Psychiatrie de l`adulte

Psychiatrie de l’adulte
Le cours se termine par un examen oral avec une question tirée au sort (une grosse question). On
peut refuser la première question et prendre la deuxième mais en partant avec 5 points de moins, on
a un temps de préparation d'une demi-heure.
1 Plan du cours
1. Classifications en psychiatrie
2. Addictions
3. Psychoses
4. Troubles affectifs: maniaco-dépression et dépression
5. Troubles anxieux: pathologie très fréquente
6. Troubles de personnalité
7. Synthèse des traitements médicamenteux: savoir ce que sont les médicaments et identifier
les effets secondaires
2 Manifestations cliniques en psychiatrie
Le diagnostic est difficile à cause des idiosyncrasies (caractéristiques individuelles) qui sont plus
nombreuses que dans les affections médicales. Elles influencent la façon dont les gens se
présentent.
On dispose d'une approche essentiellement symptomatique, on se base sur ce que le patient raconte
et ce que l'on observe. On ne dispose pas d’examens complémentaires probants pour supporter les
diagnostiques comme dans les autres maladies (radio et prélèvement pour une pneumonie par
exemple). Cela a un peu changé avec les neurosciences car on peut déterminer des caractéristiques
d'anomalie par IRM mais ce sont des données statistiques, on trouve des différences entre groupes
mais pas pour un individu particulier. De plus, les classification actuelles ne reposent pas sur des
mécanismes psychopathologiques.
Souvent, l’étiologie reste peu claire. L’origine multifactorielle est la règle, on peut avoir une
dépression pour de multiples raisons, l'origine peut être biologique et environnemental en même
temps (contexte social et histoire individuelle). Il peut aussi y avoir des facteurs alimentaires,
d'activités physique. Quand on parle de génétique, c'est extrêmement complexe, on ne peut pas
trouver un gène précis pour une maladie. L'origine génétique provient de l'addition des effets de
plusieurs gènes. Il est donc extrêmement compliqué de faire correspondre les profils génétiques aux
maladies psychiatriques.
3 Classification psychiatrique
Ça vaut la peine d'avoir une classification pour avoir en un mot la description de la maladie. On
peut alors la communiquer à d'autres professionnels. C'est aussi utile pour communiquer avec le
patient. Avec le nom, il peut chercher des renseignements, il peut s'identifier au diagnostique, ce qui
peut l'empêcher d'évoluer donc ce n'est pas que positif.
On peur réaliser de la prévention. On sait que les patients qui ont des épisodes psychotiques, au fur
et à mesure qu'ils répètent les épisodes, détruisent les neurones ce qui est toxique pour le cerveau et
1
on peut donc essayer de faire de la prévention pour limiter les dégradations. La catégorie permet
aussi une comparaison du traitement. On peut essayer le traitement A, le traitement B et les
comparer, trouver quel est le meilleur traitement. Pour cela il faut des critères diagnostiques pour
classer les patients. On peut faire des prévisions, à partir de la classification, on peut avoir une idée
de la probabilité d'évolution et mettre des choses en place par rapport à cette prédiction.
Il y a beaucoup d'équipes dans le monde qui font de la recherche, les premiers outils sont les
catégories. Pour pouvoir faire des études d'imagerie cérébral, il faut pouvoir comparer et donc
sélectionner les patients par rapport à certains critères, c'est pareil pour toutes les études.
Comment classifier en psychiatrie
Il existe trois possibilités de classification.
Dans l'approche catégorielle, le but est de délimiter des catégories sans recouvrement entre elles.
On fait des listes de symptômes. Cette approche suppose que chaque trouble est unique et chaque
diagnostic est sous-tendu par une cause pathophysiologique (modèle médical).
L'approche dimensionnelle est un reflet plus semblable à la réalité. Les personnes entre elles ne
sont pas identiques. On peut nuancer le classement. On quantifie différentes caractéristiques sur
plusieurs dimensions (MMPI). Mais il y a une controverses sur le nombre de dimensions
nécessaires et cette approche est peu opérationnel pour l’esprit humain.
Dans l'approche mixte, on utilise les deux en même temps, à l'intérieur des catégories, on fait une
approche dimensionnelle. On arrive à une approche prototypique en catégories mais avec des
nuances (par exemple, la catégorie chat est une catégorie générale mais il reste la possibilité de
rajouter des caractéristiques spécifiques).
Histoire de la classification
L'histoire est encore en court. Les syndromes de mélancolie et d'hystérie existait déjà dans les
littératures égyptiennes et sumériennes il y a 4000 ans. Philippe Pinel classifie les troubles mentaux
en quatre catégories: manie, mélancolie, démence et idiotie. Pour Kraepelin, les troubles mentaux
sont des maladies organiques. Manie et dépression sont réunis en une maladie: la maniacodépression. Il la distingue de la dementia praecox (démense précoce) qu'on appelle aujourd'hui la
schizophrénie. Le diagnostic se fait par combinaison de traits cliniques. Cette séparation perdure
jusqu'à maintenant et est la base de la classification.
Cette séparation n'est pas étanche car dans des familles de maniaco-dépressif, il y a souvent des
schizophrènes, les gènes peuvent être commun aux deux infections ainsi que les mécanismes sousjacents. Pour le moment, on conserve quand même cette grande distinction.
Bleuler focalise la classification sur les processus psychopathologiques sous-jacents comme le
trouble des processus associatifs dans la schizophrénie. Daementia Praecox reçoit le nom de
schizophrénie. Les troubles de la personnalité apparaissent avec Prichard en 1835, on voit
l'introduction de l’insanité morale et de l’imbécillité morale. August Koch en 1891 est le premier à
parler de personnalité psychopathique.
Freud fait une division des névroses (dues à une excitation sexuelle refoulée) en névrose
d’angoisse, hystérie et névrose obsessionnelle. On ne retrouve plus la névrose dans le DSM sous ce
nom là, elle est divisée en plusieurs composantes car on a considéré que l'unification posait
problème, il n'y a en effet pas de consensus sur l'étiologie à travers les différents courants de pensée.
L'AMA (American Medical Association) rajoute en 1935 la dépression réactionnelle aux névroses.
Les concepts de Freud ont impliqué une extension des limites de ce qui était considéré comme
2
maladie mentale pour inclure des formes plus mineures de déviation de la personnalité. En gros et
malgré les progrès des 50 dernières années, les systèmes standards de classification sont basées sur
les concepts de Kraepelin et de Bleuler (troubles mentaux organiques, troubles affectifs et
schizophrénie) et de Freud (névroses et troubles de personnalité).
La base du DSM se retrouve dans cette histoire. La classification adoptée par APA (American
Medico-Psychological Association) en 1935 concerne surtout les pathologies chroniques de
patients institutionnalisés.
La WHO (World Health Organization) introduit en 1948, dans la 6° révision de l'ICD (International
Classification of Diseases) la classification des troubles mentaux. En effet, après la deuxième guerre
mondial, on voit un intérêt des militaires pour la psychiatrie. Le soldat atteint de trouble mental ne
serait pas opérationnel. On subsidie les courants de recherche, plusieurs systèmes de classification
apparaissent. L'ICD est toujours utilisé actuellement. Les psychiatres américains avaient participé à
son élaboration mais ils sont insatisfaits du résultat.
Stengel (psychiatre britannique) propose une classification dans laquelle les diagnostics seraient
décrits de manière opérationnelle sans référence étiologique.
En 1951, la US Public Health veut trouver une alternative à l'ICD-6 pour une usage aux USA. Cela
aboutit à la publication en 1952 de la première version de ce système, la DSM I (Diagnostic and
Statistical manual of Mental Disorders). Il est issu du système de classification développé par les
vétérans dans la suite de la 2° guerre mondiale. On veut obtenir un consensus de tous les courants.
Le DSM II paraît en 1968. A ce moment-là, il existe des désaccords entre européens et américains
sur la définition de la schizophrénie (très large chez les américains). Les désaccords aboutissent à
des différences de prévalence jusqu’au DSM III.
En 1972, on assiste à la publication dans Archives of General Psychiatry de «diagnostic criteria for
use in psychiatric research» où on propose pour la première fois des critères d'inclusion et
d'exclusion pour les 15 troubles qui selon les auteurs ont une validité empirique.
En 1972, également, Spitzer et Fleich publient un article qui passe en revue les études de fiabilité
des diagnostics psychiatriques. Ils concluent que la fiabilité est pauvre. Il y a un développement des
RDC (Research Diagnostic Criteria ) et des interviews semi structurées pour évaluer ces critères.
Ces deux éléments ont permis la publication du DSM III en 1980 et du DSMIII-R en 1987. C'est la
base de ce qui existe maintenant. Le DSM III est a-théorique, on ne connaît pas l’étiologie des
troubles mentaux. Les maladies mentales sont regroupées sur base de caractéristiques cliniques
communes.
Dans le DSM III, on utilise de façon révolutionnaire des critères d'inclusion et d'exclusion ainsi
qu'une évaluation multi-axiale. Les névroses sont supprimées et divisées en névrose d’angoisse,
trouble panique et trouble anxieux généralisé. Pour la première fois dans une classification, on a la
définition d’un trouble mental. C'est un sujet sensible car il y a des implications sociales et
politiques. Quand on n'était pas d'accord avec le régime, on était considéré comme fou. Donc, c'est
important de définir ce qu'est un trouble mental. On sépare aussi la dépression sur base d'étude
pharmacologique car ce ne sont pas les mêmes médicaments qui soignent les troubles anxieux et la
dépression même si maintenant, on utilise les mêmes antidépresseurs.
Le DSM IV est publié en 1994. Les révisions tiennent compte des recherches. On a une
convergence entre la CIM-10 (Classification Internationale des Maladies de l’OMS (ICD:
International Classification of Diseases) et le DSM IV. Le DSM est considéré comme une branche
spécifique de la classification des maladies. Dans le DSM IV, on essaie de recourir moins à des
consensus d’experts et plus à la littérature scientifique. On a une élimination de la distinction entre
troubles organiques et troubles psychologiques.
3
Le DSM IV TR (Text Revised) est publié en 2000. Il a les mêmes critères diagnostics que le DSM
IV mais les données des commentaires sont actualisées. On introduit des variables sociales et
culturelles avec l'ambition d’en faire un système de classification universelle.
Le DSM V était prévu pour 2011 mais il est retardé. On se demande si on va supprimer les troubles
de personnalité en incluant le groupe A dans la schizophrénie, le groupe B dans les troubles affectifs
et le groupe C dans les troubles anxieux (spectre de…). On verra l'apparition d’évaluations
dimensionnelles pour la dépression, l'anxiété, les troubles cognitifs et la distorsion de la réalité qui
pourront traverser tous les diagnostics.
Actuellement le DSM aboutit à de grosses impasses donc il y a nécessité de changer le système, il
faut plus de quantification dimensionnelle et un changement des frontières entre catégories qui
posent des problèmes importants pour la recherche. On peut avoir des troubles cognitifs dans
différentes maladies avec des substrats communs. Il y a des conflits importants et la parution est
donc retardée.
Définition d’un trouble mental
Comment distinguer le normal et le pathologique? Les choses se situent sur un continuum. Donc à
partir de quel moment, on considère qu'on tombe dans la pathologie?
Les enjeux sont importants. On veut estimer la prévalence dans la communauté pour allouer des
moyens par la santé publique. Les moyens dépendent de l'ampleur du problème. Si on a une
«pathologie», on a droit à des remboursements par l'assurance médicale. Il est aussi important de
déterminer des degrés «d’invalidité». Il y a aussi des implications légales sur le plan criminel.
Par exemple, une femme chauffeur de bus est agressée par un homme armé, elle donne ce qu'elle a,
le gars s'en va, il avait un complice dans une voiture, elle pense qu'ils vont lui tirer dessus. Ensuite,
elle ne sait plus se concentrer, elle fait des cauchemars, elle a donc un syndrome de test posttraumatique. Cette patiente a droit à une incapacité de travail en raison du diagnostique et c'est un
accident du travail donc elle aura des indemnités données par rapport à une expertise. Donc le
diagnostique est très important dans ce contexte. Sur le plan criminel, c'est encore plus compliqué,
une maman égorge ses 5 enfants, est-ce qu'elle souffre d'une pathologie mentale? Est-elle
responsable de ses actes? Les réponses impliquent des décisions différentes: la prison ou la mise en
institution. Ce sont des situations très difficiles à juger. On doit dire oui ou non alors qu'en réalité,
c'est un continuum. On ne sait pas fixer de manière objective la limite entre le normal et le
pathologique.
Ce manque de clarté conceptuelle peut conduire à des abus, les diagnostics psychiatriques ont été
utilisé comme moyen de contrôle et de stigmatisation de comportements socialement indésirables
(par exemple dans l'ancienne URSS). Cela diminue aussi la crédibilité de la profession.
Les troubles mentaux sont définis comme des déviations quantitatives dans le comportement,
l'idéation et l'émotion par rapport à une norme.
Définition d’un trouble mental dans le DSM IV-TR
Spitzer propose la définition suivante d’un trouble mental: «Pour qu’un phénomène psychiatrique
ou mental soit considéré comme un trouble psychiatrique, il doit soit causer de la détresse
subjective régulièrement soit être régulièrement associé à une interférence significative de
l’efficacité ou du fonctionnement social». Il faut que la personne en souffre. Mais des patients
paranoïaques peuvent être persuadés qu'on leur en veut sans avoir de détresse. Il faut un impact sur
le fonctionnement social de la personne. Pour Robert Spitzer, l’homosexualité ne rencontre pas les
deux termes de cette définition, beaucoup sont satisfaits de leur condition et réussissent bien
4
socialement. L'homosexualité est donc retirée du DSM III.
Dans le DSMIV-TR, le trouble mental est défini comme un syndrome cliniquement significatif
comportemental ou psychologique qui est associé avec une détresse actuelle ou une incapacité ou
avec un risque significativement accru de souffrance, mort, douleur, incapacité ou une importante
perte de liberté. Par exemple les alcooliques n'ont pas de détresse, ils sont intégrés mais il y a un
perte par rapport à la santé. Le syndrome ne peut pas être simplement une réponse attendue et
culturellement admise à un événement particulier par exemple la mort d’un proche. Un patient de
70 ans a perdu sa femme il y a 2 ans, ils ont vécu ensemble 56 ans. Le patient se réveille la nuit en
ayant l'impression que sa femme l'appelle. Il pense tous les matins qu'il va la revoir, il est très triste,
il n'aime plus la vie. Est-ce une pathologie ou pas? Il n'y a pas de réponse à cela. C'est normal qu'il
soit triste mais si au bout de 2 ans, on a toujours aucune autre envie, on est fatigué tout le temps, la
réaction n'est-elle pas excessive? Il n'y a pas de réponse clair.
