Facteurs de risque

Cardiopathies ischémiques
Cas clinique
Mr R. 65 ans ,
DNID traité par glucophage,
douleur thoracique depuis quelques semaines quand il monte les
escaliers et fait son jardin. Ce matin douleur thoracique après le
petit déjeuner, persistante à l’arrivée aux urgences
que rechercher vous à l’interrogatoire ? :
- FDR cardio vasculaires
- Caractéristique de la douleur
- Délai depuis début de la douleur
Les facteurs de risques cardio vasculaires:
►
►
Facteurs non modifiables
Age
Sexe
Antécédents familiaux
Facteurs modifiables
Dyslipidémies:Hypercholestérolémie
Tabagisme
Hypertension artérielle
Diabète
Obésité
Autres (nouveaux) facteurs
HEREDITE CORONARIENNE
1-Antécédents familiaux de cardiopathie ischémique=
atteinte vasculaire précoce chez un parent proche
� Mère <65 ans
� Père < 55 ans
2-Phénotypes mesurables
� Lipoprotéine A
LDL-cholestérol > 3g/l = 1/500
Déficit en apolipoprotéine B : 1/500
Mutation du gène codant pour les récepteurs LDL
3- Génotypes : gènes prédisposant pour l ’athérosclérose
des polymorphismes fonctionnels existent
nombreux sont en rapport avec l ’athérosclérose
apoB, apoCIII, lipoprotéine lipase, fibrinogène, ACE, angiotensine II…
dyslipidémies
►
Les dyslipidémies en rapport avec l’athérosclérose sont:
- Augmentation du LDL-Cholestérol
- Baisse du HDL-Cholestérol
- Augmentation des triglycérides
►
Une baisse du cholestérol total de 10% entraîne une
réduction de 15% des événements cardiovasculaires
►
La baisse du LDL-Cholestérol est la cible privilégiée de la
prévention primaire et secondaire de l’athérome
→ Etablir le niveau de risque du patient
AFFSAPS 2005
► Facteurs de risque :
- âge (H>50, F> 60), famille (père<55, mère<65),
- tabagisme dans les 3 ans
- HTA permanente
- Diabète type II,
- HDLCholestérol < 0.40
► Facteur de protection : HDL>0.60
► 3 catégories de risque:
• ATCD personnel: infarctus, AVC, revascularisation, artériopathie des MI
• Diabétiques avec atteinte rénale ou au moins 2 facteurs de risque
• Patients ayant un risque vasculaire global >20%
→ objectifs du traitement
▪ Aucun facteur de risque : LDL-Cholestérol < 2.20 g/l
▪ 1 facteur de risque : LDL-Cholestérol < 2.20 g/l
▪ 2 facteurs de risque : LDL-Cholestérol < 1.60 g/l
▪ > 2 facteurs de risque : LDL-Cholestérol < 1.30 g/l
▪Patient à haut risque : LDL-Cholestérol < 1.00 g/l
Tabac
Facteur de risque de mortalité bien établi : mortalité
coronaire, après ajustement
multipliée par 3.6 (homme)
multipliée par 4.7 (femme).
DIABETE
Multiplie par 2 le risque d’AVC, de coronaropahie et la
mortalité cardiovasculaire
HTA
marqueurs de risque d’un hypertendu sont :
►
valeurs élevées de la PAS (meilleur marqueur que la PAD).
►
microalbuminurie : témoin d’une dyfonction endothéliale. Majore
le risque d’AVC, particulièrement chez le diabétique
►
hypertrophie ventriculaire gauche
►
augmentation de l’épaisseur intima/média des carotides
►
élévation du LDL-Cholestérol
►
diabète
SURCHARGE PONDERALE
Syndrome métabolique : association de facteurs favorisant
l’hyperinsulinisme, la survenue d’un diabète et l’athérosclérose (3 sur 5
des critères suivants:
Pression artérielle >130/85 mmHg,
glycémie à jeun>1.1g/l,
taux de triglycérides>1.5g/l,
taux de HDL-cholestérol<0.50 (H) <0.40 (F)g/L,
obésité abdominale. (quelle que soit l’IMC) :
Femme > 98 cm
Homme > 102 cm
Douleur thoracique angineuse
►siège rétrosternal en barre
► irradiations typiquement ascendantes dans les faces latérales du cou,
mâchoire inférieure, membre supérieur gauche, bord cubital.
► à type de striction ou de brûlures, de pesanteur, parfois de blocage
respiratoire,
► électivement déclenchée par l'effort, contraignant à l'interruption de
l'effort, cédant quelques minutes après l'interruption de l'effort,
► calmée en moins de 5 mn par l'absorption sub-linguale de TRINITRINE.
► Symptômes associés : éructations, hoquet, bâillements, sueurs
froides...
► Circonstances favorisantes : périodes post-prandiales, froid, marche en
terrain accidenté ou en côte
Angor de Novo:
angor d'apparition récente immédiatement ou rapidement évolutif avec
apparition de crises fréquentes déclenchées par l'effort puis survenant en
dehors de l'effort représentant l'évolution sur le mode subaigu d'une
angine de poitrine
►
Angor aggravé:
survenant sur un angor stable préalablement connu. Dans cette circonstance
clinique, une angine de poitrine jusque là bien équilibrée subit une aggravation
de sa symptomatologie et de son mode évolutif sur le mode instable.
►
►
Angor instable
après infarctus du myocarde constituant une menace de récidive ou
d'extension.
ou angor de repos
►
IDM: début souvent brutal : dans 40 % des cas inaugural
Cas clinique
Quels examens complémentaires réalisés
vous ?
