 5mg): AMM pour tous les patients mais non
remboursé
Une piste d’avenir?

Les bisphosphonates n’agissent que sur la
résorption osseuse

Le tériparatide pourrait améliorer la prise en
charge de l’ostéoporose cortisonique par son
action sur les ostéoblastes
Mesures adjuvantes à une corticothérapie
systémique : quelles recommandations?
de l’ostéoporose
recommandations

Seule la prise en charge
cortisonique fait l’objet de
consensuelles

Les autres mesures médicamenteuses ou hygiénodiététiques ne font l’objet d’aucune recommandation

La prescription des mesures adjuvantes est donc liée
aux habitudes et à l’expérience du praticien
prescripteur
Les recommandations usuelles…


La supplémentation vitaminocalcique
Le régime alimentaire:








hyposodé
hypocalorique,
hypoglucidique
hyperprotidique
La supplémentation potassique
La protection gastrique
L’exercice physique
Et le reste…..
…les pratiques

Les pratiques des MG sont variées

Pas de consensus évident

La littérature sur les pratiques est pauvre

Et vous ?
Description des pratiques
Mesures adjuvantes à une corticothérapie
prolongée: description des pratiques des
médecins internistes français
L. Fardet et al., La Revue de médecine interne 29 (2008) 975-980
Le régime hyposodé
% de praticiens
prescrivant la mesure
régime hyposodé
100
80
60
40
20
0
≤ 20%
21 à
40%
41 à
60%
61 à
80%
> 80%
% de patients bénéficiant de la
m esure
Le régime hypocalorique
% de praticiens prescrivant
la mesure
régime hypocalorique
100
80
60
40
20
0
≤ 20%
21 à
40%
41 à
60%
61 à
80%
> 80%
% de patients bénéficiant de la
m esure
Le régime hypoglucidique
% de praticiens
prescrivant la mesure
régime hypoglucidique
100
80
60
40
20
0
≤ 20% 21 à
40%
41 à
60%
61 à > 80%
80%
% de patients bénéficiant de la
m esure
Le régime hyperprotidique
% de praticiens
prescrivant la mesure
régime hyperprotidique
100
80
60
40
20
0
≤ 20%
21 à
40%
41 à
60%
61 à > 80%
80%
% de patients bénéficiant de la
m esure
La supplémentation potassique
% de praticiens
prescrivant la mesure
supplémentation potassique
100
80
60
40
20
0
≤ 20% 21 à
40%
41 à
60%
61 à > 80%
80%
% de patients bénéficiant de la
m esure
La protection gastrique
% de praticiens
prescrivant la mesure
protection gastrique
100
80
60
40
20
0
≤ 20%
21 à
40%
41 à
60%
61 à > 80%
80%
% de patients bénéficiant de la
m esure
La kinésithérapie d’entretien musculaire
% de praticiens
prescrivant la mesure
kinésithérapie d'entretien musculaire
100
80
60
40
20
0
≤ 20% 21 à
40%
41 à
60%
61 à > 80%
80%
% de patients bénéficiant de la
m esure
L’exercice physique
% de praticiens
prescrivant la mesure
exercice physique régulier
100
80
60
40
20
0
≤ 20% 21 à
40%
41 à
60%
61 à > 80%
80%
% de patients bénéficiant de la
m esure
Le régime alimentaire

Traditionnellement:
 hypocalorique
 hypoglucidique,
 hyposodé
 hyperprotidique

Est-il suivi?
 Peu
de données concernant l’observance des
recommandations diététiques chez le patient
traité par corticoïdes

Sert-il a quelque chose?
Observance du régime
Etude de cohorte bicentrique
 Maladie de Horton ou connectivite
 Posologie à l’inclusion: 54+/-17mg/j
 Conseils diététiques par une diététicienne
à l’inclusion
 Evaluation des apports alimentaires à M1
et M3 à partir d’un semainier

Corticothérapie systémique et alimentation: suivi des recommandations diététiques et relation entre apports
alimentaires et apparition d’une lipodystrophie
L Fardet et al.; La Revue de médecine interne; 2007
Utilité du régime
Hyposodé
 Hypoglucidique
 Hyperprotodique
 Hypocalorique

Pourquoi un régime hyposodé?

Pour éviter l’HTA (10% des patients)

Pour éviter la lipodystrophie
61% à 3 mois et 69% à 1 an
 Considéré comme l’effet indésirable le plus
invalidant
 Frein à l’observance thérapeutique

Efficacité du régime hyposodé sur
l’HTA corticoinduite

L’HTA corticoinduite n’est pas liée à une
rétention hydro sodée

Augmentation des résistances vasculaires
périphériques?

Augmentation de la contractilité cardiaque?
Effet d’une corticothérapie sur la PA
pressions artérielles
160
mmHg
140
120
132 +/- 28
132 +/- 25
124 +/- 16
131 +/- 25
129 +/- 20
75 +/- 13
77 +/- 11
77 +/- 11
75 +/- 9
76 +/- 12
75 +/- 10
126 +/- 23
60
inclusion
PAS groupe 2
PAD groupe 1
100
80
PAS groupe 1
semaine 3
temps
PAD groupe 2
semaine 6
Efficacité du régime hyposodé sur
l’apparition d’une lipodystrophie?