Quelque soit la cause originale, le trouble mental doit être considéré comme une manifestation
d’une dysfonction comportementale, psychologique ou biologique de l’individu. Si on a entrepris
un doctorat et qu'on travaille des années là-dessus mais que ça ne marche pas. Il serait logique qu'on
puisse réorienter son énergie vers d'autres buts, l'état de découragement qu'on ressent nous signale
qu'on s'est trompé et qu'on est sur une voie sans issue. C'est donc une réaction adaptative,
l'organisme signale que quelque chose ne va pas mais si l'état empêche de faire quoi que ce soit
pendant des mois, alors on peut se dire que ce qui était fonctionnel est devenu dysfonctionnel. Cette
dysfonction justifie un diagnostique psychiatrique.
Ni les comportements déviants (politiquement, religieusement ou sexuellement), ni les conflits entre
individu et société ne sont des troubles mentaux sauf si la déviance ou le conflit sont des
symptômes d’une dysfonction de l’individu. En fonction de l'évolution culturelle, ce qui est
pathologique ou pas évolue.
Définition d’un trouble mental: le critère d’incapacité ou de détresse
Problème du faux positif: on introduit dans le DSM 4 le terme «cliniquement significatif». Un
faux positif est quelque chose qui est décrit comme une pathologie et qui ne l'est pas.
Problème du faux négatif: les patients «Gilles de la Tourette» ne ressentent pas de détresse. Ce
sont des patients avec des tics moteurs et qui crient des insultes de façon automatique. Beaucoup de
patients ne ressentent pas de détresse mais ils ont une pathologie quand même.
Problème des conséquences de la détresse: la phobie des serpents en ville a comme seule
conséquence un évitement du zoo. Cette phobie mérite-t-elle un diagnostic de phobie spécifique?
Un quart de la population a une phobie des serpents mais ce n'est pas un problème.
Problème de l’origine de la détresse: si la détresse provient d'un sur-poids ou de cheveux bouclés,
peut-on parler d'un trouble mental? La détresse peut être liée à des problèmes sociaux.
Problème de redondance entre les critères: En cas de mutisme sélectif (incapacité à parler dans
situations sociales spécifiques comme à l’école), l'interférence avec le fonctionnement scolaire et
social est automatique.
Ironiquement, on a définit le TDLM (Trouble dysphorique du lundi matin) en y associant plusieurs
critères. On n'a pas un diagnostique psychiatrique juste en cas de détresse.
Wakefield définit le trouble mental ou médical comme une dysfonction nocive (harmful
dysfonction). Pour lui, il y a la nécessité d’être assez large pour inclure les problèmes induits par le
stress mais pas trop large pour ne pas inclure toutes les perturbations de l’homéostasie induites par
l’environnement. La dysfonction est une incapacité pour un mécanisme mental interne d’accomplir
5
ce pour quoi il est fait d’un point de vue évolutionniste .
La définition du DSM inclut l'idée de dysfonction mais celle-ci est une déviation statistique par
rapport à une norme (réaction attendue).
Si on ne sait pas lire parce qu’on a pas appris, ce n'est pas un trouble. Par contre, si on ne sait pas
lire à cause d'une dysfonction dans le processus mental de la lecture, on peut parler d'un trouble. Il
reste difficile de distinguer en pratique ce qui différencie les réactions normales des réactions qui
résultent d’une dysfonction sous-jacente .
Dans les futurs classifications psychiatriques, il faudra identifier les anomalies de cognition,
d'émotion et de motivation qui sous-tendent des signes et des symptômes de trouble mental. Il
faudra développer des tests pour évaluer ces fonctions, ce qui rapprocherait la classification
psychiatrique du reste de la médecine. On devra établir la fonction d’un comportement anormal
(pourquoi se manifeste t-il?).
Définition d’un trouble mental et épidémiologie psychiatrique
Une des critiques du DSM est que la définition du trouble mental est trop large. Depuis le DSM1, le
nombre de diagnostics a augmenté de plus de 300%. Il y a trop dans le DSM. 30% de la population
peut entrer dans les troubles. Notre environnement peut faire qu'une grande partie de la population
souffre d'une difficulté d'adaptation à cet environnement. La société est stressante et c'est difficile
de s'y adapter. Cependant, les gros chiffres épidémiologiques, les études longitudinales (Stirling;
Lundby…) précèdent l'apparition du DSM.
Des grosses études épidémiologiques aux USA abaissent la prévalence à un an de tout trouble
psychiatrique confondu de +- 30 à +- 20% en ajoutant le critère «beaucoup» d’interférence dans la
vie de la personne ou résulter en un traitement. On a 10% de Belge qui prennent des
antidépresseurs. Est-ce qu'on ne sur-médicalise pas des choses assez banale? Il y a un mélange de
réelle présence de souffrance mentale et de manière dont la société donne un nom à ça. On ne peut
pas nier la souffrance des gens mais la manière dont c'est conceptualisé comme une maladie est plus
délicate!
Évolution de la classification DSM
Avant les années 80, le TOC était considéré comme un trouble rare, il concernait 0,05% de la
population puis il y a eu des livres à succès sur le sujet, des émissions de télévision. Les centres de
santé ont vu arriver des personnes avec des symptômes de TOC mais qui ne consultaient pas avant,
ils se sont rendu compte que d'autres personnes souffraient de ces choses. Cela a été accompagné
par de la publicité pour des traitements médicamenteux. La prévalence actuelle est de 2% de la
population. Le bon chiffre est probablement entre les deux, avant des personnes ne s'identifiaient
pas et maintenant, on sur-diagnostique, on dit que c'est une pathologie alors que ça n'interfère pas
beaucoup et ça ne justifie peut-être pas un diagnostique psychiatrique.
Le DSM I contenait 60 pathologies, le DSM II en contenait 145, le DSM III, 230 et le DSM IV,
410. Le volume du DSM augmente. Au fur et à mesure du temps, on essaie d'être de plus en plus
précis. On est de plus en plus précis donc il y a de plus en plus de catégories.
Controverses sur la classification catégorielle
La classification doit-elle être dimensionnelle ou catégorielle. Dans la classification catégorielle, les
frontières sont claires entre les entités ou entre troubles et non troubles. Actuellement, l'approche
catégorielle est la plus utile en pratique clinique. L'approche catégorielle reflète le fonctionnement
6
du cerveau humain et donne lieu à des controverses dans des nombreuses disciplines scientifiques.
Houts a critiqué l’inflation des diagnostics. Selon Wakefield, la quantité de diagnostics est liée à une
meilleure spécification et que l'augmentation est parallèle à celle constatée pour les troubles cardiovasculaires ou gastro intestinaux dans l'ICD.
Des questions restent non résolues: Quand un syndrome est-il suffisamment différent de ses voisins
pour mériter d’être considéré comme trouble à part entière?
On ne devrait pas souffrir de plusieurs troubles en même temps. La personne ne peut pas avoir 5
problèmes en même temps, le problème de base est le même. Si on découpe comme cela en tranche,
on a des études cliniques très compliquées. Donc peu de patients peuvent rentrer dans des études
cliniques parce qu'ils ont aussi d'autres troubles. On étudie donc des populations très artificielles qui
ne correspondent peut-être pas à la réalité.
DSM: les enjeux d’une classification
La différentiation entre un trouble et la normalité est forcément sur un continuum mais la
différentiation est cruciale par rapport à des enjeux médico-légaux et de traitement. (est-ce que ne
pas aimer son travail représente un trouble nécessitant une incapacité de travail?).
Exemple d’enjeu:le Trouble Dysphorique Prémenstruel (TDP)est-il trouble psychiatrique? Il a des
traitements efficaces mais la conséquence d'un diagnostic est crainte car il peut constituer un
argument pour barrer des postes à responsabilité chez les femmes et être utilisé par les pères pour
avoir garde des enfants. Ce trouble va dans le sens des croyances religieuses sur l’impureté. Et puis
pourquoi la colère est-elle inappropriée chez femmes alors qu'elle est normale chez les hommes?
Classification DSM: Fiabilité et Validité
Pour avoir une bonne fiabilité, les observateurs doivent être d’accord sur les observations. Elle est
bonne pour les diagnostiques de l'axe 1 (schizophrène, maniaco-dépressif) et médiocre pour l'axe 2
(par exemple les troubles de la personnalité).
Dans une étude de Morey et Ochoa en 1989, 291 spécialistes complètent une liste de symptômes
pour des patients diagnostiqués avec un trouble de personnalité. Ils ne suivent pas les critères DSM
et il existe des biais en fonction des caractéristiques de l'observateur d’une part et du patient d’autre
part. Selon que le patient soit un homme ou une femme, on lui donnera une classification différente
avec les mêmes symptômes.
Pour avoir une bonne validité, il faut que les critères choisis comme pertinents pour une catégorie
diagnostique soient suffisamment corrélés et spécifient une catégorie à l’exclusion des autres.
Normalement, il doit y avoir une possibilité prédictive sur le déroulement de la maladie (pronostic)
et sur le traitement le plus efficace. Dans l'idéal, il faut une validité de contenu (le diagnostic
représente ce que la plupart des experts entendent par ce terme) et une validité prédictive.
DSM: critiques
Les frontières des diagnostics sont nébuleuses, il y a un problème de comorbidité, un même patient
a parfois 3 ou 4 diagnostics différents. Les catégories diagnostiques sont utiles pour une échange
d’information entre cliniciens. Mais les constructions sont susceptibles d’être continuellement
remaniées. Donc ce n'est pas une vérité en soi. Or l’étiquetage a conséquences pour le patient.
L'étiquetage peut avoir des effets négatifs pour l'estime de soi et l'image de soi. Certains
diagnostiques ressemblent à des condamnations. Il peut aussi être pris comme une identité. On dit
donc «il souffre de schizophrénie» et pas «il est schizophrène». Ce n'est donc pas une identité. On
7
dit aux gens ce qu'ils ont parce que sinon on ne peut pas garantir que le patient prenne ces
médicaments. L'étiquetage peut aussi avoir des effets bénéfiques étiquetage, le patient peut
s’identifier à un groupe, se sentir moins seul. Il peut chercher informations et reprendre le contrôle.
À l’extrême, il peut s’investir dans une démarche revendicative dans des groupes d'entraide: on
devrait nous donner plus de moyens pour nous soigner.
Il existe une volonté de classifier correctement au détriment d'une bonne anamnèse sur la vie du
patient avec un risque d’appauvrissement de la compréhension clinique. Ils perdent toute une série
d'observation en partant d'une lecture pré-établie. Le diagnostic sur base d’interviews de recherche
structurées (SCID: Structured Clinical Interview for DSM) donnent lieu à beaucoup plus de
diagnostics que lors d’interviews standards, une anamnèse classique. Qui a raison? Qu'est-ce qui est
cliniquement utile?
Dans un sondage des années 90, seule une minorité de psychiatres trouvaient que le DSM était
important pour planifier un traitement, déterminer un pronostic, et comprendre le problème du
patient. À l'heure actuel, c'est surtout un outil qui permet un remboursement, un accès aux soins et
aussi un outil utilisé dans la recherche. C'est peu utile en pratique clinique courante.
Classification DSM
La classification est faite en 5 axes
Axe 1: diagnostic actuel car on considère que si on a une schizophrénie c'est en général à vie.
Axe 2: trouble de personnalité et arriération mentale. Ce sont des caractéristiques stables. Certains
troubles ne sont pas stables, par exemple, les patients borderline ne le sont plus après 40 ans.
Axe 3: problèmes médicaux associés. Par exemple, problème de la thyroïde peut augmenter la
dépression.
Axe 4: problèmes environnementaux et psycho-sociaux. La personne est au chômage est vient de
divorcer.
Axe 5: Fonctionnement psycho-social. Optionnel: mécanismes de défense et stratégies
d’ajustement. C'est une évaluation chiffrée du fonctionnement psycho-social de la personne.
Classification DSM mode d’emploi
Lorsqu'il y a plusieurs diagnostics, il faut indiquer si possible quel est le diagnostic principal. On
doit spécifier la sévérité du trouble. On doit spécifier le statut de rémission (complète ou partielle)
ou de guérison (dans ce cas on parle d’ antécédent). On parle d'incertitude diagnostique si le
diagnostic est indiqué comme provisoire ou différé ou non autrement spécifié (on connaît la classe
générale du trouble sans plus).
Classification DSMIV-TR
Le DSMIV se veut la classification psychiatrique la plus enracinée dans l’empirisme. Les 3
processus qui sous-tendent sa rédaction sont de très importantes revues de la littérature, des réanalyses des bases de données existantes et un série d’essais de terrain comparant les sets de critères
existants et les nouveaux proposés. On demande d'abord aux experts dans une maladie quels sont
les critères puis on les teste.
Le DSM 4-TR liste 365 troubles répartis en 17 sections et quelques critères diagnostics proposés
pour étude approfondie dans l’appendice. Au total, on obtient 410 troubles psychiatriques.
On va regarder ce qui se trouve dans le DSM mais on ne va pas tout voir en détail. On va se centrer
8
sur les très grosses catégories psychiatriques.
I. Troubles diagnostiqués habituellement en premier lieu dans l’enfance ou
l’adolescence
Certaines catégories vont persister à l'age adulte comme l'autisme et le syndrome d'Asperger.
L'anorexie nerveuse peut se prolonger à l'âge adulte. Le ADHD peut disparaitre à l'adolescence
mais une partie des enfants garde des problèmes d'attention à l'âge adulte. 7% des enfants aux étatsunis sont diagnostiqués ADHD? Est-ce la société qui ne supporte plus les enfants turbulents ou estce la société qui rend les enfants comme cela à cause des stimuli très forts et très précoces comme la
télévision. Il y a une corrélation entre le nombre d'heures passées devant la télévision lorsque
l'enfant a moins de 3 ans et le développement d'un ADHD.
II. Délirium, démence, amnésie et autres troubles cognitifs
Délirium: il est dû soit à une affection médicale, soit à une intoxication ou un sevrage à une
substance. On constate une altération de la conscience après une opération par exemple, le cerveau
n'est plus bien connecté à la réalité. Par exemple, le délirium tremens est dû au manque d'alcool, on
constate une confusion et des hallucinations. Lors d'une AVC, le cerveau est mal irrigué ce qui
provoque une altération de la perception de la réalité. C'est une manifestation aiguë qui dure de
quelques heures à quelques semaines, il y a toujours une cause organique. Si les symptômes
continuent, on parle de démence.
Démence: Elle est due à la maladie d'Alzheimer, à un problème vasculaire (problème d'irrigation du
cerveau), à une autre affection médicale ou elle est induite par une substance. L'étiologie peut aussi
être multiple. Ce sont des problèmes cognitifs de longue durée.
