28/04/2014 DUPESSEY Florence L3 Système
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SYSTEME CARDIOVASCULAIRE – Maladie thrombo-embolique veineuse 28/04/2014 DUPESSEY Florence L3 Système Cardiovasculaire Dr. SARLON-BARTOLI (fait par le CCA du Pr.HABIB) 32 pages, Relecteur 7 Maladie thrombo-embolique veineuse Plan A. Anatomie veineuse I. Système veineux profond des membres inférieurs II. Système veineux superficiel des membres inférieurs III. Système veineux profond de membres supérieurs IV. Système veineux superficiel des membres supérieurs B. Physiopathologie I. Le thrombus II. Le site de formation III. L'évolution naturelle IV. La migration embolique C. Epidémiologie et facteurs de risque I. Epidémiologie II. Facteurs de risque D. Diagnostic positif I. TVP II. EP III. Diagnostic clinique MTEV IV. Diagnostic paraclinique E. Diagnostic de gravité I. Clinique II. Biologique III. Imagerie IV. Niveaux de risque F. Stratégies diagnostiques I. Arbre décisionnel TVP II. EP suspectée non à haut risque, sans choc ou hypotension III. EP suspectée à haut risque, choc ou hypotension G. Diagnostic étiologique I. Thrombophilie biologique II. Cancer H. Evolution I. Bases thérapeutiques I. Bases thérapeutiques communes II. TVP III. EP IV. Anticoagulation V. Durée VI. Prévention Cf. Dernière page pour précisions sur le déroulement du cours 1/32 SYSTEME CARDIOVASCULAIRE – Maladie thrombo-embolique veineuse Introduction La maladie thrombo-embolique veineuse (MTEV) regroupe 2 entités qui sont la thrombose veineuse profonde (TVP) qu'on appelle vulgairement phlébite, et l'embolie pulmonaire (EP). Ce sont 2 expressions cliniques d'une même maladie. La complication de la TVP est l'EP. ◦ Il ne faut pas dire « phlébite » mais thrombose veineuse (le terme « phlébite » on peut l'utiliser pour les patients, ils comprennent mieux que « thrombose veineuse »). Il faut savoir évoquer le diagnostic car l'incidence de la MTEV et la mortalité par EP sont importantes. C'est une urgence médicale (mettre sous anticoagulants rapidement). A. Anatomie veineuse Schéma : veines profondes du pelvis – – Le réseau artériel se bifurque : l'aorte abdominale se divise en artère iliaque primitive puis artère iliaque interne et externe. Cette dernière donne l'artère fémorale commune après passage du ligament inguinal. Le réseau veineux conflue : la veine fémorale devient la veine iliaque externe qui devient veine iliaque commune et enfin veine cave inférieure. I. Système veineux profond des membres inférieurs(MI) Pour le système veineux : – On ne parle pas de bifurcation mais de confluence – On énumère les veines depuis le pied jusqu'au pelvis Il y a 2 veines pour une artère au niveau de la jambe, et à partir de la poplitée il y a une veine pour une artère. 2/32 SYSTEME CARDIOVASCULAIRE – Maladie thrombo-embolique veineuse Rappel sur la physiopathologie du retour veineux: il y a plusieurs moyens pour le sang de lutter contre la gravité : – La chasse plantaire : quand on marche on appuie sur la voûte plantaire et ça fait remonter le sang – Les muscles à la marche se contractent, hors les veines traversent les muscles et subissent donc une contraction, ce qui permet le retour veineux – En inspiration, il y a une diminution de la pression intra-thoracique, ce qui favorise le retour veineux Le système veineux profond des membres inférieurs effectue 90% du retour veineux des membres inférieurs. Schéma : – La veine tibiale antérieure au niveau de la crête tibiale – La veine tibiale postérieure passant en arrière de la malléole interne – La veine fibulaire passant en arrière de la malléole externe II. Système veineux superficiel des membres inférieurs (MI) Le système veineux superficiel est responsable de 10% du retour veineux. Il est constitué de : – Grande veine saphène (= saphène interne) : remonte le long de la partie intérieure du mollet, de la partie interne de la cuisse, s'insère par la crosse saphène au niveau de la veine fémorale commune – Petite veine saphène (= saphène externe) : dans la partie postérieure de la jambe, s'insère dans la veine poplitée Les veines superficielles ont des valves dans le sens du flux, ce qui permettent au sang de : – remonter lors de chasse – éviter qu'il y ait un reflux dans la veine lors du repos 3/32 SYSTEME CARDIOVASCULAIRE – Maladie thrombo-embolique veineuse Dans le cas de la MTEV: – Soit en amont il y a un défaut génétique des veines avec des diastasis qui se créent et des insuffisances valvulaires qui font qu'il y a du reflux. – Soit le caillot qui est créé dans la veine a lésé les valves. Ceci auto-entretien une insuffisance veineuse, une insuffisance au niveau de ces valves des veines. III. Système veineux profond des membres supérieurs (MS) Ce sont les mêmes veines qui changent de nom selon le trajet. 4/32 SYSTEME CARDIOVASCULAIRE – Maladie thrombo-embolique veineuse IV. Système veineux superficiel des membres supérieurs (MS) C'est les veines qu'on utilise pour les prises de sang. Les veines antébrachiales sont au nombre de 3 en général : – A l'extérieur la céphalique – A l'intérieur la basilique – Entre les 2 la médiane La veine céphalique antébrachiale se continue par la veine céphalique à la partie externe du bras. La veine basilique antébrachiale se continue par la veine basilique à la partie interne du bras. En règle générale la veine basilique se jette dans la veine axillaire, et la veine céphalique se jette dans la veine sous clavière. B. Physiopathologie I. Le thrombus Virchow, un physiopathologiste allemand, a décrit le lit de la thrombose veineuse qui associe : Triade de Virchow 1. Altération de la paroi veineuse 2. Stase veineuse 3. Hypercoagulabilité 5/32 SYSTEME CARDIOVASCULAIRE – Maladie thrombo-embolique veineuse De ces 3 notions va apparaître la thrombose veineuse (TV). Dans la TV on a : – Altération de la paroi