Dyspnée-CAMU

DYSPNEE AIGUE DE L’ADULTE
Michel Galinski
Introduction
Définition
Sensation d’inconfort respiratoire
ou
Sensation d’effort respiratoire
Respiration devenant consciente
Introduction
Introduction
Peut annoncer une pathologie grave
Importance de la démarche diagnostique
Peut nécessiter des gestes d’urgence
Conséquence majeure: Hypoxémie
Introduction
Physiologiquement: provoquée par l’exercice intense
Anormale:
survenant au repos
pour une activité réduite
Symptôme subjectif (gène éprouvée)
objectif (anomalie ventilatoire observée)
Mécanisme
Apparaît lorsque la charge de travail respiratoire
dépasse les capacités du système:
- soit parce que la demande est trop importante
- soit parce que le système est insuffisant
- Soit les deux
Physiologie respiratoire: Rappels
Objectif: Maintien de PCO2 et PO2 constants
Régulation respiratoire
1 - Tronc cérébral:
-Bulbaire
-dorsal: Inspiration
- ventral: Expiration
- Protubérance:
- Groupe pneumotaxique: contrôle du volume inspiratoire
- Centre apneustique: Excitateur de la zone inspiratoire
2 - Cortex: Régulation volontaire.
Régulation respiratoire
Récepteurs mécaniques
- Récepteurs à l’étirement (bronches et bronchioles):
Répondent à l’inflation pulmonaire; terminent l’inspiration
(Réflexe de Hering-Breuer)
- Récepteurs sensibles aux « irritants » (épithélium):
Chimiques, mécaniques, tabac, froid…: Brconstriction
- Fibres C: Parois alvéolaire et capillaire: stimulés
par la « congestion » interstitielle
Transmission: nerf vague
Régulation respiratoire
Récepteurs chimiques
SNC: Sensibles aux pH / PCO2
Vasculaire (glomus carotidien): sensible à la PO2,
PCO2 et pH
Régulation respiratoire
1/
CO2/H+: stimulation des centres respiratoires
- CO2 : Effet indirect très puissant (mais transitoire).
dans LCR: CO2 + H2O
H+ et HCO
– 3
Puis H+ stimulent les chémorécepteurs
- Diminution de l’effet de CO2 :
>
1 à 2 jours.
H+ / augmentation des bicarbonates
(réponse rénale)
Centres respiratoires
Régulation respiratoire
2/ Oxygène: Pas d’effet direct sur tronc cérébral.
Action périphérique: Glomus carotidien
Surtout si 60 ≥ PO2 ≥ 30 mmHg.
Transmission par le nerf Vague
Mécanique respiratoire
Ventilation Spontanée: Inspiration active et pressions négatives
Expiration passive et pressions positives
Mécanique respiratoire
PEXT
PVA
En fin d’expiration:
Pr Voies aérienne = Pr atm
Pr pleurale: Negative
PPL = -15 cm H2O
PVA = 0 cm H2O
PTM = 0 - (-15) = 15
Inspiration
Contraction musculaire,
augmentation de PTM avec
P négative dans les Vae.
OXYGENATION-VENTILATION:
Quelques rappels
Objectif de la respiration:
Apport d’oxygène
Elimination de CO2
Rôle de l’oxygène
Production d’énergie sous forme d’ATP
- Maintien de intégrité cellulaire
- Synthèse protéique
- Contraction musculaire.
Rôle de l’oxygène
O2 = Intervient au niveau de la chaîne respiratoire.