Troubles amnésiques: l'amnésie n'est pas liée à d'autres troubles cognitifs, elle est due à une
affection médicale, ou induite par des substances, ils sont persistants. Les causes sont organiques ou
psychologique. On peut être amnésique suite à un traumatisme impossible à gérer.
III. Troubles mentaux dus à une affection médicale non classifiés ailleurs
Délirium, démence, amnésie, trouble psychotique, trouble affectif, trouble anxieux, dysfonction
sexuelle, trouble du sommeil, catatonie et changements de personnalité. Cette catégorie est souvent
redondante avec d'autres catégories.
Une phase maniaque peut être liée à une hypothyroïdie importante. La patiente se présente alors
comme un cas psychiatrique mais avec un rééquilibre hormonale, elle guérit en 2 jours. On doit
savoir que c'est possible, on n'a pas forcément des problèmes psychologiques face à un trouble
psychiatrique.
IV. Troubles liés à des substances
Les substance psycho-active comme l'alcool existaient déjà dans les sociétés pré-agricoles. Mais
c'est surtout à partir de l'agriculture qu'on a pu fabriquer l'alcool à grande échelle. On a très tôt
commencé à planter du cannabis. Les plantes de coca était déjà mâchée il y a plusieurs milliers
d'années. Est-ce que les addictions nous accompagnent depuis aussi longtemps? Ce phénomène s'est
accéléré avec la révolution industrielle car on a pu concentrer les substances, l'alcool a été distillé,
les intoxications sont beaucoup plus rapides, l'addiction en découle. Le pavot (opium) était connu
depuis très très longtemps pour soulager les douleurs et pour euthanasier, l'opium est une substance
non concentrée. Ensuite, on a pu extraire la morphine et l'héroïne, les substances deviennent
beaucoup plus fortes et donc l'addiction est beaucoup plus rapide.
9
La dépendance est l'impossibilité de se passer de la substance, les symptômes de manque sont
psychiques ou physiques.
L'abus est un pattern d’usage mal adapté qui résulte en problèmes psycho-sociaux récurrents. Il n'y
a pas de recouvrement avec la dépendance.
Les substances peuvent induire des troubles comme des troubles affectifs ou des troubles
psychotiques. L'alcool donne des symptômes dépressifs, la dépression devient la cause et la
conséquence de l'alcoolisme. Le cannabis peut induire des troubles psychotiques, des délires, on
peut avoir l'impression d'avoir une schizophrénie mais c'est lié à l'utilisation de la substance. Il y a
beaucoup de comorbidité, par exemple, l'anxiété est soignée par des substances qui induisent la
dépendance.
V. Schizophrénie et autres troubles psychotiques
On utilise des termes différents pour des troubles semblables.
La schizophrénie est une maladie chronique, il faut au moins 6 mois de symptômes.
Le trouble schizophréniforme a toutes les caractéristiques de la schizophrénie mais la durée est
plus courte: entre 1 et 6 mois.
Le trouble schizo-affectif a les critères de la schizophrénie mais présente en plus des épisodes de
plus de 15 jours à prédominance affective. Il y a des variations d'humeur, elle passe d'euphorique à
dépressive.
Trouble délirant: dans la schizophrène on a des délires bizarres. Même si on ne connait pas le
patient, on trouve que l'histoire est curieuse. Par exemple, «J'ai été enlevé par une soucoupe volante,
je suis chargée d'une mission sur la terre». Par contre, dans les troubles délirants, le patient peut
dire: «Ma femme reçoit des coups de fil bizarres, elle freine devant un immeuble, je suis persuadé
qu'il y a quelque chose qui se passe, elle me trompe, je vais la surveiller». L'histoire est cohérente.
«J'ai l'impression qu'il se passe des choses bizarres, on me suit dans la rue, c'est peut-être lié à des
prises de positions que j'ai. J'ai des ennemis qui cherchent à me nuire». L'entourage dit que ça n'a
pas de sens. C'est un trouble délirant de type paranoïaques. De même, l’érotomaniaque est persuadé
que l'autre est amoureux de lui. Il n'y a pas d'hallucination et pas de trouble cognitif associé, le
fonctionnement social est conservé, ce trouble survient tard dans la vie. Il est difficile à soigner car
la personne n'est pas consciente qu'elle a un problème, ou le traitement ne fonctionne pas très bien,
il y a peu de moyen de contraindre les personnes à se soigner car il n'y a pas de mise en danger de
soi et des autres.
Trouble psychotique bref: sa durée est d'au moins 1 jour et de moins d'un mois.
Trouble psychotique partagé: folie à 2, à 3... Une maman atteinte de schizophrénie vit seule avec
sa fille, elle a l'impression qu'on les persécute et la fille vivant toujours avec sa mère adopte le délire
de celle-ci. Si on les voit ensemble, elles ont le même délire mais séparément, la fille ne présente
pas elle-même de schizophrénie. Il peut y avoir des trouble psychotique à 150 comme dans la secte
où les gens se suicident tous en même temps.
Trouble psychotique dû à une affection médicale
Trouble psychotique induit par une substance
VI. Troubles de l’humeur (troubles affectifs)
Trouble dépressif majeur: la dépression dure au moins 15 jours. Il faut un ensemble de critères, il
en faut 5 parmi les 9 symptômes décrits (tristesse, perte de plaisir, idées noirs).
10
Trouble dysthymique: c'est une dépression modérée qui dure au moins 2 ans. On peut se demander
si ça ne fait pas partie de la personnalité, c'est une personne toujours triste, abattue, pas bien...
Quand une dépression majeure se surajoute, on parle de «double dépression».
Trouble bipolaire de type 1: on a une alternance de manie ou épisode mixte et de dépression. On a
une variation très grande de l'humeur. On passe de l'euphorie au point de se balader tout nu dans la
rue, de dépenser des sommes folles à la dépression. C'est la vrai maniaco-dépression.
Trouble bipolaire de type 2: on a une alternance d'épisodes hypomanes et de dépression. Les
phases maniaques sont moins grandes, ce sont plutôt des phases avec beaucoup d'énergie, ils ne
dorment plus beaucoup, ils passent d'un sujet à l'autre.
Trouble cyclothymique: c'est l'équivalent de la dysthymie pour le trouble bipolaire, c'est un trouble
chronique de faible intensité. Ils changent constamment d'humeur mais pas de façon spectaculaire.
Trouble de l’humeur dû à une affection médicale
Trouble de l’humeur induit par une substance
VII: Troubles anxieux
On peut avoir plusieurs troubles anxieux sans que ce soit des maladies séparées mais on les
catégorise car certaines personnes ont un seul trouble.
Trouble panique: il faut au moins 2 attaques et 1 mois de préoccupation au sujet des attaques. Ils
ont l'impression qu'ils vont mourir.
Agoraphobie: elle est souvent associée à un trouble panique mais peut aussi être isolée. C'est le fait
de ne plus oser sortir de chez soi, ne pas aller dans les tunnels, les grandes surfaces, là où on ne
trouve pas de sortie facilement.
La phobie spécifique est un sous-type qui dépend de situation évitée: animaux, environnement,
sang-injection-blessure, situation. Les peurs ont des objets bien particuliers.
La phobie sociale est spécifique ou généralisée. C'est la peur des autres, des relations interpersonnelles.
Trouble obsessionnel compulsif: il faut plus dune heure par jour ou une détresse significative ou le
problème doit être cliniquement invalidant. Parfois avec «poor insight»: certains patients ne sont
pas anxieux, ils font des vérifications car ça les gène mais ça ne les angoisse pas. Dans certains cas,
il y a le même comportement mais avec derrière une anxiété, si l'objet n'est pas droit, je pense que
ma mère va mourir et ce sera à cause de moi.
Trouble de stress post traumatique (PTSD): ce trouble apparait après un stress important. Il doit
persister au moins 1 mois. Le trouble de stress aigu est comme le PTSD mais dure moins d’un
mois.
Trouble anxieux généralisé: c'est le seul trouble anxieux exclu en cas de dépression concomitante.
Trouble anxieux dû à une affection médicale
Trouble anxieux induit par une substance
VIII: Troubles somatoformes
On ne verra pas cette catégorie en détail car elle est moins fréquente.
Trouble somatisation: les symptômes sont inexpliqués pendant plusieurs années. Ils sont groupés
en 4 catégories: douleur, gastro-intestinal, sexuel et pseudo-neurologique (vertige, picotement,
11
équilibre). Ça fait beaucoup de symptômes sans cause pour une personne. Ce sont peut-être des
personnes qui ont des seuils différents de la perception de la douleur ou une histoire de vie où être
malade attire l'attention.
Trouble somatoforme indifférencié: les troubles ne sont pas aussi étendus et durables que dans le
trouble somatisation.
Trouble de conversion: ce sont des déficits sensoriels ou moteurs inexpliqués. Si à 14 ans, on nous
dit qu'on nous a trouvé un mari de 65 ans et qu'on doit se marier sans discuter, on se trouve dans une
situation impossible car la loyauté familiale et le choix personnel sont incompatibles. Une manière
de s'en sortir est le trouble de conversion: paralysie, cécité, surdité, la personne ne le fait pas exprès.
Le symptôme a la fonction de signaler à l'entourage que la personne est dans une situation difficile.
C'était très fréquent au 19ème et 20ème siècle mais ils ont presque disparu depuis les années 60. En
effet, la société est moins répressive, on laisse plus de liberté personnelle, les personnes ne sont plus
coincées. D'autres symptômes peuvent remplacer la fonction comme le para-suicide. Il signale que
la situation est difficile. Dans les année 60 sont apparus les benzodiazépine qui même absorbé en
quantité importante ne donnent pas de décès. Le trouble de conversion réapparait dans les contextes
culturelles difficiles.
Trouble douloureux: dans lequel on pense que les facteurs psychologiques ont un rôle important.
Une douleur est en l'avant-plan.
Hypochondrie: c'est une préoccupation autour de la croyance en une atteinte par une maladie
grave. C'est aussi une mauvaise interprétation de signaux physiques. Parfois avec poor insight (se
rapproche de délire). Si les gens n'ont pas de doute sur leur maladie mais pensent qu'on leur cache
leur maladie, on parle de trouble délirant hypocondriaque.
Trouble dysmorphie corporelle: c'est une préoccupation autour de défauts physiques supposés ou
légers, un nez de travers, des seins trop grands ou trop petits, c'est du pain béni pour la chirurgie
plastique mais ça ne résout rien, il y a toujours quelque chose qui cloche, on retrouve cela chez
certaines stars. La personne est persuadée qu'elle est complétement mal foutue.
IX. Troubles factices
On a la production volontaire de symptômes, les patients savent qu'ils n'ont pas de problèmes mais
ils vont les simuler. Ils feignent de manière délibérée des symptômes physiques ou psychologiques
pour assumer le rôle de malade. Dans le syndrome de Münchausen (et syndrome de Münchausen
by proxy), les gens simulent dans le but d'être opéré. Ils connaissent bien la médecine et savent
raconter une histoire plausibles et ça marche, les médecins les opèrent. Les gens font ça pour attirer
l'attention. On trouve des histoires de vie avec des parents, frères et sœurs qui ont été souvent
malades, c'est leur moyen de rentrer en interaction, c'est très difficile à détecter. Si c'est «by proxy»,
la personne simule la maladie à partir d'autres personnes, la maman emmène son enfant à l'hôpital
avec 40 de fièvre et racontent des histoires comme du sang dans les urines, on fini par soigner des
enfants par des procédures lourdes alors qu'ils n'ont rien du tout. Elle cherche à attirer l'attention à
travers la maladie supposée de son enfant, ce n'est pas facile à détecter non plus car c'est une forme
de maltraitance.
Ce trouble se distingue de la simulation où le but est l'évitement de responsabilité ou d'obtenir des
compensations financières ou des substances. Est-ce une maladie psychiatrique? On peut en douter!
X. Troubles dissociatifs
Ils sont souvent liés à des évènements difficiles à assimiler. On constate une interruption de
l’intégration normale des fonctions de conscience, de la mémoire, de l'identité et de la perception.
12
Si un adolescent a vu son père tuer sa mère, il y aura des phénomènes dissociatifs.
Amnésie dissociative
Fugue dissociative: la personne part mais ne sait pas pourquoi.
Trouble de l’identité dissociatif (anciennement trouble de personnalité multiple): on en voit très
peu en Europe alors qu'il est fort décrit aux USA. Quels sont les symptômes reconnus dans une
culture donnée? On peut avoir 20 personnalités et chaque personne parle avec une autre voix, des
noms différents. Ça survient chez des personnes qui ont vécu des choses extrêmement graves.
Trouble de dépersonnalisation: C'est l'impression de ne plus être soi-même. On peut aussi le
trouver suite à l'usage de drogue.
XI. Troubles sexuels et d’identité sexuelle
Cela dépend du contexte culturel et historique. Si on prend les troubles du désir, il faut voir dans
quel contexte on se trouve, ça a évolué. En phase pré-agricole, on a une diversité énorme dans les
pratiques sexuelles. Elle est liée aux quantités de ressources disponibles dans l'environnement.
Lorsque les ressources sont abondantes, le fait d'avoir des enfants n'est pas catastrophique. Quand il
y a pénurie, on veut moins d'enfants et on contrôle la contraception. Le premier moyen de
contraception est l'allaitement, il permet un intervalle de 4 ans entre les enfants. Avec l'agriculture,
on est plus sédentaire et donc on peut faire des enfants de façon plus fréquentes car dans les
chasseurs cueilleurs, il faut porter les enfants. La disponibilité en nourriture est plus grande, les
familles augmentent et on a un renforcement du contrôle sur la sexualité car c'est utile d'avoir de la
main d’œuvre mais si le nombre d'enfant augmente trop, les ressources sont insuffisantes. La
limitation peut se faire en faisant varier l'age du mariage, en bannissant l'avortement, l'usage de la
pilule contraceptive, en étant sévère sur l'infanticide donc on essaie de réguler la sexualité des
personnes. En plus, on a l'apparition du patriarcat. Chez les chasseurs cueilleurs, les femmes
accouchaient près de leur mère alors que dans les sociétés agricoles, les femmes vont du coté de la
famille de leur mari car les hommes ont intérêt à être près de leur famille pour être proches de leur
bien agricole. Il existe une volonté de contrôle de la part des familles des hommes, les belles-mères
enferment la femme pour éviter les relations extra-conjugales et les enfants qui ne sont pas du père.
