Broncho-pneumopathie chronique obstructive (BPCO) Obstruction permanente et progressive des voies aériennes non totalement réversible Trois types de lésions se succèdent dans la progression de la maladie : • Bronchite chronique Présente plus de 3 mois par an depuis plus de deux ans consécutifs Elle se traduit par de la toux et des expectorations • BPCO Diminution non complétement réversible des débits aériens • Emphysème Destruction des alvéoles qui se regroupent pour former des grosses alvéoles Diagnostic différentiel : Asthme Bronchectasie (dilatation des bronches) Mucoviscidose Bronchite chronique I. Physiopathologie 1. Niveau cellulaire Inflammation des voies aériennes 1 Destruction de certains types de cellules 2. Niveau tissulaire Stagnation des sécrétions -> inflammation des bronches + surinfection Œdème de la muqueuse bronchique -> épaississement de la couche musculaire Diminution des forces rétractiles du poumon distal 3. Niveau pulmonaire Syndrome ventilatoire obstructif Hyperactivité bronchique Collapsus1 expiratoire II. Facteurs de risque 1. Environnement Tabac Infection respiratoire associé à un tabagisme passif pendant l’enfance Pollution 2. Génétique Déficit en une certaine enzyme Maladie héréditaire III. Signes cliniques Maladie longtemps muette Toux chronique Expectorations Dues aux hypersécrétions bronchiques Dyspnée progressive Sifflement thoracique Distension thoracique : aspect en tonneaux du thorax Limitation du débit expiratoire Hypoxémie chronique Insuffisance respiratoire Cachexie2 Respiration lèvres pincées 1 Violent malaise soudain accompagné d'une chute de tension 2 Dégradation profonde de l'état général, accompagnée d'une maigreur importante. 2 IV. Examens 1. Exploration fonctionnelle respiratoire (EFR) Examen indispensable au diagnostic C’est un examen dynamique alternant les cycles respiratoires normaux et forcés. Il ne faut pas avoir consommé de tabac depuis plus de 1é heures pour réaliser cet examen. Cet examen comprend : Ø Mesure du gaz du sang Ø Mesure des débits / volumes mobilisés dans les cycles respiratoires (spiromètre) Ø Mesure de la perméabilité alvéo-capillaire 2. Radio pulmonaire On peut observer : une distension thoracique et un éclaircissement des apex. 3. Test de marche de 6 minutes Mesure de la distance, de la saturation, de la fréquence cardiaque V. Prise en charge Le but n’est pas de guérir mais de : • Prévenir la progression • Améliorer la tolérance à l’effort • Prévenir et traiter les complications • Réduire els symptômes • Améliorer la qualité de vie • Réduire la mortalité è Le dépistage précoce est fondamental (questionnaire + spiromètre) VI. Traitement pharmacologique - En préventif : arrêt du tabac - Kiné respiratoire et motrice - Bronchodilatateurs (diminuent la dyspnée et donc améliore la qualité de vie) - Corticoïdes inhalés (limitent les exacerbations) - Fluidifiant bronchique - Antitussifs - Oxygénothérapie - Chirurgie : - résection des macro-bulles d’emphysème afin de diminuer la distension et ainsi d’améliorer la mécanique respiratoire - transplantation pulmonaire 3 VII. Exacerbation 1. Signes Augmentation de la dyspnée Aggravation de la toux Augmentation du volume de l’expectoration Asthénie Troubles du sommeil Intolérance à l’effort 2. Causes Bronchite aigue Pneumothorax Insuffisance cardiaque Pneumopathie Embolie pulmonaire Facteurs iatrogéniques (sédatifs, antitussifs, 02 fort débit...) 3. Indications d’hospitalisation Aggravation brutale de la dyspnée Cyanose et Œdème des membres inférieurs Echec du traitement Apparition de troubles du rythme cardiaque Absence d’entourage au domicile Hospitalisation en soins intensifs si : Trouble de la conscience Hypoxie3 sévère Acidose Hypercapnie4 Hypotension artérielle 3 Diminution de la quantité d’oxygène contenue dans le sang 4 Taux excessif de dioxyde de carbone (gaz carbonique) dans le sang, dû à une diminution de l’échange de gaz entre l’air et le sang au niveau des poumons. 4