veineuse du à une lésion veineuse (soit par une maladie veineuse +/- génétique, soit suite à une TV les veines se sont abîmées avec des valves lésées) – Stase veineuse par de phénomènes mécaniques : alitement, chirurgie – Hypercoagulabilité par un phénomène pathologique : liés à la grossesse, cancer, thrombophilies, syndrome des antiphospholipides (SAPL)... II. Le site de formation Le plus souvent : - Veines profondes des MI (c'est atypique au niveau des MS : signe d'hypercoagulabilité) - Localisation distale (veines des jambes) - Au niveau des zones de ralentissement du flux (au niveau d'une stase veineuse, d'une lésion veineuse gênant la remontée du flux) Plus rarement : - Sites inhabituels: veines superficielles, veines des MS, veines mésentériques, cérébrales - D'emblée proximale III. L'évolution naturelle Le thrombus peut évoluer différemment : • Lyse spontanée Il peut être lysé spontanément lorsque : – Thrombus minime non obstructif distal – Disparition rapide du facteur étiologique Exemple : patient prenant l'avion assis pendant un moment, donc stagnation et formation de petits thrombi dans les veines qui vont se résorber spontanément quand il va remarcher, se remobiliser (lavage veineux). Un thrombus à minima (non obstructif) disparaît avec la disparition du facteur étiologique (ici position assise lors du vol). • Aggravation Le thrombus peut aussi être à l'origine : – de l'obstruction du retour veineux qui va provoquer les symptomes – d'une progression ou d'un risque de récidive à distance ou immédiate Exemple : thrombus de la veine soléaire qui va progresser jusqu'à la veine fémorale commune. Plus la thrombose est extensive, plus il y a de signes cliniques. Et plus elle est proximale, plus il y a un risque d'embolisation du thrombus dans la circulation veineuse. • Migration Le thrombus peut migrer et donne une embolie pulmonaire +++ ou une embolie paradoxale. Normalement, il n'y a pas de communication entre le coeur droit et le cœur gauche, sauf si il y a un foramen ovale perméable (FOP) (retrouvé chez 1/3 des personnes). Dans ce cas, si le thrombus arrive dans l'oreillette droite, il y a une chance qu'il passe par ce FOP et fasse une embolie paradoxale (= embolisation dans réseau systémique: mésentérique, cérébrale... qui sera du à une thrombose veineuse ! ). 6/32 SYSTEME CARDIOVASCULAIRE – Maladie thrombo-embolique veineuse Si suspicion d'une TVP donnant une embolie systémique, il faut qu'il y ait une communication cardiaque ou quelque fois pulmonaire (fistule artério-veineuse) car le thrombus ne peut pas passer par le système capillaire pulmonaire jusqu'au cœur gauche. Dans certains cas d'AVC on fera une ETO pour chercher un foramen ovale perméable ou une communication inter-auriculaire (CIA), ayant permis le passage du caillot de la cavité droite à la cavité gauche. • Organisation du caillot Une fois que le caillot s 'organise, il peut y avoir : - Une recanalisation progressive - Une rétraction du thrombus résiduel Il peut aussi y avoir développement d'une maladie post-thrombotique (= lésion pérennisée au niveau de la paroi veineuse) avec : - Épaississement de la paroi fibreuse - Réduction du calibre veineux - Destruction valvulaire avec reflux ➔ Ce qui entraîne un risque de récidive du fait de la stagnation IV. La migration embolique Suivant la localisation de l'embolie et l'importance du thrombus, on va avoir un grade de retentissement différent au niveau pulmonaire. a) Retentissement hémodynamique Obstruction des artères pulmonaires (petites branches ou beaucoup de branches), qui entraîne une : – Élévation de la post-charge du ventricule droit (VD) (= augmentation de la pression). Rappel : Pré-charge= augmentation du volume de sang arrivant dans le ventricule avant qu'il ne se contracte. Post charge= augmentation de la pression et du volume du au fait que le ventricule n'a pas pu pousser tout ce qu'il devait pousser dans les artères. – Il peut y avoir une baisse du volume d'éjection systolique VD (il n'arrive pas à pousser le sang qu'il veut car les artères sont bouchées), ce qui entraîne une diminution du débit cardiaque (systémique et coronaire). – Mise en place de mécanismes adaptatifs pour essayer de compenser la diminution du débit et l'augmentation de la post-charge: augmentation de la pré-charge (amener plus de sang) + tachycardie. Rappel : débit cardiaque= volume x temps Pour améliorer le débit il faut donc augmenter le volume (par augmentation de la pré-charge) ou la cadence ventriculaire (par la tachycardie). De ce fait là, il peut y avoir : – Dilatation VD avec septum paradoxal et ischémie VD Rappel : normalement VG bien circulaire conique et VD demi cercle s'insérant sur le VG. La pression du VG lors de la systole est de 120 mmHg, tandis que le VD a une pression moindres (25-30 mmHg). Le VD a moins besoin d'avoir une force contractile importante, ce qui explique sa morphologie. Si les artères pulmonaires sont bouchées, il y a augmentation de la pression du VD, et donc son aspect en échographie va changer (septum paradoxal) : on a soit un septum raide (pressions au moins égales entre VG et VD), soit bombement du septum dans le VG (pression VD>VG). 