Les apports sodés ne sont pas associés au
risque de développer cette complication
Corticothérapie systémique et alimentation : suivi des recommandations diététiques et relation entre
apports alimentaires et apparition d’une lipodystrophie
La Revue de médecine interne 2007
Incidence and risk factors for corticostéroid-induced lipodystrophie: a prospective study
J Am Acad Dermatol 2007
Pourquoi un régime hypoglucidique?
Pourquoi un régime hypoglucidique?

Les glucocorticoïdes sont fréquemment associés
à une insulinorésistance et un diabète

Pas de données sur la nature de la restriction
glucidique: glucides simples et / ou complexes?

Et si les corticoïdes n’était qu’un révélateur d’un
trouble de la tolérance glucidique?
Pourquoi un régime hyperprotidique?
Aucune donnée ne confirme l’intérêt d’une
telle prescription
 Absence d’intérêt prouvé dans la
prévention de la myopathie cortisonique
 Absence d’intérêt prouvé dans la
prévention des troubles cutanés
 Difficilement réalisable en pratique

Pourquoi un régime hypocalorique?

Pour éviter la prise de poids?
 Peu

de données directes
Pour éviter la lipodystrophie?
 Un
intérêt potentiel
 Seuil se situant à <30Kcal/kg
Régime ou pas?





Le régime hyposodé (star des co-prescriptions) est à
remettre en cause
Le régime hyper protidique n’est pas réaliste et ne sert à
rien
Le régime hypoglucidique ne doit pas induire un
déséquilibre au profit des lipides
Le régime modérément hypocalorique (<30kcal/kg) a un
intérêt sur le risque de survenue d’une lipodystrophie (=
limiter la polyphagie?)
Les contraintes diététiques limitent l’observance+++
Et si l’alimentation normale équilibrée était la solution?
Pourquoi une supplémentation potassique?
Aucune donnée dans la littérature
établissant lien entre corticoïdes et
hypokaliémie
 Cas rapportés chez des patients ayant par
ailleurs une autre cause d’hypokaliémie
 Pertes urinaires de K+ : 48 mmol/j
 Apports alimentaires : 50 à 100 mmol/j
 Pertes estimées: - 0.2 à 0.4 mmol/l

mmol/l
Intérêt d’une supplémentation potassique?
5
4,5
4
3,5
3
2,5
2
1,5
1
0,5
0
potassium supplements
no potassium
supplements
M0
(n=62)
M1
(n=58)
M2
(n=57)
M3
(n=62)
Prévention de la myopathie cortisonique
Intérêt de l’exercice physique
Intérêt de la prescription d’un protecteur
gastrique?

Messer, 71 études, 5961 patients (NEJM 1983)
 OR: 2.3 [1.4-3.7] pour ulcère
 OR: 1.5 [1.1-2.2] pour hémorragie digestive
 NS pour les patients sans antécédents
d’ulcère

Conn, 91 études, 6602 patients (Am J Hypert 1994)
 OR:
1.2 [0.8-2.1] pour ulcère
 OR: 1.2 [0.7-2.2] pour hémorragie digestive



Risque d’ulcère peptique faible ne justifiant pas
de prescription systématique
A reconsidérer en cas d’antécédent d’ulcère
Risque x 4 à 7 chez les patients sous
AINS+corticoïdes/ AINS seuls
Corticoïdes et risque cardiovasculaire
Conclusion

Ne doivent pas être systématiques
 Les
régimes sans sel, hypocaloriques, sans
sucres etc…
 L’adjonction de potassium

Fortement recommandés
 L’exercice
physique
 La surveillance cardiovasculaire +++
Cacit D3, Actonel, kiné
d’entretien musculaire…
Voilà des prescriptions
qui vont aider
mon patient
…
Pourquoi il ne m’écoute pas
quand je lui dis que je
tremble et que je ne dors plus?
…
Surveillance clinique et biologique des patients recevant une corticothérapie orale prolongée
95%
92%
91%
82%
Pression
artérielle
Poids
Glycémie
Kaliémie
79%
Créatininémie
76%
Etat cutané
Prescription du ostéodensitométrie chez les patients recevant une corticothérapie orale
prolongée
51%
35%
14%
toujours/souvent
parfois
jamais
Prescription d’une supplémentation vitamino-calcique chez les patients recevant une
corticothérapie orale prolongée
43%
29%
toujours
28%
souvent
parfois/jamais
Prescription d’un traitement par biphosphonates chez les patients recevant une
corticothérapie orale prolongée
46%
43%
11%
toujours/souvent
parfois
jamais
Prescription d’un traitement par inhibiteurs de la pompe à protons chez les patients
recevant une corticothérapie orale prolongée
43%
31%
5%
toujours
souvent
parfois