Accepteur de H+ et e- produits par le cycle de Krebs
Rôle de l’oxygène
Conséquences cellulaires de l’hypoxie
Acidose IC: recyclage des H+ interrompu
Dégradation de ADP : Formation de radicaux libres
Augmentation de Ca IC : activation de protéases
Au total : altération de la membrane cellulaire
OXYGENATION
Différentes étapes entre AA et mitochondries
OXYGENATION
OXYGENATION
Les étapes
OXYGENATION
I - Oxygénation alvéolaire
II - Diffusion alvéolo-capillaire
III - transport de l’oxygène
OXYGENATION
Equation des gaz alvéolaires
Air ambiant
PpO2 = FiO2 x Patm
0,21 x 760 = 159
Voies aériennes supérieures
PIO2 = FiO2 x (Patm - Pvap d’eau)
0,21 x (760 - 47)= 149
Au niveau des alvéoles
PAO2 = FiO2 (Patm - PH2O) - PACO2 (FiO2 +1- FiO2)
R
149- 40 (0,21 +1-0,21 ) = 100
0,8
Alvéole
N2
H2O
O2
CO2
O2
N2
H2O
CO2
Diffusion alvéolo-capillaire
Vitesse de transfert d’un gaz (VG):
1- Capacité de diffusion (DM)
2- Différence de Pression
1- Solubilité tissulaire du gaz (a)
Capacité de diffusion:
2- Surface d’échange (S)
3- Epaisseur de membrane alvéolo-cap (d)
4- Poids moléculaire (PM)
VG = DM x (P1 - P2) =
K . Sx a
d
(P1 - P2)
√PM
Delta P : déterminant essentiel de la vitesse de diffusion
Echanges alvéolo-capillaire
PO2 alvéolaire: 104 mmHg
PO2: 40 mmHg
PO2: 100 mmHg
OXYGENATION
Distribution du rapport ventilation - perfusion (VA/Q)
PAO2 = 40; PACO2 = 45
PAO2 = 100; PACO2 = 40
PAO2 = 150; PACO2 = 0
VA/Q = 0 : Shunt physiologique (dont shunt anatomique: 5%)
VA/Q =  : Espace mort physiologique
OXYGENATION
Transport de O2
Contenu sanguin en oxygène dépend:
1-Taux Hb
2- SaO2
3- PpO2
CO2 = SaO2 x Hb x 1,34 + 0,003 x PO2
Transport de O2 dépend:
1- Contenu en O2
2- Débit cardiaque
TO2 = DC x CO2
OXYGENATION
Intérêt de l’hémoglobine
Pour 1 mmHg de PO2: 0,003 ml d’O2 /100 ml de sang.
PaO2 = 100
0,3 ml d’O2 dissous / 100 ml de sang.
Besoins en O2: 250 ml/mn
DC = 100 x 250 / 0,3 = 83 L/mn !!!
OXYGENATION
Intérêt de l’hémoglobine
Hb permet le transport de 30 à 100 fois + d’O2
2 conformations:
Conformation T: faible affinité pour O2
Conformation R: forte affinité pour O2
Coopérativité entre les sites :
O2 sur Hb
affinité des autres sites
OXYGENATION
Intérêt de l’hémoglobine
Saturation %
Courbe de dissociation de HbO2.
Facteurs essentiels influençant l’affinité de Hb pour O2
pH
DPG
T°
50
PO2 mmHg
OXYGENATION
Consommation de O2
La consommation de 02 dépend de:
- Besoins tissulaires
- Contenu artériel en O2
- Contenu veineux en O2
- Débit cardiaque
VO2 = DC (CaO2 - CvO2)
VO2 repos= 250 ml / mn
(Equation de Fick)
Dyspnée aigue: quelques mécanismes
BPCO 1
Espace mort (raréfaction des petits
vaisseaux pulmonaires)
Hypoxémie modérée
PCO2:N
BPCO 2
Zones à bas VA/Q
Hypoxémie-hypercapnie
Oedème pulmonaire
Œdème alvéolaire
Œdème périalvéolaire
Bas DC
Shunt avec VA/Q = 0
Bas VA/Q
PvO2 basse
Embolie pulmonaire ?
?
Embolie pulmonaire
Lors d’une EP:
hypoxémie - hypocapnie - PvO2 basse - VM augmentée
1- Altération de VA/ Q
Segments pulmonaires non perfusés:
Espace mort limité / pneumoconstriction hypoCO2
Segments pulmonaires surperfusés :
VA/Q
+ Pnconstriction + Inhibition de VCPH
2- PvO2 basse: surtout si DC bas et VA/Q<1
3- Shunt : EP massive
Atelectasies
Altération surfactant, Pnconstriction hypoCO2
Œdème lésionnel localisé
Etirements-ruptures des z.surperfusées
Démarche diagnostique devant une
dyspnée aigue de l’adulte
Signes de gravité
1 - Premiers signes d’aggravation
Association de plusieurs critères:
FR, élevée ou basse
Tirage
Signes de lutte et d’épuisement
Instabilité hémodynamique
Troubles de conscience
Signes de gravité
2- Signes majeurs de gravité
Hypoxémie sévère ne s’améliorant pas sous O2
Hypercapnie avec troubles de la conscience.