7/32 SYSTEME CARDIOVASCULAIRE – Maladie thrombo-embolique veineuse – – Baisse du débit cardiaque systémique et coronaire Choc cardiogénique (VD n'assure plus le débit) Les signes d'EP dépendent de l'intensité de l'embolie et de la situation: – Proximale : augmentation des pressions, surtout au niveau du VD ++, risque de choc cardiogénique. – Distale : pas d'augmentation de pression mais infarctus pulmonaire (douleur pleurale, hémoptysie, surinfection...) b) Retentissement parenchymateux – – – Ischémie (dans les EP plutôt distales bouchant une petite artère) puis nécrose : Infarctus pulmonaire (condensation à base pleurale au scanner car l'artère vascularise le poumon de façon triangulaire) Risque de surinfection de la zone de nécrose c) Retentissement respiratoire – – – Effet espace mort Puis effet shunt Hypoxie-hypocapnie Rappel: – Espace mort anatomique : air mobilisé au cours de la ventilation mais qui ne participe pas aux échanges gazeux (ex: trachée). Air qui ne sert pas à l’hématose. Ce n'est pas un shunt vrai, ici les capillaires pulmonaires ne fonctionnent plus mais les alvéoles sont ventilées. – Shunt vrai : communication artério-veineuse responsable d'une hypoxémie non corrigée par l'oxygénothérapie Echange alvéolo-capillaire normal Sang veineux arrivant par les artères pulmonaires, sang artériel revenant par les veines pulmonaires. L'échange se fait au niveau des capillaires. L'air est dans les alvéoles. (Je vous recommande d'aller sur l'ENT pour avoir les schémas en couleur et pour mieux comprendre les flux de sang). 8/32 SYSTEME CARDIOVASCULAIRE – Maladie thrombo-embolique veineuse Etape 1: effet espace mort Territoire ventilé mais non perfusé. Obstruction au niveau de l'arbre artériel mais l'alvéole est ventilée. Pas d’échanges car les capillaires sont bouchés : il y a une obstruction artérielle en amont. Etape 2: effet shunt Territoire non ventilé mais perfusé. L'effet shunt existe aussi dans l'EP, mais il n'y a pas de shunt vrai! Effet shunt: accélération du sang dans les autres territoires pulmonaires à cause de la tachycardie, le sang n'a pas le temps de bien s’oxygéner (compense effet espace mort sur territoire pathologique). Cet effet shunt donne une hypoxémie. (Cette explication donnée par le prof du mécanisme de l'effet shunt dans ce cas ne correspond pas à celle du schéma qui est une bronchoconstriction réactionnelle. Dans le doute retenez les 2) 9/32 SYSTEME CARDIOVASCULAIRE – Maladie thrombo-embolique veineuse Rappel : - Hypoxémie : diminution PO2 dans le sang - Hypoxie : diminution oxygénation tissulaire Etape 3: hypoxémie Hypoxémie entraine: – Hypoxie (diminution oxygénation au niveau tissulaire : musculaire, digestif, cérébral...) – Hyperventilation réactionnelle (on a des récepteurs qui détectent que dans le sang il n'y a pas assez d'O2. Effet compensateur: augmenter la cadence respiratoire pour augmenter les échanges gazeux, et améliorer l'oxygénation du sang. – Hypocapnie (lors de l'hyperventilation : augmente O2 dans le sang mais aussi l'échange gazeux dans l'autre sens : plus de CO2 expiré) Signe typique EP à la gazométrie : hypoxémie + hypocapnie. C. Epidémiologie et facteurs de risque I. Epidémiologie La TVP est plus fréquente que l'EP Certaines TVP n’entraînent pas d'EP donc plus TVP que d'EP. Incidence annuelle en France: – TVP : 1,24 ‰ (à peu près la moitié embolise et donne une EP) – EP : 0,6 ‰ (on ne retrouve pas de TVP dans toutes les EP) – MTEV: 1,84 ‰ L'EP est plus grave que la TVP Au niveau des MI il n'y a pas de soucis mais dans le territoire pulmonaire: poumon et coeur touchés donc surmortalité plus importante. Mortalité à 30 jours: – TVP < 5% – EP 10% Chiffres assez importants. L'EP symptomatique est associé à une TVP dans 70% des cas Quand on a un patient rentrant avec une symptomatologie d'EP, dans 70% des cas on trouve une TVP, dans les 30% restant: – Soit le thrombus complet a embolisé – Soit on ne détecte pas la petite TVP – Soit le thrombus s'est formé dans la VCI, dans le VD ou dans les artères pulmonaires : contexte grave (dans HTAP primitive, il y a stagnation surtout dans les artères pulmonaires et risque de thrombus in situ) 10/32 SYSTEME CARDIOVASCULAIRE – Maladie thrombo-embolique veineuse La TVP symptomatique est associée à une EP asymptomatique dans 50% des cas Un patient qui vient pour une grosse jambe douloureuse, dans 50% des cas il aura une EP asymptomatique (il a embolisé au niveau pulmonaire mais pas de symptômes évidents > La question qu'on peut se poser c'est est-que qu'il ne faut pas les reclasser dans la catégorie d'EP et donc à sur risque de mortalité ?) II. Facteurs de risque a) Classification Les facteurs de risque de développer une MTEV peuvent être classés selon plusieurs paramètres : – Soit leur réversibilité – Soit leur niveau de risque 1. Selon la réversibilité Facteurs transitoires (situations à risque) : réversibles ➢ Chirurgie : - orthopédie - arthroscopie du genou - abdominale lourde - neurochirurgie Ce sont des facteurs d'alitement (on est dans coté de la triade de Virchow: stase veineuse). ➢ Traumatologie : fractures, contusions, entorses (dans l'entorse on relève le pied et on n'a plus de chasse veineuse, donc stagnation veineuse et risque de TVP). ➢ Obstétrique : - Grossesse - Accouchement - Césarienne - Post-partum - Avortement Mixte: stase veineuse (patients ne bougeant pas beaucoup) + hypercoagulabilité (lié au caractère de la grossesse = maladie à thrombus, avec facteurs de coagulation hyperstimulés pour préparer le corps à l'accouchement qui est un « problème hémorragique ». C'est le lit de la MTEV. ➢ Immobilisation : - Alitement - Paralysie (plus dans le réversible) - Immobilisation plâtrée - Voyage Facteurs permanents (liés au sujet) ➢ Age : risque progressivement croissant. Multifactoriel: veines et valves plus abimées, insuffisance veineuse (stase veineuse), mais aussi risque plus important de développement de cancer (hypercaogulabilité). 