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Les Hypercalcémies
Sarah Naciri, Service de Médecine interne B2
HMIMV, Décembre 2003
•Calcémie= 90 – 105 mg/l
2.3 – 2.6 mmol/L
•2 Formes : lié à l ‘albumine
Ca ionisé
•Calcémie stable par PTH, Vit D, Calcitonine
•Hypercalcémie + 105 mg/l
Calcémie corrigée = Ca + ( 40- Alb)
•Mécanismes de survenues de l’Hypercalcémie :
H+résorption osseuse
Aug de la réabsorption tubulaire rénale
Aug de l’absorption intestinale
Circonstances de découverte:
•Fortuitement
•Attendue et recherchée
•Manifestations cliniques
•URGENCE
Les manifestations cliniques:
L’intensité des symptômes dépend:
•du degré de l’hypercalcémie
•de sa vitesse d’installation
• signes digestifs
Constipation
Pancréatite aigue hémorragique
UGD
• signes neuropsychiques et musculaires
Faiblesse musculaire et asthénie physique
Hypo voir areflexie avec paralysie Tab Pseudopolynevritique
CCA
Tr de l’humeur
Encéphalopathie Hypercalcémique
•signes cardiovx :
HTA
Modifications de ECG :
Racc de QT
ESV avec risque Arrêt cardiaque
CI absolue au digitalique
•signes occulaires :
Kératopathies en bandes
•signes rénaux :
Syndrome polyuro-polydypsique
Lithiases rénales récidivantes
IRA ou IRC
Diagnostic :
+ de 25 étiologies:
HyperPTH Ive et KC = 90%
l’Hypercalcémie révèle rarement un cancer
qui est cliniquement évident
Règle générale :
une hypercalcémie chez un patient en
ambulatoire en bonne santé est plutôt
liée à une HyperPTH qu’à un cancer
CONDUITE DIAGNOSTIC
En situation d’urgence! Calcémie + 140 mg/l
TRT symptomatique d’urgence
Hors urgence: Enquête étiologique
Etape 1: CLINIQUE ET BIOLOGIQUE
Arguments cliniques :
•Cause évidente de l’Hypercalcémie
•ATCD de HyperPTH ou NEM
•ATCD irradiation
•ATCD de Cancer
•Douleur osseuse, fracture pathologique
•A l’examen : TA, ADP, ex seins, TP
Dosage de Phosphatémie :
Si diminué :
•HyperPTH
•Hypercalcémie maligne
Dosage de la Calciurie :
2 situations où l’Hypercalcémie est associée à une
aug de la réabsorption du Ca : HYPOCALCIURIE :
Diurétiques thiazidiques
Hypercalcémiefamiliale hypocalciurique
VS, EPP
2. ETAPE HORMONOLOGIQUE
* PTH:
Aug de PTH intacte (1-84):
HyperPTH Ive
Prise de Lithium
Taux abaissé ou normal :
Surtout l’Hypercalcémie maligne humorale (PTHrp)
ETAPE 3: Métabolites de la Vit D
•Calcidiol aug :
Intox à la Vit D
•Calcitriol aug:
Absoprtion directe
Production extra-rénale
Production rénale : HyperPTH
Etiologies :
A. Hypercalcémies malignes :
B. HyperPTH:
45%
C. Hypercalcémies iatrogènes :
D. Hypercalcémie lors des maladies
granulomateuses :
E. Hypercalcémies endocriniennes :
G. Immobilisation
F. Causes rénales:
45%
A. Hypercalcémies malignes :
45%
SEIN ? POUMON ? Mie de Kahler ? PROSTATE ?
•
Par métastases osseuses
•
Par production de PTH rp
B. HyperPTH :
• Primaire
• Tertiaire
• Héréditaire:
Hypercalcémie familiale hypocalciurique
NEM type I, IIa, IIb
HPTH Ive :
Symptomatologie évocatrice: osteite fibrokystique,
tumeurs brunes, Lithiase renale, IR
Biologie :
HCA +Caurie aug
Hypophosphoremie
PTH aug (20 x)
Calcitriol aug
Remodelage osseux
Causes:
Adénome PTH simple
Hyperplasie glandulaire
Kc PTH
C. Hypercalcémies iatrogènes :
Hypervit D
Diurétiques thiazidiques
Dérivés de Vit A
Nutrition parentérale exclusive
D. Hypercalcémies lors des maladies
granulomateuses :
Sarcoïdose
…
E. Hypercalcémies endocriniennes :
Tumeur pancréatique (VIP)
Hyperthyroïdie
Phéochromocytome
Is surrénalienne
Acromégalie
F.Causes rénales:
Transplantation rénale
Accident d’hémodialyse
IRA + Rhabdomyolyse
G.Immobilisation
Traitement :
URGENCE SI
Calcémie > 140 mg/l
CI aux DIGITALIQUES
si Hypercalcémie
1. TRT symptomatique : Arrêt des médicaments HCa
Dim l’Absorption intestinale :
Glucocorticoïdes 10- 30 mg/j
Sinon Chloroquine, Kétokonazole, Phosphate per os
Aug l’excretion urinaire :
SS Iso, Diurétique de l’anse + compensation
Inhibition de la résorption osseuse :
Calcitonine
Bisphosphonates Pamidronate, Zolédronate
Mitramycine
Hémodialyse
2. TRT étiologique
CONCLUSION