Epuisement musculaire
Bradypnée / Arrêt respiratoire
Bradycardie anoxique / Arrêt cardiaque
Coma
Caractères de la dyspnée
• Mode de survenue
– Aigu brutale
– Majoration dune dyspnée existante
– Paroxystique, intermittente
•Type
– Bradypnée ou polypnée
–Inspiratoire ou expiratoire
–Rythme spécial :
•Kussmaul avec pause
•Cheynes Stokes cyclique croissante décroissante
Importance du contexte pathologique
• Le terrain
– Age tares
• Les antécédents
– Respiratoires
– cardiologiques
• Les traitements en cours
Les signes associés
• Respiratoires
– Toux expectoration, râles, hémoptysie
– Douleur thoracique
•Cardiovasculaires
–Signes droits ou gauches,
–TVP, oedème
•Généraux
–Syndrome infectieux
–Altération de l’état général
Examen du thorax
• Inspections de la cage thoracique et des
mouvements respiratoires
• Auscultation ou la perception de bruits
anormaux
– Wheezing sifflements
• Asymétrie des signes +++
• Les bruits du cœur
– Galop souffle frottement
Examen complémentaires de base
• Gaz du sang (à défaut SaO2 )
• Radio de thorax
• ECG
• Biologie , NFS
Dyspnée inspiratoire avec tirage
• Obstacle de la trachée, des voies aériennes
– Corps étranger
– Oedème glottique
– Epiglottite, laryngite
– Sténose laryngée trachéale
– Rare paralysie de cordes vocales
Dyspnée expiratoire avec
râles bronchiques ou sibilants
• BPCO avec IRA débutante
• Asthme
• Tumeur bronchique ou médiastinale
• Corps étranger bronchique
• Formes spastiques
– De l’ IVG: crépitants et sibilants
– De l’embolie pulmonaire
Dyspnée avec râles crépitants
• Diffus
– OAP cardiogénique
– Œdème lésionnel , alvéolite diffuse
• Localisés
– Pneumopathie infectieuse
– EP avec infarctus pulmonaire
OAP typique
Pneumopathie
Radiographic and Computed Tomographic (CT) Findings in the Acute, or Exudative, Phase
(Panels A and C) and the Fibrosing-Alveolitis Phase (Panels B and D) of Acute Lung Injury
and the Acute Respiratory Distress Syndrome
Ware, L. B. et al. N Engl J Med 2000;342:1334-1349
Dyspnée avec diminution unilatérale
du MV
• Pleurésie, épanchement, avec matité et abolition des
VV
• Pneumothorax avec tympanisme et abolition des VV
• Atélectasie avec VV anormales
• Rarement
– Rupture de coupole, paralysie phrénique
Pleurésie
Dyspnée sans bruits respiratoires
anormaux
• Embolie pulmonaire +++
• Insuffisance cardiaque droite
• HTAP
• Péricardite
– calmée par la position penchée en avant
Dyspnée aigue:
Décompensation cardiaque vs respiratoire?
BNP (B-type Natriuretic peptide):
Sécrété par les ventricules
Corrélation inverse entre la FEV et taux de BNP
BNP augmente avec la sévérité de l’insuffisance
cardiaque
BNP < 100 pg/ml: OAP cardiogénique peu probable
BNP > 250 pg/ml : OAP très probable (Ray et al Urgences 2003)
pour d’autres BNP > 500 pg/ml (Mueller et al N Engl J Med 2005)
Dyspnée sans bruits respiratoires
anormaux
• Causes générales
– Anémie aigue
– Acidose métabolique: Kussmaul
• Atteinte neurologique centrale
– type Cheynes Stokes
• Dyspnée psychogène par élimination
CAT devant une dyspnée « sans douleur »: Diagnostics- traitement
OAP
BPCO
décompensée
AAG
Atcd
Facteur déclenchant
Atcd
Terrain
Facteurs de gravité
Poussée HTA
IDM ……..
Atcd
Terrain
Facteurs de gravité
R.sibilants
Ronchii
BNP bas
R.sibilants/Silence
Râles crépitants
BNP élevé
O2
Déplétion sodée
Vasodilatateurs
VNI
O2
O2
Aérosol bricanyl/Atrovent
Solumédrole IV
Salbutamol ivse
VC
Aérosol bricanyl
Solumédrol iv (brspasme)
ATB (inf)
VNI
EP
Atcd
Terrain++
Facteurs de gravité
Pas de signe clinique
Démarche diagnostic
Proba: F/M/f
TDM - Doppler….
Scinti ventil/perf
Héparine
O2
Fibrinolyse:gravité