11/32 SYSTEME CARDIOVASCULAIRE – Maladie thrombo-embolique veineuse ➢ Thrombophilies constitutionnelles : tous les déficits touchant la cascade de la coagulation entraidant une hypercoagulabilité. - Déficits en antithrombine, protéine C, protéine S - Mutation Leiden du facteur V - Mutation 20210 du gène de la prothrombine - Élévation facteur VIII coagulant - Hyperhomocystéinémie - Antécédent familial de MTE ➢ Trombophilies acquises : - Syndrome des antiphospholipides (SAPL) - Syndrome néphrotique - Antécédent personnel de MTEV - Cancers et leucémies (caractère pathologique de la néoplasie mais aussi des traitements: chimiothérapie avec risque d'hypercoagulabilité), syndromes myéloprolifératifs, dysglobulinémies ➢ Maladies inflammatoires : - Infection chronique - Entéropathies inflammatoires - Behçet-Lupus-Buerger ➢ Médicaments : - Œstroprogestatifs (OP) - Syndrome d'hyperstimulation ovarienne (on mime la grossesse donc risque d'hypercoagulabilité) - Traitement hormonal substitutif de la ménopause (THS) - Nolvadex - Chimiothérapies ➢ Maladies cardio-vasculaires : entraînent une diminution de l'autonomie du patient (stase veineuse), une hypercoagulabilité par le caractère inflammatoire de l'insuffisance cardiaque, et augmentation des pressions au niveau pulmonaire et donc des MI quand dysfonction ventriculaire droite. - Infarctus du myocarde - Insuffisance cardiaque - Coeur pulmonaire chronique - Artériopathie décompensée - Moignon d'amputation - Insuffisance veineuse chronique ➢ Compression veineuse : - Syndrome de Cockett : compression veine iliaque commune gauche par artère iliaque commune droite - Syndrome du soléaire : compression veineuse par le ligament du soléaire au niveau de la zone poplitée - Obésité (IMC>30) : compression des veines au niveau du pelvis par le surpoids 2. Selon le niveau de risque Evaluation des Odd Ratio pour chaque facteur de risque (calcul :parmi toutes les EP on regarde combien ont eut une fracture avant par exemple). Odd ratio= le niveau de risque pour chaque facteur. FDR majeurs (OR >10) : – Fracture (hanche ou jambe) – Prothèse de hanche ou genou – Chirurgie générale majeure – Traumatisme majeur 12/32 SYSTEME CARDIOVASCULAIRE – Maladie thrombo-embolique veineuse – Lésion de la moelle épinière ➔ Caractère stase veineuse FDR modérés (OR 2-9) : – Chirurgie genou par arthroscopie – Voie veineuse centrale (VVC) : favorise le thrombus au contact de la VV – Chimiothérapie – Insuffisances cardiaques et rénales – Traitements hormonaux substitutifs (THS), contraception orale – Cancer – AVC avec paralysie séquellaire – Grossesse et post-partum – Antécédents antérieur TE – Thrombophilie FDR mineurs (OR<2) : – Immobilisation > 3jours – Voyage prolongé – Age avancé – Chirurgie laparoscopie – Obésité – Grossesse et anté-partum – Varices On reprend un peu tous les facteurs mais on les grades cette fois-ci selon le niveau de risque. b) Synthèse Prévention et traitement de la maladie thrombo-embolique veineuse en médecine. Recommandation de bonne pratique (Afssaps) • FDR majeurs transitoires : Chirurgie Immobilisation prolongée > 3 jours Fracture des membres inférieurs ➔ Dans les 3 derniers mois (si événement ily a 2 ans ce n'est pas un FR, pas de lien) • FDR majeurs permanents : Cancer en cours de traitement SAPL • FDR mineurs : Contraception OP ou THS Grossesse et post-partum Voyage > 6h • Autres : MTEV idiopathique ou ambulatoire 30% Dans 30% des cas soit on ne trouve pas de facteur, soit il n'a pas encore été révélé (cancer : MTEV peut être le mode d'entrée dans la maladie). 13/32 SYSTEME CARDIOVASCULAIRE – Maladie thrombo-embolique veineuse D. Diagnostic positif TVP et EP ont 2 symptomatologies différentes car elles touchent des territoires différents. I. TVP a) Diagnostic clinique – – – – – – – Très évocateur : unilatéralité et brutalité Œdème : veine obstruée par le caillot, donc augmentation de la pression en amont du thrombus, donc le sang lutte contre les parois et l’œdème correspond donc à l'eau du sang passant dans le tissu souscutané. Douleur : à la pression le long du trajet veineux (paroi veineuse inflammatoire), signe de Homans, très sensible mais peu spécifique: douleur à la dorsiflexion du pied si TV au niveau du mollet. Dilatation veineuse superficielle : 90% du retour veineux est assuré par le réseau profond, si il y a une thrombose proximale le réseau superficiel assure le relais (dilatation) Augmentation de la température locale : inflammation paroi de la veine (explique certaines fièvres inexpliquées en réa) Trouble de la coloration cutanée 2 formes cliniques: ✔ Phlegmatia alba dolens (phlébite blanche : œdème mou, douloureux, au niveau du pied) ✔ Phlegmatia caerula (phlébite bleue : obstruction complète proximale d'une des veines (par exemple fémorale commune) donne une ischémie des MI car aucun retour veineux assuré (ischémie tissulaire: congestion donc pas d'oxygénation= grosse jambe bleue, avec retour veineux dans tissu sous cutané) Exemples: • TVP (image à gauche) : probablement TV proximale car œdème diffus de la jambe droite (à gauche sur l'image) remontant jusqu'à la racine de la cuisse (sûrement thrombose fémorale commune) • TVS (image à droite): cordon induré inflammatoire (au niveau saphène interne) On ne peut avoir ce type de signe qu'avec les veines sous la peau car elles sont superficielles (pour les veines profondes en palpant on peut trouver une veine durcie). 14/32 SYSTEME CARDIOVASCULAIRE – Maladie thrombo-embolique veineuse b) Diagnostic différentiel Tout diagnostic d'une grosse jambe douloureuse : - Erysipèle : érythème, fièvre (infection cutanée) - Kyste poplité articulaire : masse poplitée (masse ressentie avec douleur à ce niveau peut faire penser à une TVP dans la veine poplitée) - Hématome ou déchirure musculaire: ecchymose, traumatisme (histoire maladie ++ : après match foot...) - Lombosciatique: signe de Lassègue positif, contracture paravertébrale (contexte : patient 80 ans, douleur postérieure...) c) Probabilité clinique - Les signes cliniques de MTEV sont aspécifiques (oedème, fièvre, douleur jambe) - Utiliser un score de probabilité clinique améliore la performance des examens paracliniques pour le diagnostic de MTEV Score de Wells modifié 2003 On regarde: – Les facteurs de risque (néoplasie connue, plâtre ou paralysie MI, alitement > 3 jours) – L'examen clinique (induration sur le trajet d'une veine profonde, œdème