Le contexte est donc très important. Lors de la révolution industrielle, la mortalité infantile diminue
grâce au progrès dans l'hygiène et aux progrès matériels, la taille des familles augmentent de façon
mécanique. Il s'en suit une volonté de diminuer la fertilité en mettant en place des systèmes de
régulation de la sexualité, la femme n'est pas sensée avoir des désirs lors des relations avec son
mari. Les hommes trouvent des dérivatifs dans la prostitution. La sexualité féminine était donc
marquée par un désir faible. Les choses ont changé à partir du 20 ème siècle car la contraception
apparait via les préservatifs. La sexualité a pu se libérer. On voit que le pourcentage de femme ayant
des orgasmes à augmenté.
Les dysfonctions sexuelles sont classées en fonction de la phase.
Troubles du désir: il peut y avoir un désir sexuel hypo-actif (écartement à la norme dans les
conditions culturelles et sociale de maintenant), et une aversion sexuelle.
Troubles de l’activation sexuelle: trouble féminin d’activation sexuelle et trouble érectile masculin
(à partir d'un certain age, ce qui a été soigné par le viagra). Le viagra est utilisé par les jeunes
hommes au Brésil car ils vivent dans un contexte très compétitif.
Troubles orgasmiques: féminin, masculin et éjaculation précoce. C'est la difficulté à avoir un
orgasme. Le trouble peut être diatrogène, la dépression peut être la cause d'une baisse de désir, les
antidépresseurs ont des effets négatifs sur la libido et sur la possibilité d'arriver à l'orgasme. Donc le
trouble est lié à l'usage de médicament. Les animaux ont intérêt à avoir des éjaculations précoces
13
parce qu'il y a toujours la possibilité de profiter de ce moment de faiblesse pour attaquer. Un des
enjeux chez les humains est de cimenter un lien dans le couple qui doit servir à une parentalité du
père. Éduquer un enfant est une tâche très longues, c'est mieux si c'est le couple qui s'en occupe.
Troubles sexuels douloureux: dyspareunie et vaginisme (contraction des muscles due à l'anxiété)
Troubles sexuels secondaires à affection médicale ou à une substance: il y en a beaucoup, par
exemple des troubles cardiaques qui ont peur de s'engager dans des relations sexuelles, ça peut être
aussi le tabac ou l'alcool.
Paraphilies: le patient s'éloigne des comportements sexuels «classiques», c'est beaucoup plus
fréquent chez les hommes que chez les femmes. Pourquoi? La sexualité masculine est moins
exigeante car l'investissement réalisé par les femelles est plus importante car elles portent les
enfants. Elles ont des possibilités limitées donc elles sont plus exigeantes par rapport au partenaire.
Par exemple, en Asie, on a montré que 16 millions d'asiatique avaient un seul ancêtre commun qui
violait des femmes régulièrement. Aucune femme ne pourrait avoir autant de descendant. Cette
asymétrie pourrait expliquer les possibilités d'être activés par les stimuli qui ne sont pas les stimuli
classiques. En ayant des simulacres de poule, ça suffit pour qu'un coq saute dessus alors que
l'inverse n'est pas vrai. Donc, la sexualité masculine est moins discriminante. Sur les campus
américains, on a fait une enquête en proposant des relations sexuelles rapide: les hommes acceptent
beaucoup plus que les femmes. Les troubles sont l'exhibitionnisme, le fétichisme, le frotteurisme, la
pédophilie, le masochisme, le sadisme, le transvestisme, le voyeurisme.
Troubles d’identité sexuelle: c'est l'identification à l’autre genre. Les hommes se font opérer pour
devenir des femmes ou l'inverse. C'est troublant car on n'a pas de recul historique, les opérations
sont assez récentes. Est-ce que les problèmes sont liés à des phénomènes génétiques? Les parents
avaient plus envie d'une fille qu'un garçon donc l'enfant répond ainsi au désir de ses parents.
XII. Troubles alimentaires
Le contexte culturel et social est important aussi. Une épidémie est apparue. La pression sur le poids
augmente et en même temps, l'environnement est allé dans le sens de favoriser l'augmentation du
poids, l'alimentation s'est diversifiée et on a vu l'apparition d'aliments raffinés. On a aussi diminué
l'activité physique.
Pourquoi une augmentation de la pression pour diminuer le poids? On a une augmentation du
niveau d'éducation et d'enseignement des femmes à partir des années 60, elles entrent sur le marché
du travail. Les femmes essaient de se mettre en couple avec des hommes plus âgé et de niveau
social plus élevé. La compétition pour des hommes de position sociale élevée s'est accentuée et
cette pression s'est focalisée sur le poids comme signe de maitrise et de beauté. Ce n'est pas partout
la même chose. En Chine, il y a des phénomènes inverses à cause de l'enfant unique et la
disproportion entre garçon et fille. Les hommes sont en compétition et sont donc prêt à travailler
beaucoup plus dur.
Anorexie nerveuse: poids largement inférieur au poids normal et possibilité de mortalité.
Boulimie nerveuse: binge eating récurrent et comportements compensatoires tels que des
vomissements, une usage de laxatifs et de l'exercice intensif. On observe une tentative de régulation
du poids, le but est de garder un poids un peu inférieur par rapport à la normale en vomissant, et en
utilisant des laxatifs et des diurétiques.
XIII. Troubles du sommeil
Primaires: insomnie primaire, hypersomnie primaire, narcolepsie (les patients tombent de sommeil
avec chute du tonus musculaire), apnées du sommeil (en augmentation à cause du sur-poids) et donc
14
sommeil non réparateur, irritabilité, trouble cardiaque (opération ou masque à oxygène), troubles du
rythme circadien.
Parasomnies: cauchemars; terreurs nocturnes; somnambulisme.
Trouble dus à autre trouble mental, à affection médicale ou à substances.
XIV. Troubles de l’impulsivité non classées ailleurs
Trouble explosif intermittent
Kleptomanie: ça ressemble à des comportements d'addiction, ça donne du plaisir et il y a un
problème de contrôle.
Pyromanie
Jeu pathologique: ce trouble ressemble aux addictions, il perd de l'argent au casino, il est obligé de
mentir, il ressent beaucoup de tension au moment de jouer, cela active très fort le système de
récompense.
Trichotillomanie: s'arracher les poils ou les cheveux.
XV. Troubles de l’adaptation
Ça ne veut rien dire... on peut oublier!
XVI. Troubles de personnalité
C'est une partie très faible du DSM. Les troubles sont divisés en trois cluster car il y a beaucoup de
recouvrement à l'intérieur des clusters.
La cluster A regroupe des personnalités excentriques. Le trouble paranoïde implique des personnes
méfiantes, soupçonneuses mais sans construction délirante. Le trouble schizoïde implique des
personnes qui vivent dans leur bulle et n'éprouvent pas forcément de souffrance, ils vivent
retranchés du monde sociale. Dans le trouble schizotypique, il n'y a ni délire, ni hallucination mais
des croyances magiques, des raisonnements bizarres, les personnes vont s'intéresser aux sciences
occultes, à l'astrologie. Il y a un continuum avec la schizophrénie car les deux troubles se retrouvent
dans les mêmes familles.
Le cluster B regroupe des personnalités flamboyantes avec une émotionnalité intense.
Les personnes antisociales ont volé, violé, tué, mis le feu déjà à l'adolescence puis ont suivi un
parcours antisocial. Ce ne sont pas des psychopathes, ces derniers ont des problèmes d'empathie, ils
savent lire les émotions des autres mais n'entrent pas en résonance avec elles, ils sont indifférents au
mal qu'il peuvent poser. Ils sont manipulateurs et charmants et peuvent se retrouver à des postes
importantes.
Le trouble borderline est défini par des symptômes, un trouble de l'identité, une fluctuation
importante dans les relations, une fluctuation d'humeur rapide, des para-suicides, des automutilations qui permettent de diminuer des angoisses insupportables. Les auto-mutilations
déclenchent la fabrication d’opioïde endogène qui permettent de dépasser la douleur et l'angoisse.
On retrouve chez les patients des histoires traumatiques importantes qui empêche le développement
normal de la personnalité.
Le trouble histrionique implique une personnalité théâtrale. Il attire l'attention sur lui, il vit des
relations superficielles. Ce sont des personnes qui peuvent séduire mais qui déçoive par la suite car
elles ne s'impliquent pas réellement dans la relation.
15
Les personnes narcissique ont aussi un côté théâtrale, elles sont centrées sur elles-même et peu
réceptives à la critique. Cela implique de la rage et de la colère, une fragilité fondamentale qui
résultent de leur histoire. Ils peuvent avoir vécu une alternance d'humiliation et de survalorisation
par le père et la mère.
Il y a un grand recouvrement entre les différentes personnalités car on peut à la fois avoir une
personnalité histrionique et narcissique. Il est difficile de séparer ces troubles de manière claire
comme aurait voulu le faire le DSM. Certains biais sont liés au genre, les hommes sont plutôt
narcissique et les femmes, histrionique.
Le cluster C regroupe des personnalités qui ont tendance à avoir des difficicultés sur le plan sociale.
Les personnalités évitantes ont une phobie sociale très importante. Elles évitent les relations avec
les autres. Les gens aimeraient avoir des relations interpersonnelles mais ont des angoisses et donc
les évitent.
La personnalité dépendante a des parents tout puissant à qui on pouvait s'en remettre entièrement,
ils ont donc développer un attachement dépourvue d'autonomie.
La personnalité obsessionnelle compulsive n'a pas un trouble obsessionnelle compulsif. Ce sont
des personnes qui coupent les cheveux en quatre, qui vont toujours chercher la petite bête, elles sont
peu chaleureuses, n'ont pas d'humour, elles sont rigides et n'ont pas d'angoisse.
La classification psychiatrique dans le monde
À la fin du 19ème siècle, on a les premières tentatives de classification en Allemagne, France et
Scandinavie. L'ICD (International Classification of Diseases) a été créé en 1893 pour développer
une nomenclature uniforme des causes de décès dans tous les pays. Les maladies psychiatriques se
trouvent pour la première fois dans l'ICD 6. L'ICD 9 contient un glossaire avec une définition des
troubles mentaux. Dans l'ICD 10, on retrouve une classification spécifique des troubles mentaux en
9 rubriques. La classification se fait en 3 axes: les diagnostics cliniques, les handicaps et les facteurs
contextuels. L'ICD 10 (utilisé par l'OMS) est accepté par la plupart des pays comme un standard
international mais il y a un besoin de faire évoluer des glossaires locaux et une littérature
scientifique, c'est le DSM.
Les glossaires locaux sont des bases pour préparer un système de classification universel. Le
réductionnisme est réduit avec un modèle bio-psycho-social large. La version nationale américaine
est le DSM IV. Le glossaire Cubain incorpore depuis 1975 des notions importantes pour la culture
sud-américaine. On y trouve des références fréquentes aux critères ICD 10 et DSM IV. On y trouve
un chapitre intéressant qui reprend les syndromes difficilement classables qui sont basés sur la
culture. Le glossaire Latino-Américain (GLADP) reprend l'ICD 10 et les syndromes culturels
d’Amérique latine comme l'attaque de nerf.
La classification française pour enfants et adolescents reprend des diagnostics trop basés sur des
symptômes isolés plutôt que sur les configurations psychopathologiques structurelles. En 1988,
apparait le CFTMEA qui est largement accepté parmi les psychiatres infantiles français, il est
validé et utilisé dans les études cliniques, épidémiologiques et de suivi. Il propose un système
biaxial, l'axe 1 sépare les catégories cliniques de base et l'axe 2 propose des facteurs étiologiques
possibles (divisés en facteurs organiques et environnementaux).
La classification Chinoise apparait à partir de 1958. La première sortie d’un schéma de
classification date de 1981 (Chinese Classification of Mental Disorders (CCMD)). On en est au
CCMD 3 depuis 2001 avec pour la première fois des critères opérationnels pour un large spectre de
catégories diagnostiques. Par rapport à ICD 10, il y a l'addition de qi-gong (troubles mentaux
induits ) et de la psychose de voyage.
16
La somatisation est normale pour les chinois car il n'y a pas la séparation corps-esprit comme ici.
Les troubles somatoformes sont retirés du CCMD 2-R puis remis dans CCMD3 dans le groupe des
névroses. Les troubles de personnalité ne sont pas très populaires en Chine car ils représentent une
médicalisation de comportements socialement pas acceptables. La personnalité dépendante et
évitante est difficile à comprendre car la préoccupation excessive par rapport à la possibilité d’être
rejeté ou critiqué dans des situations sociales et la subordination de ses besoins propres à ceux des
autres est une norme de la culture chinoise. Le diagnostic de manie unipolaire (qui n’existe pas chez
nous et correspond à des personnes qui n'auraient que des phases maniaques) est présent, il
implique peut-être une réalité clinique différente.
Le concept de névrose est conservé alors que chez nous, il est divisé en troubles dépressifs et
anxieux ce qui génère une comorbidité importante. Le concept de neurasthénie reste populaire.
L'anorexie nerveuse apparaît dans le CCMD-3 alors qu'elle n'est pas présente dans les éditions
précédentes. Cela reflète peut-être un problème émergent dans un contexte d’urbanisation mais la
présentation clinique peut être différente (pas axé sur préoccupation excessive de minceur mais
plutôt signe de protestation par exemple dans contexte familial difficile). L'homosexualité reste un
diagnostic psychiatrique pour les Chinois.
Qi-Gong est un système d’exercices et de soins basé sur de la méditation et différents exercices de
mouvements. Si on fait mal ou de manière trop intensive le Qi-gong, le flux de qi (énergie vitale)
dévie, ce qui implique une série de symptômes qui ne rentrent pas dans un syndrome cohérent de
l'ICD 10 ou du DSM4.
La psychose du voyage est une psychose aigüe commune parmi les milliers de chinons qui migrent
des régions rurales vers les villes (espoir de meilleurs conditions de travail) dans des trains bondés
où ils passent plusieurs jours sans manger ni boire. Ces personnes délirent et peuvent tuer d'autres
personnes.
4 Addictions
Généralités
Les substances psycho-actives sont parmi nous depuis des milliers d’années. On a une longue
histoire avec les substances psycho-actives, nos ancêtres utilisaient des fruits trop mures. On a une
enzyme au niveau du foi pour traiter l'alcool, si elle est là, c'est dans un but de récolter des calories à
partir d'alcool. La consommation a été amplifiée avec l'agriculture. Le grain d'orge fermenté a
donné naissance à la bière, elle existe depuis des milliers d'années.
Le pavot est connu en Asie depuis longtemps, la coca en Amérique latine. L'importance
économique est là aussi, la production, le transport impliquent des sommes vertigineuses, le vin, la
bière, les spiritueux, le café (substance la plus vendue au monde), le blé, le chocolat, le cannabis
représentent des secteurs économiques entier. Ces substances viennent activer un centre du plaisir
chez les humains au niveau cérébrale.