► Bilan
biologiques:
- GOT (transminases glutamo-oxaliques) taux normal est de 20 UI
s'élèvent à partir de la 12ème heure et se normalisent au 5ème jour.
- LDH (lactico-déshydrogénase) Taux normal 220 UI
s'élèvent à partir de la 24ème heure et persistent élevées jusqu'au 10ème jour.
- CPK (créatinine phospho-kinases). Enzymes spécifiquement musculaires,
taux normal inférieur à 50 UI, s'élèvent à partir de la 7ème heure et
persistent élevés jusqu'au 3ème - 4ème jour Les CPK sont sensibles, mais
pas nécessairement spécifiques
- CPK-MB. iso-enzyme spécifique du muscle cardiaque, Son élévation est
parallèle à celle des CPK. Son taux maximum est généralement supérieur à
10 % du taux de CPK total.
- troponine spécifique du muscle cardiaque.
plusieurs types de troponine. En pratique clinique, on dose la troponine T ou la
troponine I. La spécificité du dosage de troponine est de 100%: une troponine
positive traduit la présence de mort cellulaire myocardique.
L'élévation est relativement tardive à partir de la 4ème - 6ème heure et
prolongée jusqu'au delà du 5ème ou 6ème jour.
Cas clinique
►
troponine 0.9
► CPK
170 UI
► CPK
MB 15%
ECG
Cas clinique
► Le
patient se plaint toujours de cette
douleur, suivant les résultats des
premiers bilans quel traitement
médicamenteux mettez vous en place ?
► Réalisez
vous une fibrinolyse?
►
Analgésiques majeurs pour calmer la douleur: Morphine ou
dérivés par voie intraveineuse.
►
prise en charge en unité de soins intensifs coronariens
limite les risques de mort subite.
►
Aspirine 160-325 mg/jour administrée dès que le
diagnostic est établi. Cette thérapeutique permet de
réduire la mortalité de la phase initiale de l'infarctus du
myocarde
►
Clopidogrel (PLAVIX) à la dose de 75mg par jour, après
dose de charge de 300 à 600 mg
►
Dérivés nitrés : Risordan 2mg/h au PSE
►
Héparine à dose anticoagulante
Cas clinique
► Comment
poursuivez vous la prise en
charge diagnostique et thérapeutique de
ce patient ?
Cas clinique
► Transfert
en salle de coronarographie pour
bilan lésionnel et +/- thérapeutique
Coronarographie:
- Sténose serrée du tronc coronaire gauche
- Sténose IVA II
- Sténose CD II
FE 50%, hypokinésie antéro apicale
la vascularisation du cœur est assurée par deux artères qui naissent au
niveau des sinus de Valsalva
- la coronaire droite: les deux branches de division : artère
rétroventriculaire (RV) et artère interventriculaire postérieure
(IVP).
- la coronaire gauche: l'artère interventriculaire antérieure (IVA),
donnant des branches diagonales et septales (vascularisation des
deux tiers antérieurs du septum) et artère circonflexe donnant des
branches latérales encore appelées marginales pour la face postérolatérale du VG.
En fait, on considère que le VG est
vascularisé par trois axes appelés
"troncs" : la coronaire droite, l'IVA
et la circonflexe.
on classe les patients en mono-,
bi-, ou tri-tronculaires.
Cas clinique
►
quelle attitude thérapeutique proposer vous
et pourquoi ?
Indication de Pontages aorto
coronariens:
►
Chaque technique a ses avantages et inconvénients et son
choix doit être individualisé, discussion médico chirurgicale
►
La chirurgie semble donner de meilleurs résultats :
- sténoses longues, lésions ostiales,
- lésions disséminées: tritronculaires ; bitronculaire avec
atteinte sévère de l’IVA, diabétiques
- d'atteinte du tronc commun
- d'échec ou de récidives itératives de sténoses des artères
coronaires malgré les angioplasties
technique chirurgicale
-
prélèvement des greffons saphènes au niveau des
jambes.
sternotomie et le prélèvement d'une ou deux artères
mammaires.
-
-
-
mise sous circulation extra-corporelle conventionnelle.
Le coeur est arrêté par injection de sang chaud
potassique dans la racine de l'aorte. En cas de
sténoses serrées et multiples sur les axes coronariens,
cette cardioplégie peut être complétée par une
injection rétrograde effectuée par voie veineuse en
cathétérisant le sinus coronaire de façon à bien
protéger les territoires qui sont sous la dépendance
des sténoses coronaires.
Parfois pontages à cœur battant, sans circulation
extra-corporelle, grâce à l'utilisation de
stabilisateurs.
Cas clinique
►1
semaine après l’intervention le patient se
plaint d’une douleur thoracique augmentée
à l’inspiration profonde
► Quel
diagnostic évoquez vous?
► Quels
examens réalisez vous ?
Cas clinique
► ECG
► Bilan
biologique: troponine , Ez cardiaques CRP,
NFP BC : bilan normal
► Échocardiographie
péricardique
pas d’épanchement
ECG
Cas clinique
►2
jours après:
Signes d’IVD, dyspnée, état de choc avec hypoTA,
tachycardie,
► Complications
les plus fréquentes après PAC:
- tamponnade
- TDR supra ventriculaires
- Ischémie myocardique per op ou post op
précoce
Cas clinique
► quel
est la CAT ?
►
drainage péricardique en urgence
Cas clinique
►
le patient sort en convalescence à J15
► Traitement
de sortie?
► aspirine
► Plavix
?
► IEC
► Bbloquant
► Statine
► Rééducation
cardio vasculaire