jambe, tuméfaction, œdème prenant le godet, circulation veineuse collatérale) – L'histoire de la maladie (ATCD de TVP documenté) – Présence d'une alternative diagnostique Score disponible sur iPhone. Grade: faible risque ou en faveur de TVP. 15/32 SYSTEME CARDIOVASCULAIRE – Maladie thrombo-embolique veineuse II. EP a) Diagnostic clinique – – – – – – – – – – – – – – Aspécifique (dépend de la localisation de l'obstruction au niveau artère pulmonaire) Dyspnée (tout le temps : embolie périphérique ou proximale) Précordialgie (plutôt dans le cas d'infarctus pulmonaire avec irritation plèvre : embolie distale) Toux (embolie périphérique) Douleur pleurale (embolie périphérique) Anxiété Hémoptysie : signe d'infarctus pulmonaire Signe de gravité : syncope (embolie proximale) Lorsque le thrombus migre, il peut boucher complètement le tronc pulmonaire, il y a arrêt du débit cardiaque et donc syncope (ce blocage est souvent transitoire, c'est dans le processus de migration) Tachycardie (phénomène réflexe d'adaptation de la fréquence cardiaque) Tachypnée (phénomène réflexe en réponse à l'hypoxémie) Fièvre Insuffisance cardiaque droite aiguë (embolie proximale, élève les pressions pulmonaires) Auscultation pulmonaire normale (si infarctus: crépitants) Signes de gravité : hypotension (PAS < 90 mmHg), cyanose b) Formes cliniques ➢ Dyspnée isolée parfois progressive (patient ayant fait une TVP qui a micro-embolisé un peu partout sans qu'il y ait infarctus pulmonaire vraiment) ➢ Infarctus pulmonaire (patient qui a fait un TVP +/- proximale qui a envoyé un caillot qui a bouché une artère pulmonaire plutôt distale) ➢ Etat de choc : URGENCE VITALE (embolie massive, brutale, au niveau artères pulmonaires proximales) Exemples : Rappel : Signes d'insuffisance cardiaque droite : augmentation des pressions dans l'oreillette droite : – En bas: oedèmes – Ventre : ascite – Hépatomégalie – Turgescence jugulaire – Reflux Hépato Jugulaire – Signe de Harzer: très spécifique, palpation du choc de pointe au niveau de l'épigastre (VD devant et en partie inférieur du VG, si il se dilate il le fait vers l'épigastre, on sent le rythme cardiaque par palpation VD s'appuyant sur épigastre) 16/32 SYSTEME CARDIOVASCULAIRE – Maladie thrombo-embolique veineuse c) Diagnostic différentiel Tout diagnostic lié à la douleur thoracique et à la tachycardie : - Pneumopathie /!/ - Syndrome coronaire aigu - Péricardite - Pleurésie - Pneumothorax - Dissection aortique - OAP Score de Wells 2000 Pour probabilité EP même système : – Facteurs de risque (affection maligne, antécédent TVP ou EP, immobilisation récente) – Symptômes (hémoptysie) – Signes cliniques (douleur à la palpation veineuse, œdème unilatéral, fréquence cardiaque >100). On recherche une TVP systématiquement. – Général (diagnostic alternatif moins probable: par exemple patient coronarien ayant eut la même douleur que son infarctus) Il n'a pas détaillé le nombre de points attribués à chaque variable. Selon le nombre de points obtenus on a une probabilité d'EP associée : – <2 points : 2-6% de chance que se soit une EP – Entre 2-6 points : moins de 25% de chance – > 6 : plus de 50% de chance 17/32 SYSTEME CARDIOVASCULAIRE – Maladie thrombo-embolique veineuse Score de Genève révisé 2006 Score similaire (il ne l'a pas détaillé complètement) III. Diagnostic clinique MTEV A rechercher systématiquement : - des antécédents familiaux et personnels de MTEV (savoir si déjà fait un premier épisode, si SAPL...) - des antécédents familiaux et personnels de cancer - un facteur déclenchant (alitement, chirurgie récente) - des signes de TVP en cas d'EP et inversement IV. Diagnostic paraclinique a) D-dimères - Produits de dégradation de la fibrine (secrétées lors de thrombus) - Test sanguin, valeur seuil 500 μg/L - VPN élevée : Patient qui vient pour suspicion d'EP ou TVP avec un score faible ou intermédiaire, si les d-dimères sont négatifs ça rassure sur le risque déjà faible. Donc, si d-dimères négatifs très peu de chance de faire une EP, si positifs, ce n'est pas sensible car beaucoup de pathologies en donnent. - Faux positifs : hospitalisés, cancer, infection, grossesse, >80 ans (dommage car 2/3 des suspicions MTEV sont des patients âgés de plus de 80 ans) - Utiliser la bonne technique: ELISA Se >95% et Sp 40% - Inutile si forte probabilité clinique d'EP (score Wells très positif). On ne les utilise que pour des patients avec un faible risque ou un risque intermédiaire, ou pour des patients pour lesquels on n'est pas certains. 18/32 SYSTEME CARDIOVASCULAIRE – Maladie thrombo-embolique veineuse b) Echo-doppler veineux Pour la TVP le diagnostic se fait sur écho-doppler. - Examen de référence pour le diagnostic de TV - Tous les trajets veineux sont analysés (superficiels et profonds) - Non irradiant (US) Signes directs : ++ ➢ Incompressibilité de la veine sous la sonde (+++ signe plus important : doppler sur veine un peu dilatée, épaissie, quand on appuie elle doit s'aplatir, si elle ne s’écrase pas= TV à ce niveau) ➢ Thrombus endoveineux visible ➢ Absence de flux veineux doppler (sang ne remonte pas: signe d'obstruction) Signes indirects : ➢ Veine dilatée ➢ Immobilité valvulaire (valves mal vues au doppler) ➢ Circulation veineuse collatérale Exemple : Arrivée grande saphène. L’artère ne se comprime pas (paroi résistante), tandis que la veine disparaît (elle est collabée par la pression exercée). 