La moitié de la population mondiale utilise au moins une substance psycho-active chaque jour mais
la plupart sans difficultés. On peut boire du café tous les jours, manger du chocolat sans problème
majeur. Les abus de drogue et d’alcool constituent la sixième cause de charge liée aux maladies
dans le monde.
Les hommes présentent deux fois plus d’abus, de dépendance à l'alcool ou autres drogues que les
femmes. Les chômeurs sont deux fois plus dépendant que ceux qui ont un emploi. On verra
pourquoi.
Le circuit du plaisir: ce circuit est expérimenté sur une souris. Elle appuie sur un levier relié à des
17
électrodes qui pénètrent dans le cerveau. L'expérience est réalisée en 1952 par James Holse, il s'est
rendu compte que si la souris peut s'auto-stimuler, cette stimulation devient compulsive lorsque
l'électrode est à un endroit précis du cerveau. Toutes les espèces ont un centre du plaisir qui lorsqu'il
est activé génère quelque chose d'agréable pour l'animal. Est-ce que ça existe chez les hommes?
Oui. Des expériences ont été faites chez l'homme, chez des épileptiques résistants à tous les
traitements. L'expérience a été faite chez un homosexuel dépressif épileptique, on lui a implanté des
électrodes, il a décrit des sensations très agréables de plénitude presque orgasmique, quand il a pu le
faire lui-même, il l'a fait 1500 fois d'affilée.
À quoi sert un centre du plaisir? Il sert à motiver les animaux pour des comportements utiles pour la
survie, l'alimentation et la recherche de partenaire sexuel. Le plaisir symbolique est présent chez
l'homme, par exemple, l'argent implique le fait d'attribuer de la valeur à un symbole. Ce sont les
mêmes centres de plaisir qui sont actifs lorsqu'il y a des plaisirs symboliques, on recycle les
structures qui existaient déjà auparavant avec des nouveaux buts.
Plaisir et désir
Le centre de plaisir est un mauvais terme car il est lié à d'autres structures cérébrales et il existe une
dissociation entre désir et plaisir car d'autres hormones sont impliquées. Le désir implique la
dopamine alors que le plaisir implique des opioïdes et cannabinoïdes endogènes.
Lors de la première injection, le plaisir est très intense, avec une utilisation chronique, le désir est
irrépressible mais il n'y a plus de plaisir associé à l'injection de drogue, ils peuvent donc être
dissociés. On a une habituation pour le plaisir, les récepteurs se défendent contre l'abus de drogue
en diminuant leur sensibilité, c'est le principe de tolérance.
Le point de départ est simple, c'est le système d'approche et de retrait. On a une motivation à aller
vers quelque chose et un retrait pour se retirer face au danger. Le mécanisme d'action est un
mouvement et celui-ci est notamment médié par des neurotransmetteur de type dopamine. Les
systèmes qui permettent la mise en route sont des systèmes de motivation allant vers des stimuli
récompensant.
Vieillissement et plaisir
La néoténie est la propriété de garder des caractéristiques juvénile jusque très tard dans la vie. Les
bébés chimpanzé ont des faciès très humains mais ça passe avec l'age, la différence entre
l'apparence physique du bébé chimpanzé et l'adulte est importante. Ce n'est pas comme cela chez
l'espèce humaine, notre visage garde des caractéristiques juvéniles. On devient que très tardivement
adulte. On le retrouve dans le développement cérébrale. La maturation se déroule sur une beaucoup
plus grande période que chez les primates. Ça se manifeste aussi au niveau comportemental, on
reste ludique, curieux, enthousiaste pour des nouvelles choses. Un chat reste jouette jusqu'à un an.
On reste dans la recherche de sensation très tard dans la vie même s'il y a une diminution avec l'age.
On regarde une image cérébrale, on peut activer les structures en proposant des récompenses en
argent. C'est moins le cas chez les personnes âgées.
Pourquoi tout cela? Ces caractéristiques de recherche de sensation, de curiosité, sont celles qui nous
rendent vulnérables aux addictions.
On a la possibilité de différer le plaisir. Comme une voiture de course très puissante, on a intérêt à
mettre des freins qui fonctionnent très bien. On a des centres de plaisir qui fonctionne fort, on a
besoin de freins très forts. Le système cortical pré-frontal peut freiner le désir, les deux systèmes
agissent comme l'ange et le démon. Cela permet de différer une récompense. On peut renoncer pour
avoir une récompense plus importante plus tard. Le système limbique est celui du plaisir immédiat
18
alors que le système cortical pré-frontal est celui du plaisir différé.
Décote temporelle
Il se construit au cours du développement. Si on donne le choix à des enfants de 3 ans entre un
bonbon tout de suite ou deux dans une demi-heure, ils choisissent le bonbon tout de suite, c'est
impossible pour eux d'attendre. Combien de temps est-on prêt à attendre pour différer une
récompense, cela dépend de l'ampleur de la récompense. Au départ, on est d'accord d'avoir deux
bière au lieu d'une dans un mois, cette décote est plus ou moins forte selon la force du cortex préfrontal.
Supposez qu'on vous dise: "vous pouvez acheter une voiture tout de suite à 25 000 € ou dans 5
mois, vous l'aurez pour 15 000€ mais vous n'avez plus que pour 6 mois à vivre". Si on attend, la
durée de plaisir lié à la voiture sera plus courte donc ça ne vaut pas la peine d'attendre. Si on vit
dans un environnement très peu favorisé, la perspective de récompense est très faible, il y a une
difficulté de se projeter dans le temps. Ça ne vaut donc pas la peine de renoncer à des récompenses
immédiates. Il n'est donc pas étonnant que les addictions soient plus fréquente chez les chômeurs.
Les différentes couches du cerveau sont le cerveau reptilien (maintenance, homéostasie du corps),
le système limbique (perception à travers les émotions) et le néocortex: raisonnement.
Stress actuel
Un des acteurs qui peut faire démarrer une addiction est le stress associé à une activation des
structures amygdaliennes lors de la peur et d'un danger. Dans les situations de stress, les structures
amygdaliennes renforcent les associations au niveau du système du désir.
Si on a consommé de l'alcool dans une situation de stress et que le stress a diminué, l'association des
réponses va être renforcée, on garde la trace bénéfique de la prise d'alcool. Cette mémoire s'installe
rapidement. La combinaison est gagnante pour le développement d'une addiction
Stress ancien
Le stress ancien prédispose aussi aux addictions. Selon l'expérience de Harlow, il est vitale pour un
bébé mammifère d'avoir de l'amour (soi attentif) quand il nait. Si on est pas pris, pas touché, le
développement cérébral est entravé. C'est ce qu'il s'est passé dans les orphelinats roumains. Afin de
développer la population, le gouvernement a favorisé les naissances en interdisant l'avortement et la
contraception. Le pays s'est retrouvé avec 150 000 enfants abandonnés dans des orphelinats où on
ne faisait que les nourrir. Le taux de mortalité et les retards de développement étaient important. Il
est vital pour le développement d'être touché, porté. C'est important parce que lorsque l'enfant est
pris en peau en peau, il sécrète des opioïdes endogènes qui lui procurent un apaisement. C'est un
plaisir en miroir car la maman sécrète aussi des opioïdes endogènes donc c'est addictif de s'occuper
de son enfant. Ces opioïdes ont un rôle dans la régulation du système limbique. De manière globale,
comme il est difficile de spécifier les informations requises pour le cerveau, le système est en
poupée russe, il est prévu que le cerveau se calibre dans un environnement qui peut être variable
mais qui a des caractéristiques prévisibles: le parent va toucher, s'occuper de l'enfant. Il est prévu
que la sécrétion d'opioïde sera nécessaire pour le développement du système limbique.
Si ça ne se passe pas bien, ce système opioïde n'est pas stimulé et ça crée des modifications à long
terme du système qui sera moins facilement activable et le système limbique pas assez développé.
Le fait de ne pas avoir été aimé, va créer une sorte de déficit du système de récompenses comblé par
des substance artificielle venant de l'extérieur et donc on recherche l'apaisement par les substances.
19
Pression sociale
Les individus ressentent une pression pour s'intégrer dans une groupe, les addictions sont
développées par pression des pairs mais pourquoi?
Théorie du handicap (zahari). Pourquoi certains animaux portent sur eux des caractéristiques qui
sont plutôt un handicap? Le paon a une queue qui permet de faire la cours aux femelles et permet
donc une descendance. Il y a un lieu direct entre les capacités de reproduction et la beauté de la
queue. Cependant elle constitue un handicap pour fuir les prédateurs. Comment la sélection
naturelle a-t-elle sélectionné un handicap? Elle a choisi ce type de caractéristique justement parce
que c'est un handicap car il faut vraiment être très fort pour pouvoir survivre avec un handicap
pareil. Si on court un marathon avec un sac de pierre, on montre qu'on est vraiment fort. Si un paon
a réussit à survivre avec une signe aussi handicapant, c'est qu'il est très fort et donc on le prend pour
la reproduction.
Quel est le lien avec l'addiction? Dans les cercles étudiants, le roi des bleus ou les personnes qui
arrivent à boire beaucoup sans s'écrouler montrent un signe de force. Malgré cet handicap, il
réussissent à s'en sortir. Ce signal de force peut être le seul signal que des jeunes peuvent donné,
dans des milieux défavorisés. Cela explique pourquoi les personnes se vantent de pouvoir boire
beaucoup sans être affectées. Pourquoi il s'en venterait si ce n'était pas un signal de leur propre
valeur?
Facteurs protecteurs: le fait d'avoir été choyé pendant son enfance
Le sport, l'activité physique est un facteur protecteur car il augmente le taux d’opioïde endogène.
Quels sont les facteurs de maintien de abstinence? C'est un problème difficile en clinique. Une
partie des abstinences est due aux qualités du soutien social. Un autre facteur est le vieillissement
car le centre du désir devient moins actif au fur et à mesure qu'on vieillit, le besoin de drogue
diminue. La toxicomanie disparait à 50 ans.
Addictions: un peu d'histoire
Les modèles explicatifs et traitements proposés ont fort variés au cours de l’histoire. On a considéré
longtemps l'addiction comme une maladie de la volonté, comme un problème moral qui nécessitait
une intervention religieuse, on retrouve ces conceptions chez les AA. Le modèle moral a cédé
(partiellement) la place à un modèle médical.
On constate encore aujourd’hui l’ambivalence avec oscillations entre l'addiction en tant que maladie
et l'addiction en tant que défaut de volonté avec une liberté personnelle possible et une
criminalisation. Cela dépend du moment où on se trouve dans le processus. En cas d'abus, le
contrôle est possible. Dans la dépendance, il y a une absence de contrôle car il y a eu des
modifications profondes dans le cerveau. Si on considère les gens malades, cela implique moins un
problème de moralité personnel. Le modèle médical a pas mal d'avantages. Il peut aboutir à une
certaine déresponsabilisation, ce n'est pas ma faute, c'est une maladie. On oscille entre une maladie
ou un défaut sans concevoir que c'est les deux ensemble.
La conception de l'alcool comme toxique a abouti à la prohibition aux USA. On est ensuite passé à
un modèle maladie (c’est la faute de la constitution de l’individu) avec les Alcooliques Anonymes.
Le mouvement prohibitionniste partait du fait que ces substances étaient des poisons, des toxiques
tout comme maintenant, les agences des médicaments protègent les citoyens contre les substances
toxiques. Seulement la prohibition a généré une criminalité très importante: distillerie clandestine,
bar clandestin, criminalisation d'une partie importante de la société qui continue à consommer
l'alcool. La prohibition a été abolie surtout à cause des considérations économiques. Il a semblé
20
qu'une des mesures économiquement rentables à prendre était la levée de la prohibition.
Donc ensuite, on considère que c'est la personne qui pose problème et plus la substance. On peut
avoir un problème avec l'alcool. Dans ce concept de maladie, c'est la personne qui pose problème et
plus la substance. Chez les AA, le thème est de dire «je suis alcoolique: je ne sais pas gérer
l'alcool», c'est constitutionnelle, ça fait parmi de moi. Je m'en remets à une puissance supérieur...
L'évolution des traitements proposés reflètent ces différents modèles: hospitalisation pour le modèle
maladie; «camps» quasi militaires pour le modèle de défaut de volonté; communautés
thérapeutiques pour le modèle social; AA pour le modèle constitutionnel…
Addictions - Phases
Il faut distinguer plusieurs phases en fonction du moment où on se trouve dans processus.
L'abus implique un contrôle possible. Les gens abusent des substances malgré les ennuis, ils ne
savent pas se lever le matin, ils ont des ennuis sociaux, interpersonnelles mais continuent malgré
cela sans qu'il y ait une absence de contrôle, ils pourraient arrêter de boire s'ils le voulaient. Il y a
des jours où il peuvent ne pas consommer. À un moment, le contrôle n'est plus possible, on n'a plus
le choix. Cette absence de choix est la dépendance.
La dépendance se caractérise par une absence de contrôle à cause de modifications profondes du
cerveau. Les modifications se créent dans le cerveau dans le réseau de connexion qui ont des
remaniements permanent au niveau du génome. C'est irréversible car si quelqu'un a été dépendant,
même après une abstinence 10 ans, si elle consomme, elle a des chances de démarrer très vite une
tolérance comme si le cerveau avait gardé une trace. On réactive rapidement le besoin irrépressible
de boire. Le basculement se fait de façon continue.
Addictions: classifications
On distingue les troubles liés à usage de substances: abus et dépendance et les troubles induits par
des substances: intoxication (coma, overdose), sevrage (signe physique de manque, varie en
fonction des substances), autres.
Il y a 11 classes de substances: alcool; amphétamines; caféine; cannabis; cocaïne; hallucinogènes;
inhalants; nicotine; opioïdes; phenylcyclidine (PCP); sédatifs, hypnotiques et anxiolytiques. Il y a
aussi une catégorie poly-substances et autres.
Critères abus de substances du DSM
Le pattern d’usage des substances mène à une détresse ou a une interférence avec le fonctionnement
caractérisée par un critère ou plus sur une période de 12 mois: abus de substance récurrent donnant
lieu à l'incapacité de remplir ses obligations au travail, à l’école ou à la maison; abus de substance
récurrent dans des circonstances où on se met en danger physique (par exemple, conduite en état
d’ivresse); problèmes légaux récurrents en rapport avec l'abus de substance; la poursuite de l’abus
de substance malgré les problèmes récurrents ou persistants sociaux et interpersonnels liés à l'abus
de substance.
Il n'y a pas de critères de dépendance.
Critères dépendance à une substance
Le pattern d’usage de substances mène à une détresse ou une interférence avec le fonctionnement
caractérisée par 3 critères ou plus sur une période de 12 mois: la tolérance (soit besoin de quantités
21
toujours plus importantes pour obtenir l'effet désiré soit effet diminué pour les mêmes quantités); le
sevrage (soit les symptômes de sevrage caractéristiques propres à la substance, soit usage de la
substance pour soulager ou éviter symptômes sevrage); la substance est prise en quantités plus
importantes que souhaité; le désir persistant ou des efforts non couronnés de succès pour diminuer
ou contrôler la consommation: on aimerait utiliser son cortex pré-frontal pour réguler mais on n'y
arrive pas car l'activité du système limbique est très intense ou le cortex pré-frontal insuffisant.
Une grande partie du temps d’activité est nécessaire pour obtenir la substance ou récupérer de ses
effets: activation importante du système du désir, on devrait être axé pour chercher de la nourriture
mais c'est piraté par la substance qu'on recherche qui n'est pas utile pour la survie.
Les activités sociales, occupationnelles ou récréatives sont abandonnées ou diminuées en raison de
l'usage de la substance. On a une poursuite de l’usage de la substance malgré la connaissance
d’avoir un problème psychologique ou physique persistant ou récurrent causé ou exacerbé par la
substance.
Le pouvoir addictif dépend de la substance car toutes les substances activent le centre du plaisir
dopaminergique. Cela dépend de l'ampleur de l'activation du système du désir et la rapidité
d'activation, si on a une substance qui active rapidement le système du désir, c'est considéré comme
un stimulus rapidement récompensant pour le système. C'est différent de mâcher des feuilles de
tabac ou de le fumer car la fumée a un accès rapide au cerveau. Pour l'héroïne, fume du pavot est
différent de s'injecter de l'héroïne. 90% des gens n'ont pas de problème avec l'alcool en
consommant.
Quelqu'un de jeune a intérêt à être fabriqué de la sorte à avoir un système du désir très fort car c'est
l'age où on construit sa vie donc on a intérêt à prendre des risques pour obtenir des récompenses.
Donc, la prise de risque est plus importante lors d'une période de construction. Les cortex préfrontaux ne sont pas tout à fait matures mais exercent une capacité d'inhibition. La substance gratte
un système de désir qui est en très forte activité.
Comorbidité psychiatrique et abus de substances
On a très souvent une polytoxicomanie car si on a un stress ancien, il n'y a aucune raison que le
facteur de risque se limite à une seule substance. 90% des alcooliques fument.
Il existe une relation complexe et bidirectionnelle avec d'autre pathologie: la dépression, les
troubles anxieux, les psychoses, les troubles alimentaires. L'alcool peut servir à réguler le sentiment
de dépression et d'anxiété. Si on a de manière chronique des substances qui agissent sur les
récepteurs inhibiteur, on a une diminution de l'activité d'une série de région appliquée dans l'humeur
donc consommer de l'alcool entraine une dépression. 90% des alcooliques ont une dépression et
après la cure, il ne reste que 30% donc on a un cercle vicieux.
Pour les trouble anxieux, on fait des micro-sevrages. On ressent des micro-sevrages donc on peut
avoir des troubles paniques, on renforce l'apparition des troubles paniques à cause des microsevrage.
Complications psychiatriques et substances
Les complications varient selon la substance.
La première est le sevrage, les symptômes de manque ressentis quand on ne prend plus la
substance. Ils sont plus ou moins graves en fonction de la substance. Les plus graves sont ceux dus
à l'alcool. On hospitalise les alcooliques lors du sevrage car il y a un déséquilibre au niveau des
neurotransmetteurs qui provoque des crises d'épilepsie et le délirium tremens. Pour les autres
22
substances, le manque entraine des complications désagréables mais pas très graves.
La démence: le cerveau a été abimé par la substance. La première substance concernée est l'alcool,
il détruit les cellules nerveuses et aboutit à une diminution de la masse cérébrale ce qui entraine des
pertes de mémoire, de capacité cognitive... On observe la même chose avec les inhalants, ils ont un
impact sur la structure cérébrale. Les anxiolytiques entraine des troubles de la mémoire antérograde
et des troubles cognitifs importants. L'usage chronique est-il irréversible? Il peut y avoir rémission
des symptômes.
La psychose: l'association entre le cannabis et la psychose été beaucoup étudiée, le lien est
bidirectionnel. Une petite portion des consommateurs de cannabis a des risques de développer un
tableau psychotique. Le risque est lié à des facteurs génétiques, l'usage du cannabis a une action sur
le système de récompense. Lors de la prise de cannabis, on a une augmentation de la dopamine, ce
qui n'est pas grave sauf si une variation génétique implique une déficience en un enzyme qui
métabolise la dopamine. Il en résulte un taux de dopamine important dans les noyaux de la base, ce
qui entraine un symptôme de schizophrénie. Cette complication concerne 3% de la population. La
relation est bidirectionnelle parce que les psychotiques sont très nombreux à utiliser du cannabis, on
se demande si ce n'est pas une forme d'auto-médication. Il y a un double mouvement. La diminution
de la dopamine au niveau pré-frontal a des symptômes négatifs: replis sur soi, manque d'initiative,
manque de répondant. Une manière de le traiter est d'augmenter le taux de dopamine au niveau préfrontal. C'est ce que le cannabis fait. Mais on augmente aussi la probabilité d'avoir des symptômes
négatifs. Les hallucinogènes ont été utilisé par certaines civilisations pour déclencher des
psychoses, pour avoir des transes et renforcer les liens dans la communauté.
Les troubles de l'humeur: l'association alcool-dépression est bidirectionnelle. Lorsqu'on est triste,
on a tendance à prendre de l'alcool pour diminuer les émotions négatives mais l'alcool a une action
dépressogène tout comme les anxiolytiques. Ces substances ont une action inhibitrice sur certaine
région frontale qui a un rôle important sur l'humeur, c'est donc un cercle vicieux. L'arrêt des
amphétamines et de la cocaïne implique aussi des troubles de l'humeur car les substances
provoquent de l'euphorie.
Les troubles anxieux et l'alcool ont aussi une action bidirectionnel. L'anxiété est traitée par l'alcool.
La consommation d'alcool entraine chaque jour des micro-sevrages car il y a une variation de la
concentration d'alcool dans le sang. Lorsqu'on est dans la montée de concentration, 1g d'alcool a un
effet agréable, dans la descente, la même concentration donne un sentiment dysphorique, un état de
mal-être. Chaque micro-sevrages sensibilisent le système anxieux. Le fait d'aller tout le temps
mettre ces systèmes en route, potentialise des troubles anxieux comme des attaques de panique.
C'est encore un cercle vicieux, l'attaque de panique est soignée par une prise d'alcool et cette
consommation crée des micro-sevrages répétés. Après le sevrage, les attaques de panique
n'apparaissent plus. Le même type de mécanisme existe pour les anxiolytiques.
Les troubles sexuels: ils existent pour la plupart des substances. Dans le cas de l'alcool,
l'impuissance sexuelle est aussi un paradoxe. La phobie sociale soignée par l'alcool permet
d'aborder une partenaire mais l'alcool crée une impuissance à long terme. Les amphétamines et la
cocaïne entrainent la recherche de partenaire. L'opiacée diminue la libido.
Les troubles du sommeil: l'alcool entraine une diminution de la qualité de sommeil, on a un
sommeil non-réparateur, agité, entrecoupé de réveils et donc un nouveau cercle vicieux. Les
anxiolytiques provoquent une moins bonne récupération que le sommeil naturel.
Addictions: étiologies: Facteurs environnementaux et sociaux
Disponibilité et acceptabilité de la substance: selon les cultures et les époques, on a des
accessibilités différentes. À l'époque romaine, l'opiacée était très acceptée et beaucoup prise. C'était
23
utilisé pour lutter contre la douleur et pour l'euthanasie. Dans ce même empire, l'alcool avait
mauvaise réputation car il entraine des troubles du comportement.
Coût: le coût du tabac influence la consommation, il faudrait augmenter d'un seul coup le prix du
tabac pour diminuer la consommation.
Considérations religieuses et culturelles: dans les pays musulmans, l'alcool est interdit mais
d'autres substances sont beaucoup plus utilisées.
Législation (prohibition aux E-U): elle varie en fonction des époques. L'amphétamine était en vente
libre. À un moment, on voit apparaitre des complications, des cas fort médiatisés entrainent une
pression politique pour restreindre l'usage. La substance passe de mode car on sait que ce n'est pas
inoffensif puis elle revient sous une autre forme.
Culture locale: groupes de pairs, culture familiale. Si dans la famille, dès l'enfance, on donne du
calvados pour calmer, il y a plus de risque d'utiliser ces substances plus tard.
Conditions immédiates d’environnement: café versus réception privée…
Neurobiologie des addictions: dopamine et accumbens
Les drogues usurpent et détournent des circuits cérébraux impliqués dans la poursuite et
l'acquisition de buts naturels importants pour la survie comme la nourriture ou les opportunités de
procréation.
Les addictions activent un circuit de la récompense méso-limbique. Les neurones dopaminergiques
qui ont leur origine dans l'aire tegmento-ventrale (mésencéphale) et des projections dans le nucleus
accumbens (système strié ventral) et dans une région amygdalienne étendue sont activés. Ce
système signale qu’un événement récompensant est sur le point de survenir.
Ce circuit dopaminergique facilite l'apprentissage au niveau amygdalien, il encode les indices
indiquant qu’un stimulus récompensant est présent. Lorsque des indices apparaissent (vitrine d’une
épicerie quand on a faim), on a une activation du système de récompense qui anticipe et qui se
traduit en désir (wanting).
Le centre de ce système de désir est le Nucleus accumbens, c'est le centre de la récompense
(wanting qui n'est pas équivalent à liking (plaisir lié au système opioïde endogène et canabioïde
endogène)).
Circuit dopaminergique de la récompense simplifié
24
Dopamine et récompense: 2 images
Par conditionnement, on associe un stimulus (un bruit) à un comportement qui entraine une
récompense: de la nourriture ou une boisson. Si on n'a pas de signal d'alerte et qu'on obtient une
récompense, les neurones dopaminergiques se mettent en activité pour dire qu'une récompense est
présente.
Si on a un son après le conditionnement, c'est le signal qu'une récompense va apparaitre, l'activité
dopaminergique augmente, quelque chose d'intéressant va apparaitre avec comme corolaire le désir.
Si la récompense n'est pas mise en place, on a une dépression (déception).
Quasi toutes les drogues aboutissent à un renforcement de l'activation dopaminergique mais le
mécanisme est différent, on peut avoir une diminution de la dégradation ou une augmentation des
récepteurs.
Progression d’une addiction
L'usage répété est susceptible de donner une addiction car on a une modification importante qui
survient et qui change les connexions synaptiques de manière permanente et irréversible. On ne sait
pas en quoi ça consiste mais on sait que ça correspond à une transformation du type de rapport à la
substance, on avait un usage volontaire qui devient obligatoire avec une perte de contrôle. Ce
passage de la liberté à l'esclavage est du à une modification neuronales, le cerveau considère que la
substance est une récompense et qu'elle nécessite les ressources de l'individu pour se la procurer au
25
détriment d'autres activités.
Le stress augmente la sensibilité du système nerveux aux propriétés renforçatrices des drogues.
L'accumulation des modifications neuronales modifie l'usage de substance en le transformant d'un
usage intentionnel à un usage compulsif avec perte de contrôle. Au bout d'un temps variable selon
les individus et les circonstances (le stress accélère la sensibilisation), les modifications deviennent
irréversibles, on a une mémoire permanente des effets de la drogue au niveau du cerveau.
Si on est abstinent pendant 20 ans et qu'on reprend la substance, on peut redevenir dépendant en
quelques jours, la tolérance est réinstallée très vite. En effet, le cerveau a gardé une trace, les
récepteurs ont été modifiés.
Sensibilisation du système de récompense
Les différents stades se font de manière progressive. Dans la phase intermédiaire, on a des
difficultés pour réguler mais ça reste possible. Ensuite, on n'a plus de liberté par rapport à l'usage de
cette substance. Les étapes varient selon les drogues et les individus. Plus une substance a un effet
rapide,plus elle est addictogène.
Neurobiologie des addictions: glutamate et orbitofrontal
Une grande importance est accordée aux stimuli en rapport avec une substance via le cortex préfrontal (orbitofrontal), ces stimuli ont une saillance élevée. Ils deviennent très importants au point
de vue cognitif, les ressources attentionnelles sont mobilisées.
On a une mobilisation des ressources attentionnelles vis-à-vis de ces stimuli par le cingulaire
antérieur. Le stimulus en rapport avec la drogue acquièrent une importance démesurée par rapport à
tout autre stimulus. Si on a faim, notre attention sera attirée par les sources de nourriture, les
ressources attentionnelle sont mobilisées pour récupérer l'homéostasie du corps.
Le craving (envie très forte de drogues) se traduit par une augmentation d’activité du cortex
orbitofrontal et cingulaire. Le cortex qui attribue des valeurs aux stimuli.
Cette hyperactivité, médiée par des voies glutamatergiques aboutit à des stratégies de planification
et à des comportements compulsifs de recherche de drogue.
26
Maintien d’une addiction malgré les inconvénients
Les inconvénients sont plus lointain que la récompense immédiate. La poursuite des comportements
addictifs indépendamment des conséquences négatives s’explique par la perturbation des fonctions
exécutives frontales (difficulté à inhiber des comportements automatiques). Ces fonctions
permettent d'accepter des décotes temporelles, de différer des récompenses immédiates, d'inhiber
des comportements automatiques, elle pose problème dans les addictions. Ces fonction pouvait
poser problème dès le départ, soit pour des raisons génétiques, soit pour des raisons
environnementales précoces, les enfants n'ont pas eu beaucoup d'intérêt à différer les récompenses,
la fonction inhibitrice n'est pas exercée. Ça peut aussi être une conséquence de l'usage de la
substance. Un alcoolique détruit les systèmes qui lui permettrait de réguler les comportements
d'addiction.
Lorsque la drogue est retirée, on a une diminution de l'activation du circuit récompense avec
dysphorie (= renforcement négatif). Mais elle n’explique pas la persistance de la dépendance même
plusieurs années après arrêt (= mémoire permanente via modifications des voies glutamatergiques
frontales).
Par des études d'imagerie cérébrale, on observe l'activation du système de récompense en faisant
jouer à des jeux où on peut gagner de l'argent, on a une possibilité graduelle de gagner de l'argent.