19/32 SYSTEME CARDIOVASCULAIRE – Maladie thrombo-embolique veineuse Petit liseré dans la veine: thrombus. Sous compression on écrase la veine, thrombus toujours vu, pas de diminution calibre veine : TV c) Gazométrie artérielle - A pratiquer en air ambiant - Normale dans 20% (surtout dans les embolies distales) - Hypoxémie - Hypocapnie - Alcalose respiratoire - Sat O2 < 90% : signe de gravité (signe EP très diffuse donc hématose très perturbée) d) ECG - Peut être normal - Tachycardie sinusale 90% : liée à l'augmentation de pression du VD pour améliorer le débit cardiaque, mais aussi liée à l'hyperventilation entraînant une tachycardie réflexe) - Signes de souffrance VD : ➢ Aspect S1Q3: grande onde S DI et onde Q en DIII (signe sensible, moyennement spécifique) ➢ Bloc de branche droit (BBD) (signe dilatation VD) ➢ Troubles du rythme supra-ventriculaire (risque passage en flutter, ou en fibrillation atriale...) ➢ Troubles de la repolarisation de V1 à V4 (onde T négatives liées à l'ischémie de la paroi du VD: artères comprimées par dilatation) 20/32 SYSTEME CARDIOVASCULAIRE – Maladie thrombo-embolique veineuse Exemple ECG : Description par le prof : - FC: à peu près 90 (un peu tachycarde) - Ondes P normales, pas de BAV , pas d’élargissement PR, QRS moyennement fins - Axe : axe droit (pathologique) - Crochetage en V1 V2, onde S trainante en V6 - Au total : déviation axiale droite (DAD) et BBD incomplet e) Radiographie du thorax - Peut être normale (le plus souvent) - Élévation d'une coupole diaphragmatique (car infarctus pulmonaire situé proche de la coupole) - Atélectasies en bande (infarctus pulmonaire) - Épanchement pleural (pleurésie inflammatoire) - Élargissement des artères pulmonaires (au niveau de l'arc moyen gauche: dilatation, hiles gros) - Opacité triangulaire à base pleurale (infarctus pulmonaire) f) Angioscanner pulmonaire - Examen de première intention pour le diagnostic d'EP - Injection d'iode (allergie, IR) et irradiant (grossesse) - Thrombus hypodense au niveau des artères pulmonaires - Négatif élimine une EP si probabilité clinique faible ou intermédiaire Un angioscan négatif n’élimine pas toujours une EP (microthrombi possibles : on fait une scintigraphie). Exemple : Coupe à la bifurcation pulmonaire. Calibre de l'artère pulmonaire important (comparé à l'aorte: plus grosse)= dilatation artère pulmonaire. Embolie très proximale bilatérale quasi au niveau de la bifurcation: defects endoluminaux. 21/32 SYSTEME CARDIOVASCULAIRE – Maladie thrombo-embolique veineuse g) Scintigraphie En cas de suspicion d'EP importante et scanner ne montrant pas d'EP périphérique. - De ventilation-perfusion (injection radio traceur au niveau ventilatoire et veineux) : diagnostic espace mort - Injection IV d'un traceur marqué au Tc 99m - Défaut perfusionnel sans anomalie de la ventilation - Non interprétable si pathologie pulmonaire - Possible en cas d'IR (pas de toxicité rénale au traceur) - Problème de disponibilité (pas de rendez-vous en urgence, ce n'est pas l'examen recherché pour un diagnostic en urgence, on l'utilise plus dans le cas d'une forte suspicion d'EP avec scan normal). Exemple : - Perfusion à gauche: radio traceur dans veines - Ventilation à droite: radio traceur dans bronches Comparaison sur les mêmes incidences. Ventilation normale. En concordant à la perfusion: partie radio traceur ne diffusant pas (= espaces morts pulmonaires: zones ventilées non perfusées > diagnostic d'EP). 22/32 SYSTEME CARDIOVASCULAIRE – Maladie thrombo-embolique veineuse h) Résumé Suspicion TVP : – D dimères – Echo-doppler veineux permet le diagnostic – Pas de recherche systématique d'EP si asymptomatique (si pas de tachycardie, pas essoufflé, si bonne Sat...) Je lui ait demandé pourquoi on ne faisait pas un recherche systématique d'EP, vu que dans les TVP il y a 50% d'EP asymptomatiques et il m'a répondu que l'angioscanner n'était pas un examen anodin et qu'il fallait faire la balance bénéfice risque (même si 50% d'EP asymptomatiques quand TVP, les EP asymptomatiques sont moins dangereuses que les symptomatiques donc dans ce cas l'angioscanner n'étant pas un examen anodin apporterait plus de risque que de bénéfice). Suspicion d'EP : – D dimères, ECG, gazométrie artérielle (en urgence) – Angioscanner pulmonaire permet le diagnostic, ou scintigraphie (plutôt scanner d'emblée) – Echo doppler veineux systématique (70% cas TVP lors EP) – ETT (évaluer retentissement sur VD), Troponine, BNP (si VD dilaté : élévation BNP et troponine : facteurs de sévérité de l'embolie pulmonaire). A rechercher systématiquement pour ensuite mettre en place la thérapeutique. E. Diagnostic de gravité Diagnostic de gravité EP 10% de mortalité à 30 j - Correspond à la mortalité précoce post-EP - Oriente la stratégie diagnostique (faible risque : d-dimères, ECG, gazo... Si patient en choc : on l'envoit vite au scan pour voir si throbolyse ou pas) - Guide la thérapeutique I. Clinique - Choc (hypotension artérielle, marbrures, troubles cognitifs, tachycardie...) - Hypotension artérielle (PAS < 90 mmHg ou baisse de plus de 40 mmHg pendant plus de 15 minutes sans causes rythmiques, hypovolémiques ou septiques) II. Biologique - Dilatation VD : élévation BNP ou NT-proBNP (secrété quand cellules myocardiques comprimées, dilatées) - Ischémie VD : élévation troponine I ou T (comme dans l'ischémie coronarienne) III. Imagerie Echographie : - visualisation du thrombus 5% (risque de gravité car il y a encore thrombus qui risque d'emboliser et donc risque d'avoir nouveau événement) - dilatation VD - dysfonction systolique VD (dysfonction contraction) - septum paradoxal (témoigne d'une augmentation de pression) - HTAP modérée 23/32 SYSTEME CARDIOVASCULAIRE – Maladie thrombo-embolique veineuse Angioscanner : dilatation VD Scanner= image fixe, si pas synchronisée au moment de la systole on ne peut pas voir le septum paradoxal, mais on peut voir la dilatation du VD. Sur une coupe 4 cavités en scanner (horizontale) : rapport VG/VD diminué, donc VD dilaté. C'est facteur de gravité de l'EP à l'angioscanner. Exemple Echographie : Thrombus dans VD (risque: thrombus pas fixé et qui risque d'emboliser). IV. Niveaux de risque Trois niveaux de risque: 1. Haut risque (ancien EP massive) 2. Risque intermédiaire (ancien EP sub-massive) 3. Faible risque (ancien EP non massive) On utilise ces niveaux de risque pour coter l'EP et adapter la thérapeutique. • EP à haut risque (15% des EP) - Tableau de choc ou d'hypotension, syncope (du à la migration du thrombus) - Dysfonction VD - Ischémie Répondre rapidement et mettre en place une thrombolyse (traitement intra-veineux lysant le thrombus, annulant la coagulation partout). Il y a un risque hémorragique, il y a des critères de contre-indications (chirurgie récente, néoplasie, etc). Il faut évaluer le rapport bénéfice/risque. Retenir que thrombolyse se fait chez patients avec EP à haut risque (choqué, hypotendu). • EP non à haut risque (intermédiaire) : - Pas de choc, - Retentissement: dysfonction VD (BNP, échographie) et ischémie (troponine). Grâce à ces critères on classe ces EP intermédiaires. Il faut les suivre : hospitalisation (soins intensifs: démarrer anticoagulation) • Faible risque : - Pas d'hypotension, pas choc - BNP (-), troponine (-), échographie (pas de thrombus dans VD, VD non dilaté) Hospitalisation courte pour introduire l'anticoagulation OU traitement à domicile 24/32 SYSTEME CARDIOVASCULAIRE – Maladie thrombo-embolique veineuse Score PESI (Pulmonary Embolism Severity Index) : score de gravité Lié au retentissement (FC, PAS, SatO2) et au terrain du patient (tolérance EP et tolérance au traitement anticoagulant : si antécédents de cancer ou âge >80 ans risque de saignement). Faire attention si le patient à une maladie cardiopulmonaire chronique il peut décompenser avec une EP. Score ≥ 1 : EP à haut risque (mortalité à 1 mois 10%) F. Stratégies diagnostiques I. Arbre décisionnel TVP Suspicion clinique de TVP : • Si patient < 80 ans, pas de cancer, pas de chirurgie récente : on le classe dans une EP à faible ou risque intermédiaire. On réalise un dosage de d-dimères: – Négatifs : on a quasi éliminé une TVP, on cherche un diagnostic différentiel – Positifs : on le reclasse comme ayant plus de risque d'avoir une TVP 25/32 SYSTEME CARDIOVASCULAIRE – Maladie thrombo-embolique veineuse Si patient > 80 ans, cancer, chirurgie récente (on ne fait pas les d-dimères car on sait qu'ils seront positifs) : on fait la probabilité clinique : – Probabilité faible : contention élastique, écho-doppler tranquillement dans les 24-48h – Probabilité intermédiaire ou forte: anticoaguler en plus pour éviter une EP, et écho-doppler • Si après l'écho : – Pas de TVP + probabilité clinique faible ou intermédiaire : probablement diagnostic différentiel – Pas de TVP + probabilité clinique forte : peut être c'est un peu tôt et le thrombus n'est pas vu, on continue la surveillance, si vraiment forte suspicion on anti-coagule (pour éviter la progression du thrombus ou de l'EP) + contention (pour améliorer le retour veineux) et contrôle écho-doppler à 48h – TVP : traitement anticoagulant curatif et contention 26/32 SYSTEME CARDIOVASCULAIRE – Maladie thrombo-embolique veineuse II. EP suspectée non à haut risque, sans choc ou hypotension Score de probabilité clinique EP, Wells ou Genève révisé : Probabilité clinique faible/intermédiaire, EP « non probable » : on fait les d-dimères : - Négatif : pas de traitement, recherche diagnostic différentiel - Positif: Scanner ✔ Négatif : pas de traitement ✔ Positif : traitement Probabilité clinique forte, EP « probable » : on fait un scanner multicoupes : - Négatif : pas de traitement ni examens complémentaires (scintigraphie) - Positif : Traitement anticoagulant III. EP suspectée à haut risque, choc ou hypotension Scanner disponible immédiatement : (attention, le oui et le non sont inversés sur le schéma) Si le scanner n'est pas disponible (par exemple : 5h du matin pas de radiologue) : on fait un échographie et on cherche des signes de dysfonction du VD (dilatation, augmentation pressions...) – Si pas de signes écho : chercher une autre cause (pas de traitement) – Si signes à l'échographie en faveur d'une EP et toujours pas de scanner disponible : thrombolyse – Si patient à peu près stable et le radiologue arrive : on fait un scanner et si il est positif on thrombolyse 27/32 SYSTEME CARDIOVASCULAIRE – Maladie thrombo-embolique veineuse Dans ce cas (choc et hypotension), si c'est une EP elle est forcément proximale, scanner soit positif soit négatif. Donc si scanner négatif : ce n'est pas une EP (EP distale ne crée pas un tableau hémodynamique important). G. Diagnostic étiologique Bilan étiologique - Faut-il rechercher une thrombophilie biologique et comment? - Faut-il rechercher un cancer et comment? I. Thrombophilie biologique a) Que rechercher? Héréditaire ou constitutionnelle : - Déficit en inhibiteur de la coagulation: antithrombine, protéine C, protéine S - Mutation facteur V Leiden= résistance protéine C activée - Mutation facteur II Leiden Acquise : - SAPL: 3 anticorps pro-coagulants (anticoagulant circulant, Ac anti-cardiolipine IgG et IgM, AC anti-B2GP1 IgG et IgM) 28/32 SYSTEME CARDIOVASCULAIRE – Maladie thrombo-embolique veineuse b) Rappel La protéine C et S et l'antithrombine inhibent la coagulation. Si déficit d'une d'entre elles: pro coagulation. Facteur II et V si mutés, deviennent hyper réactifs: hypercoagulation. c) Quand ? Recommendations on testing for thrombophilia in venous thromboembolic disease: a french consensus guideline On recherche cette étiologie quand pas d'autres risques d'avoir développé la MTEV, c'est-à-dire : - Age < 60 ans sauf si ATCD familial de MTEV - 1er épisode idiopathique de MTEV proximale < 60 ans - 1er épisode idiopathique ou non de MTEV proximale chez la femme en âge de procréer - Récidive de MTEV proximale < 60 ans - Récidive de TVP distale idiopathique < 60 ans II. Cancer a) Pourquoi chercher? Le cancer entraîne : - une compression veineuse - facteur pro-coagulant 1856: Armand TROUSSEAU a décrit les fortes incidences de phlébites dans les cancers. Lui même a fait