Chez quelqu'un de normale, les systèmes de récompense sont activés. Chez des personnes obèses, la
récompense principale est la nourriture au détriment d'autres types de récompense. On voit que les
drogues finissent par représenter une tellement grande récompense qu'elles éclipsent les autres types
de récompense.
Alcool
En Belgique, il y a 5% de dépendance et 10% d’abus, ce qui donne 500 000 personnes dépendantes
à l'alcool. La plupart ne vont pas en traitement et vivent en équilibre avec leur dépendance à
l'alcool. Les cliniciens voient des personnes qui ont des problèmes grave. Alors que la plupart des
gens dépendants arrivent à conserver un certain équilibre. Ils ne consomment pas en permanence
des quantités très grandes, ils vivent dans un certain équilibre.
On calcule l'alcool consommé en fonction du nombre de drink. Un drink correspond à un verre de
bière, un verre de vin ou un verre d’alcool. Trois drinks donnent à peu près 0.8 g d’alcool dans le
sang. C'est déjà trop pour les normes pour la conduite automobile. Si on a bu trois verres, il faut 6h
pour les éliminer. Il faut environ 2h par drink pour éliminer l'alcool.
La concentration devient mortelle à partir de 4g/l. Le record est de 13 g/l avec survie. Quelqu'un qui
boit beaucoup peu absorber des plus grandes quantités.
Complications sevrage
Le sevrage commence 6 à 8 h après le dernier drink et est maximal après 24H. Les crises
d’épilepsie (5 à 15% des patients) surviennent typiquement dans les 24 h après arrêt. Le délirium
tremens survient dans les 2 à 4 jours après l'arrêt et dure en général moins d’une semaine. Les
symptômes sont les tremblements, la fièvre, l'agitation, la désorientation, des hallucinations
auditives et visuelles (zoopsies: les éléphants roses ou plutôt des gros insectes sur le corps). Le
délirium tremens concerne potentiellement 5% des dépendants à l’alcool. La mortalité est de 20%
sans traitement adéquat. La température peut augmenter beaucoup trop fort. Avant, on guérissait
avec de l'alcool.
On traitement le sevrage avec de la benzodiazépine (agoniste GABA) et de la vitamine B. Le
cerveau au fur et à mesure de l'usage d'alcool, rétablit l'homéostasie en diminuant la sensibilité des
27
récepteurs GABA. Il y a une tolérance croisée entre l'alcool et la benzodiazépine. On doit donner
jusqu'à 100mg de valium par jour, ce qui endormirait n'importe qui d'autre mais c'est du à la
tolérance croisée, les benzodiazépine ont moins d'action chez eux. La vitamine B est stockée par le
foie, ils se nourrissent pas bien et présentent des carence en vitamine B. On donne de la vitamine B
pour prévenir le syndrome de Wernicke-Korsakoff et la polyneuropathie alcoolique. C'est une
atteinte aiguë du cerveau: confusion, ataxie, nystagmus (grand mouvement oculaire). Le syndrome
Wernicke est aigu, s'il n'est pas traité, la version chronique est le Korsakoof qui est un trouble de la
mémoire antérograde, une atteinte du tubercule mamillaire, les patients remplissent les trous avec
des faux souvenir (confabulation). Les troubles peuvent s'améliorer après le sevrage mais il reste
une proportion qui reste en institution.
Recommandations consommation alcool
Les femmes sont inégales par rapport à l'alcool, la métabolisation passe par des enzymes au niveau
du foie. Mais ces enzymes existent aussi au niveau de l'estomac et chez les femmes, l'enzyme de la
paroi de l'estomac est presque inexistant. Elle métabolise donc 1/3 en moins que les hommes.
Questionnaire CAGE-DETA
1. Avez vous déjà ressenti le besoin de diminuer votre consommation de boissons alcoolisées?
2. Votre entourage vous a-t-il déjà fait des remarques au sujet de votre consommation?
3. Avez déjà eu l'impression que vous buviez trop?
4. Avez-vous eu besoin d'alcool dès le matin pour vous sentir en forme?
La probabilité d'une consommation excessive ou d'une alcoolo-dépendance est très élevée à partir
de 2 items positifs. Le questionnaire n’aborde pas frontalement la question de la quantité.
Alcoolisme et génétique
Les études de jumeaux et les études d’adoption sont en faveur d’une influence génétique. Le pattern
familial est également lié au modeling familial, aux négligences et maltraitances… Pour
l’alcoolisme, on décrit deux types selon la classification de Cloninger:
Le type 1 dépend de facteurs environnementaux, le début est plus tardif, la recherche de sensations
est basse, il y a évitement du danger et une dépendance aux récompenses élevés. Ils ont un profil
névrotique.
Le type 2 est sous dépendance génétique forte, le début est plus précoce. Ils recherchent des
sensations élevées; on a un faible évitement du danger et une dépendance aux récompenses. Ils
aiment bien le saut à l'élastique, les courses de voiture.
Il y a 4 mécanismes génétiques possibles: métabolisme de l’alcool (bagage enzymatique); gènes liés
à la désinhibition et l'impulsivité (contrôle par les fonctions exécutives), gènes liés à l’effet de
l’alcool sur les systèmes de récompense (système de récompense fortement activé par l'alcool);
gènes associés à d’autres pathologies psychiatriques car comorbidité importante.
La tolérance à une substance peut dépendre de facteurs génétiques. Un fils d’alcooliques
développent une tolérance beaucoup plus rapidement; la capacité à «tenir l’alcool» est prédictive du
développement d'un alcoolisme ultérieur. Les garçons qui consomme très vite beaucoup d'alcool
sans en être infecté ont un risque majeur.
28
Alcool et psychopathologie cognitive
L'alcool entraine un déficit des fonctions exécutives.
L'alexithymie est la difficulté de mettre ses émotions en mot. Soit c'est là au départ, soit l'usage
d'alcool diminue les capacités à mettre des mots sur les émotions.
Ils ont aussi des difficultés à traiter les informations émotionnelles non verbales. Cela entraine des
difficultés sociales, les alcooliques ne reconnaissent pas le langage non verbal
Alcool et famille
Notion de co-dépendance: on constate des difficultés pour la famille d’accepter l’alcoolisme comme
une maladie et une volonté de protéger et de maintenir l’homéostasie familiale, on constate un déni
par rapport au problème.
Madame consulte avec son mari qui boit trop. L'homme n'est pas motivé. Le traitement de sevrage
fonctionne, le patient est abstinent puis on le revoit après et il a consommé à nouveau. C'est ma
femme qui m'a donné à boire! Elle voulait qu'il boive de manière régulée, elle veut lui faire plaisir
mais qu'il ne boive pas trop. Donc il faut accepter que le conjoint ne peut plus boire du tout. De
plus, dans ces couples, il faut aller un peu plus loin, ça arrange Mme que M. boit car il lui fout la
paix. Il ne s'occupe plus de rien.
Complications médicales alcoolisme
•
Augmentation du risque de cancer (ORL, tube digestif)
•
Augmentation du risque de maladies cardio-vasculaires
•
Complications digestives: cirrhose, ulcère gastrique; œsophagite; pancréatite
•
Complications neurologiques: polynévrite; Wernicke-Korsakoff (Wernicke: confusion,
désorientation, ataxie, nystagmus. Korsakoff: trouble de mémoire antérograde et
confabulation); démence alcoolique
•
Complications en cas de grossesse sous alcool: syndrome alcoolique fœtal avec retard de
croissance, dysmorphie faciale et une des causes principales de retard mental.
Alcool: complications du sevrage
L' alcool est un agoniste du GABA, lors du sevrage, on a donc une diminution de la régulation des
récepteurs GABA. L'alcool est un antagoniste du NMDA, on a donc une augmentation de la
régulation des récepteurs NMDA. Il en résulte une rupture de l’équilibre (hyper-exitabilité
récepteurs NMDA et hypo-exitabilité récepteurs GABA) lorsque on enlève l’alcool ce qui explique
les crises d’épilepsie et le délirium tremens.
L'alcool a aussi une action positive sur les récepteurs aux opiacés (puisque l'effet renforçateur
diminue avec l'utilisation de naltrexone (antagoniste récepteur opiacés)--> boivent moins.)
La présence d'alcool augmente l'inhibition GABA et diminue l'excitation NMDA. Le fait d’enlever
l’alcool déséquilibre le système.
Traitement alcoolisme
Le traitement de l'alcoolisme ne fonctionne pas si mal que ça. Il est en général économiquement
rentable (chaque dollar investit en traitement épargne 4 à 7% en coûts directs et indirects). En effet,
29
les coûts sont nombreux: accidents de voiture, absences au travail, maladies...
Lorsque les alcooliques viennent se sevrer, il y a une rechute importante mais 1/3 des patients s'en
sortent. Après le sevrage, à peu près 30 à 40% restent abstinents après 1 an. Les gens reviennent en
cure plusieurs fois, ils se sentent fort après la première cure et pense pouvoir maitriser une petite
consommation mais cette consommation aboutit à une rechute. Après la rechute, ils font le constat
d'un échec et parfois il faut 2 à 4 cures pour avoir des progrès significatifs. Il faut faire le deuil d'une
consommation raisonnable d'alcool.
Le pronostic est plus sombre si le statut socio-économique est faible car si on a des mauvaises
conditions socio-économiques, les possibilités de récompense sont plus faibles. Il y a aussi une
comorbidité psychiatrique, lorsque le patient alcoolique est dépressif, le pronostic est aggravé. Le
pronostic est aussi plus sombre en cas de manque de support familial et social car le support social
donne du plaisir, si c'est déficitaire, on a tendance à remplacer ce support sociale par d'autres
récompenses.
Traitement médicamenteux alcoolisme
Disulfiram (antabuse): l'effet repose sur un mécanisme de punition, si les personnes boivent, elles
vont être malades. Le médicament inhibe l'aldéhyde déshydrogénase, ce qui provoque une
accumulation d’acétaldéhyde et donc une réaction toxique: flush, tachycardie, nausées,
vomissements, maux de tête, syncope. Il n'est pas utilisable en cas de cirrhose. Pour que ça
fonctionne, il faut prendre l'antabuse tous les jours. Donc on essaie de le faire donner par quelqu'un
d'autre mais on met ainsi en place une dynamique particulière. Les alcooliques peuvent mal le vivre.
On essaie de limiter la période à un mois pour passer la période la plus fragile. Est-ce qu'on pourrait
faire des implants d'antabuse? Le problème est que ces implants créent une réaction inflammatoire
et l'antabuse n'est plus diffusée, donc seul restait l'effet placébo. On ne l'utilise plus.
Acamprosate (Campral): ce médicament diminue le craving (diminution de l'envie de boire de
manière modérée). Il rétablit l'équilibre entre les systèmes excitateur glutamatergique et inhibiteur
GABA. Ça peut être dangereux de manipuler ces centres du désir. Un médicament a été produit qui
agissait sur les récepteurs cannabinoïdes, il a été utilisé pour lutter contre l'obésité puis retiré du
marché parce que les patients faisaient des dépressions et se suicidaient. Quand on touche au centre
du désir, on touche à de la dynamique. Les gens consomment moins (1/3) mais ce n'est pas
suffisant. Si c'était très efficace, ça pourrait aboutir à des dépressions et au suicide.
Naltrexone: ce médicament est un antagoniste des récepteurs opioïdes. Il réduit le craving. Il est le
plus prometteur et sera bientôt disponible en Belgique. Il agit aussi sur le système de récompense.
Les personnes boivent et ont moins de satisfaction que d'ordinaire. La récompenses par l'alcool
diminue. Il n'y a pas d'action au niveau de la dépression et on a une diminution de la consommation
assez importante. Il existe du Naltrexone injectable qui est efficace pendant un mois (le plus
efficace).
30
Les autres traitements
Alcooliques Anonymes
Narcotiques Anonymes
→ Traitement en 12 étapes
Traitement cognitivocomportemental
Traitement
motivationnel
(entretien motivationnel)
Traitement de réseau
Traitement systémique
Réhabilitation
neuropsychologique?
Il consiste à la participation à groupe hebdomadaire. Le groupe
est constitué uniquement de patients. Le soutien est individualisé
par un parrain. La première étape est l'acceptation. Il existe des
groupes dans toutes les communes de Bruxelles
Ce traitement se focalise sur les pensées et croyances inadaptées
qui sous-tendent les comportements. Il essaie de prévenir la
rechute en identifiant les comportements à risque et en y
préparant des réponses adaptées. On essaie de trouver une
réponse alternative à la consommation.
Cette approche est centrée sur le client, elle se veut non
confrontante. L'accent est mis sur une reconnaissance de
l'ambivalence avec pour but une augmentation de la motivation.
Elle vient de la thérapie basée sur la personne (Rogers), il faut
accepter les patients tels qu'ils sont, là où ils sont. Cette approche
est plus satisfaisante que les approches autoritaires.
Il inclut la famille, les amis, le réseau pour avoir une approche
cohérente inspirée de TCC. L'usage de disulfiram (antabuse)
s'inscrit dans ce contexte
Il consiste à faire prendre conscience du rôle du conjoint ou de
l’entourage comme co-alcoolique.
L'alcoolisme résulte d'un défaut d’inhibition, de l'impulsivité…
On se demande si en comprenant ces défauts d'inhibition, il n'y
aurait pas moyen de proposer des entrainements qui permettrait
d'améliorer cette fonction d'inhibition, d'arrêter les
comportements automatisés en cours. L'entrainement se ferrait
via des jeux bien ciblés. On n'est encore au tout début, on
pourrait entrainer les personnes à récupérer une maitrise, ce qui
aurait un effet bénéfice pour la vrai vie.
Les 12 étapes des AA
Le contenu des 12 étapes montre la manière de percevoir l'alcoolisme et de lui donner des réponses.
Nous avons admis que nous étions impuissants devant l’alcool - que nous avions perdu la maîtrise
de notre vie. Souvent en sortant d'une cure, les gens ont l'impression de pouvoir maitriser la
consommation. Là, ils doivent accepter qu'ils ne gagneront jamais contre l'alcool. Cela permet aux
gens de déplacer leur énergie vers d'autre but: celui de ne pas boire du tout.
Nous en sommes venus à croire qu’une Puissance supérieure à nous-mêmes pouvait nous rendre la
raison. Il y a donc une connotation religieuse qui est étrange chez nous mais naturelle aux ÉtatsUnis.
Nous avons décidé de confier notre volonté et notre vie aux soins de Dieu tel que nous Le
concevons.
Nous avons procédé sans crainte à un inventaire moral approfondi de nous-mêmes.
Nous avons avoué à Dieu, à nous-mêmes et à un autre être humain la nature exacte de nos torts. On
doit demander pardon aux autres, à ceux à qui on a fait du mal, à nos proches.