une phlébite du membre supérieur gauche (typique du cancer gastrique). Et le lendemain il a dit : " Je suis perdu, une phlébite qui vient de se déclarer cette nuit ne me laisse plus aucun doute sur la nature de mon mal". Il est mort quelques temps après. - 10% de risque de cancer dans la 1ère année après un épisode de MTEV - Surtout, c'est un mauvais pronostic 29/32 SYSTEME CARDIOVASCULAIRE – Maladie thrombo-embolique veineuse b) Quand chercher ? - Age > 50 ans (plusieurs risques de cancer : prostate...) ET/OU - Spontanée - Récidivante - TVS migratrices et récidivantes - TVP sur sites inhabituels: MS - TVP distales bilatérales - TVP à bascule - Association de TVP + TVS - Association TVP MI + TVP MS Quoi qu'il arrive il y a un facteur pro-coagulant qui fait des thromboses partout. c) Comment chercher ? Minimal : - Examen clinique avec touchers pelviens et palpation mammaire - NFS, bilan hépatique et rénal, CRP - Radio du thorax (en général si EP on fait une radio et on regarde si pas de néoplasies) Exhaustif : - Ciblé : âge > 50 ans, TVP récidivante ou bilatérale... - TDM TAP + PSA ou consultation gynéco avec mammographie + hemocult (recherche cancer colon) A répéter... si ambiance néoplasique avec TVP à répétition non expliquées. La détection plus précoce améliore la qualité de vie mais pas la survie. Il faut traiter le cancer le plus tôt possible mais cela n'améliore pas la survie du patient en général. H. Évolution - Guérison sans séquelle - Décès (EP, pas TVP) - Récidive: ✔ MTEV provoquée (alité..) : récidive annuelle 3% ✔ MTEV idiopathique : récidive annuelle 9% (facteur pro-coagulant présent) - Syndrome post-thrombotique aux MI (dégradation lit veineux et valves dysfonctionnantes : stase veineuse risque développement TV) - Cœur pulmonaire chronique post-embolique (augmentation des pressions du aux petites artères bouchées: stase veineuse dans les artères pulmonaires, donc augmentation de pression du VD : stase MI) - Complications hémorragique liées au traitement (patient ayant un cancer : sur risque de saignement au niveau des lésions tumorales) I. Bases thérapeutiques I. Bases thérapeutiques communes - Urgence thérapeutique (surtout EP mais aussi TVP car peut emboliser) - Hospitalisation si nécessaire (dépend du grade gravité de l'EP) - Anticoagulation efficace 30/32 SYSTEME CARDIOVASCULAIRE – Maladie thrombo-embolique veineuse II. TVP - Lever précoce dès que possible (24h d'anticoagulation). - Compression élastique (éviter phénomène de stase veineuse) de classe III sur le membre concerné pour une durée minimale de 2 ans (éviter phénomène post- thrombotique). III. EP - Unite Soins Intensif si EP à haut risque ou risque intermédiaire (troponine, BNP positifs) - Oxygénothérapie - 2 VVP + hydratation - Thrombolyse systématique si EP à haut risque IV. Anticoagulation Phase initiale : - IV ou SC: HBPM ou fondaparinux ou HNF (héparines) - Per Os: rivaroxaban/ Xarelto 15 mg X2/j pendant 21 jours (nouveaux anticoagulants) Si EP un peu grave, contrôler mieux anti coagulation : héparine puis relais par AVK. Relais Per Os : - AVK avec INR cible 2-3 - Rivaroxaban/ Xarelto 20 mg/j sans surveillance biologique V. Durée Délais de traitements : • MTEV avec facteur déclenchant majeur transitoire : par exemple une immobilisation qui a provoquée la MTEV, si on lève l'immobilisation le patient a moins de risque de refaire une MTEV, et donc traitement moins longtemps (3 mois) • Si facteur de risque persistant majeur (par exemple SAPL, cancer non guéri) : tant que le facteur persiste, traitement au long cours • Dans les MTEV idiopathiques : pas de facteur déclenchant mais peut être facteur favorisant pas encore diagnostiqué, donc en général on traite plus longtemps (6 mois). Dans les EP on traite plus longtemps. Une TVP on la traite moins longtemps : - TVP distale provoquée : 6 semaines (EP 3 mois) - TVP distale idiopathique : 3 mois (EP 6 mois) 31/32 SYSTEME CARDIOVASCULAIRE – Maladie thrombo-embolique veineuse VI. Prévention - Anticoagulation en fonction du niveau de risque et adaptée à la fonction rénale - Compression élastique chez les patients à haut risque hémorragique ou associée à une anticoagulation préventive (même EP sans TVP) - Aspirine non recommandée (maladie de la coagulation et pas de l'agrégation plaquettaire) POINTS FORTS : - MTEV : maladie fréquente et mortelle (EP tue mais 70% est lié à une TVP donc TVP tue aussi) - Diagnostic clinique difficile (symptômes aspécifiques : scores (histoire++)) - Score de probabilité clinique - Stratégies diagnostiques incluant clinique et paraclinique - Score pronostique de l'EP pour prise en charge optimisée - Rechercher une thrombophilie ou cancer - Anticoagulation et compression veineuse Bon... Ce cours a été fait par le CCA du Pr. Habib (à une vitesse assez impressionnante), à partir du diaporama de Gabrielle SARLON-BARTOLI. En gros, il suivait le diapo et ajoutait des explications à côté. J'ai eut un peu l'impression qu'il n'avait pas trop préparé le cours et qu'il improvisait un peu lors des explications. D'ailleurs il a fait beaucoup de fautes à l'oral (du genre confusion iliaque interne/externe ou confusion entre VG/VD). J'ai repris tout l'enregistrement et j'ai essayé de retransmettre tout ce qu'il a expliqué (en corrigeant ces éventuels lapsus). J'ai mis en plus petit ce qui était sur le diapo mais pas dit à l'oral. Bon courage ! Dédicace : – A Florian et Marion qui ont été les derniers pris pour le WED (la force de René règne en vous) – A Julie : encore une fois joyeux anniversaire et vive les Dups' – A la bande de Barcelone (ça va être tout simplement la folie :P) – A Lulu, Niddoudou, Reynier, Chamsounai, l'arménien et Kéké (je ne vous oublie pas :) ) – A Richard Axel, Linda Buck, et tous les gens de l'oiseau chat :) – A ceux qui auront le courage de lire ce cours – Aux TR (<3) 32/32