Nous étions tout à fait prêts à ce que Dieu élimine tous ces défauts.
Nous Lui avons humblement demandé de faire disparaître nos défauts.
31
Nous avons dressé une liste de toutes les personnes que nous avions lésées et nous avons consenti à
réparer nos torts envers chacune d’elles.
Nous avons réparé nos torts directement envers ces personnes dans la mesure du possible, sauf
lorsqu’en ce faisant, nous risquions de leur nuire ou de nuire à d’autres.
Nous avons poursuivi notre inventaire personnel et promptement admis nos torts dès que nous nous
en sommes aperçus.
Nous avons cherché par la prière et la méditation à améliorer notre contact conscient avec Dieu, tel
que nous Le concevons, Lui demandant seulement de connaître Sa volonté à notre égard et de nous
donner la force de l’exécuter.
Ayant connu un réveil spirituel comme résultat de ces étapes, nous avons alors essayé de
transmettre ce message à d’autres alcooliques et de mettre en pratique ces principes dans tous les
domaines de notre vie.
Cannabis
Il est utilisé depuis des milliers d'année. La plante de cannabis peut servir à fabriquer des vêtements.
La plante est beaucoup utilisée. Elle a connu des modes. Actuellement, elle est fort consommée
dans le monde occidentale. Les pays qui ont adopté une politique très libérale ont vu une diminution
de l'intérêt pour le cannabis. Il se présente sous forme de fleurs ou de feuilles (marijuana) ou de
résine (haschisch).
C'est la drogue illégale la plus utilisée dans le monde. C'est une drogue douce. Elle permet de
renforcer les sensations auditives et visuelles. Mais son usage n'est pas dépourvu de problèmes. Son
usage a diminué entre 1970 et 1990 aux États-Unis puis il ré-augmente mais le niveau n'atteint pas
encore celui des années 70.
Il y a un lien entre l'usage de cannabis et l'usage ultérieur d’autres drogues. Il pourrait être lié soit
aux facilités d’accès, soit à des influences génétiques et environnementales communes pour les
drogues, soit à une effet pharmacologique potentialisant du cannabis.
Il concerne 6% de population des États-Unis au cours du mois écoulé.
Problèmes liés à l'usage chronique.
La consommation du cannabis provoque au début une relaxation, de l'euphorie, l'altération de la
perception du temps et de la perception sensorielle et une augmentation de l'appétit. À doses plus
élevées, il provoque une hyper-vigilance ou de la paranoïa, de l'anxiété ou des crises de panique; la
déréalisation et la dépersonnalisation; des hallucinations auditives et visuelles. On a donc une
amplification des phénomènes perceptifs qui entraine des problèmes sociaux.
Le sevrage commence 2 à 3 jours après l'arrêt, il dure entre 12 jours et 4 mois selon les études. On
éprouve une sensation de manque (craving); de l'anxiété; de l'agitation; de l'irritabilité; des
insomnies; de l'ennui; un changements d’appétit. Moins fréquemment, on peut avoir des
tremblements, transpirer, faire de la tachycardie; des nausées; des vomissements; de la diarrhée et
de la dépression.
Cannabis: complications
Les complications sont la paranoïa, un syndrome a-motivationnel. En effet, on joue sur le système
de désir et de motivation et on aboutit à une démotivation pour les éléments autre que le cannabis,
les personnes n'ont plus aucune motivation, désir pour aller travailler, pour se mettre en route...
32
L'association avec la schizophrénie est bidirectionnelle, la consommation peut faire entrer en
schizophrénie, 3% de la population est porteuse d'un gène qui inhibe une enzyme qui détruit la
dopamine. Le cannabis augmente la quantité de dopamine. Si on combine le gène et la
consommation de cannabis, on a une forte augmentation de dopamine et donc un risque de
problème psychotique. L'augmentation trop forte de dopamine aboutit au fait que le filtre
d'information réalisé au niveau du striatum est déficient, trop d'informations vont parvenir à la
conscience, ce trop plein d'information provoque le délire ou l'hallucination. Les symptômes
peuvent persister après l'arrêt du cannabis, on peut devenir schizophrène.
L'autre direction résulte du fait que les schizophrènes sont de grands consommateurs de cannabis,
en effet, ils ont une hyper activité dopaminergique au niveau des noyaux de la base mais une hypoactivité dopaminergique au niveau frontal, celle-ci est corrigée par l'utilisation de cannabis. Ce
manque de dopamine au niveau frontal entraine le repli sur soi, le repli social, le manque d'énergie.
En consommant du cannabis, ils augmentent la dopamine au niveau frontal mais ils aggravent
d'autres symptômes.
Le cannabis entraine aussi une augmentation du risque de cancer du poumon car il est fumé.
Il y a des risques en cas de grossesse. La consommation entraine une diminution de la croissance
fœtale et des troubles comportementaux et cognitifs chez l'enfant.
Stimulants
Les stimulants sont la cocaïne, les amphétamines et les substances apparentées (XTC). Elles
aboutissent à des hausses du taux de dopamine et donc à une agitation, une euphorie.
On estime que 30 millions de personne dans le monde utilisent des dérivés amphétaminés contre 15
millions des opiacés et 13 millions de cocaïne. Ils ont été populaire pendant la guerre mondiale car
les soldats devaient rester éveillés très longtemps avec un degré de vigilance élevé donc ils utilisent
beaucoup les amphétamines. Après la guerre, certaines catégories ont continué à en utiliser: les
étudiants, les personnes qui travaillent la nuit. Ça s'est généralisé et toute personne un peu fatiguée
en consommait. Les amphétamines étaient donc très répandues et il y a eu une épidémie d'effets
secondaires et de réaction violente menant au meurtre.
Une intoxication provoque une tachycardie; une dilatation des pupilles, une augmentation de la
tension artérielle; de la transpiration, des nausées; une perte de poids (utilisé dans les régimes); une
agitation psychomotrice; des faiblesses musculaires; une dépression respiratoire; des arythmies
cardiaques; de la confusion; des dyskinésies et le coma.
En cas d'administration chronique, on arrive à un état psychotique paranoïde qui peut persister
même en l’absence de nouvelles consommations.
Il y a un risque de passage à l’acte violent dans les crises de paranoïa, ce qui peut entrainer des
meurtres et donc un émoi de la population. Les autorités ont limité l'accès à ces médicaments.
Les signes du sevrage ressemblent aux signes d’intoxication avec en plus des crises dépressives.
La cocaïne peut entrainer un infarctus myocardique (augmentation du risque d’un facteur 24, elle
provoque une vasoconstriction coronaires). La metamphétamine peut provoquer un infarctus, une
arythmie cardiaque; un AVC et une hémorragie cérébrale même chez les jeunes.
Ces substances augmentent les conduites sexuelles et autres à risque.
Les stimulants font leur retour dans l'indication des troubles hyperkinétiques (7% des enfants) et des
troubles de l'attention. Apparemment, ces enfants ne développent pas plus d'assuétude
ultérieurement et il n'y a pas de complication pour le traitement à long terme. Mais on n'a pas
encore assez de recul pour le traitement à long terme.
33
Opiacés
Ils ont été très utilisé à certaines époques (pavo) comme lors de l'empire romain, certains empereurs
l'utilisaient quotidiennement. La guerre de l'opium survient de la volonté d'ouvrir le marché chinois.
Les anglais achetaient du thé en chine et voulaient exporter de l'opium fabriqué en Inde.
L'impératrice a trouvé que c'était un danger pour la population et a refusé l'accès de la Chine à
l'opium, les anglais ont fermé la porte au commerce en Chine. Les chinois ont consommé
massivement et fabriqué eux-même l'opium. Après la chute de l'empire, les diasporas chinoises sont
parties aux quatre coins du monde en prenant avec eux l'opium. À la fin du 19 ème siècle, la
révolution industrielle a permis aux industries chimiques de produire des produits de plus en plus
raffinés et on a pu fabriquer de la morphine (opium synthétique et concentré). Les drogues raffinées
ont un impact plus puissant et sont donc plus difficilement maitrisable. On ne peut pas concommer
de l'héroïne sans devenir dépendant.
Après consommation, on a un effet flash (surtout si action rapide) ou rush initial puis une sédation
pendant quelques heures, une état de sérénité.
Une intoxication provoque des nausées; des vomissements; un prurit (démangeaison); myosis
(pupille toute petite et qui ne réagit pas à la lumière).
Une overdose (beaucoup de morphine) est une dépression respiratoire potentiellement mortelle
(utilisation de naloxone pour antagoniser les effets des opiacés), le cerveau oublie de réguler la
respiration.
Le sevrage commence 8 à 12h après la dernière dose avec un pic vers le 2 ème jour. Les symptômes
diminuent à partir du 5ème jour (tout cela est décalé avec la méthadone). Mais l'effet du sevrage peut
se prolonger pendant 6 à 8 mois avec des troubles du sommeil et de l'humeur. Il n'y a pas d'effet
médical nocif.
Les signes du sevrage sont l'anorexie; la dysphorie (trouble de l'humeur); l'irritabilité; la
transpiration, la rhinorhée (nez qui coule); la lacrymation (yeux qui coulent); un mydriase
(augmentation du diamètre de la pupille); des céphalées puis des crampes abdominales; une
augmentation du rythme cardiaque et de la tension artérielle; de la fièvre; des douleurs musculaires;
des insomnies.
Les complications médicales sont la transmission HIV; hépatite B; Hépatite C; endocardites
(inflammation dans le cœur) (car la drogue est prise par intraveineuse).
Opiacés: Traitement
Avant on pensait que c'était bien que les gens souffrent pendant le sevrage mais ce n'est plus le cas,
maintenant, on essaie que les gens souffrent le moins possible.
On traite le sevrage avec des benzodiazépines. Le traitement est symptomatique avec des
décontractants musculaires; des anti-émétiques (anti-nausée); des anticholinergiques pour traiter les
douleurs abdominales… On peut aussi faire un traitement dégressif par la méthadone (dose de plus
en plus petite très progressivement donc ça prend des mois). La méthadone a une longue durée
d'action, la personne est couverte pendant 24h donc on peut donner une dose 1 fois par jour et la
personne ne sera pas en manque. Elle n'a pas d'effet flash.
Le traitement de maintien consiste à donner de la méthadone et de la buprénorphine. Si la personne
a consommé énormément, on ne peut pas revenir en arrière. Les personnes restent droguées mais
elles ne sont plus obsédées par la recherche de drogue et elles peuvent faire autre chose et éviter les
maladies, limiter la criminalité pour se procurer la drogue.
Les fluctuations de concentration sont dangereuses pour le fœtus. Il vaut donc mieux utiliser la
34
méthadone mais il y a un syndrome de sevrage du bébé post accouchement. On propose à la maman
d'allaiter comme cela, le sevrage est progressif.
Sédatifs et hypnotiques
La benzodiazépine est donnée au départ contre les insomnies. 12% de la population aux États-Unis
présentent un usage lifetime. Les effets secondaires sont des troubles de la mémoire antérograde,
des troubles de concentration; une augmentation du risque de chute surtout chez les personnes âgées
car elle fait moins attention, des accidents de roulage; une dépression si on utilise la substance tous
les jours.
En cas d'intoxication la parole est ralentie et pâteuse, on constate une ataxie, une incoordination, de
la stupeur et même un coma. Une overdose n'est quasi jamais fatale sauf si la consommation est
combinée avec l'alcool ou des opiacés… L'intoxication est traitée par le flumazénil (anexate, un
antagoniste GABA).
Le sevrage provoque des tremblements, des insomnies, des nausées, des hallucinations transitoires,
une agitation psychomotrice, de l'anxiété, une épilepsie. L'arrêt risque de faire réapparaitre des
insomnies, de l'anxiété… Les signes de manque peuvent durer des mois. Le sevrage doit être fait de
manière progressif et continuer sur plusieurs semaines.
Le traitement de sevrage doit être progressivement dégressif. On peut utiliser des benzodiazépines
de longue durée d’action, du carbamazépine, de la valproate (antiépileptiques) et des
antidépresseurs à visée anxiolytique.
Hallucinogènes
Ils sont utilisés par les amérindiens pour des cérémonies religieuses. Chez nous, ils sont peu utilisés.
Le LSD interfère avec les neurotransporteurs de sérotonine, il produit une euphorie avec délire et
hallucinations visuelles.
Les effet imprévisibles sont des bad trips possibles avec une sentiment de peur intense et une
possibilité de comportements de fuite. (sauter par la fenêtre). Les effets physiques sont une
augmentation du rythme cardiaque, de la fièvre, une perte de sommeil et d’appétit.
En cas de panique, on peut traiter avec des benzodiazépines.
Les complications sont la persistance de troubles de perception ou de flashbacks (mêmes sensations
et expériences que ce que la personne a vécu en étant imprégné) et plus rarement, une persistance
d'une psychose ou une dépression sévère.
Inhalants
Ce sont souvent les premières drogues chez les enfants et les adolescents. En cas d'abus, cela peut
provoquer une anesthésie, une perte de sensation, et même l'inconscience.
Les complications médicales sont des dommages dermatologiques comme des brulures et une
dermatite; des problèmes cardiovasculaires comme l'arythmie; des problème pulmonaires comme
l'emphysème (destruction des voies aériennes) et la pneumonie. Un usage à long terme provoque
une toxicité hépatique et rénale.
Les complications psychiatriques sont l'apathie, le délirium, la dépression, la démence, l'insomnie,
les pertes de mémoire et la psychose.
35
Anabolisants stéroïdes
Ce sont les drogues utilisées par les sportifs pour renforcer leur muscle, par exemple la testostérone
ses dérivés. Ils sont utilisés par les body builders et les athlètes. Ils sont souvent pris par périodes.
En cas d'intoxication, les symptômes sont l'euphorie, une hypomanie, l'irritabilité, l'agressivité et
un comportement violent. Plus rarement, la substance peut conduire à une jalousie paranoïde, une
irritabilité extrême et des troubles du jugement avec une impression d’invincibilité.
Le sevrage entraîne la dépression, la fatigue, l'anorexie et une diminution de la libido. Elle dure de
quelques semaines à quelques mois.
Les personnes qui consomment ces drogues consultent rarement pour un traitement.
Les complications médicales sont des tumeurs du foie, de l'hypertension, une augmentation du
risque d'un cancer de la prostate, une acné sévère, une atrophie testiculaire (la testostérone vient de
l'extérieur donc les testicules reçoivent le message de ne plus produire), une infertilité, un
hirsutisme, une aménorrhée et une voix plus grave chez la femme.
Il existe des nouvelles formes d’addiction qui ne sont pas liées à des substances, par exemple des
stimulations surpuissantes qui activent le système de récompense comme le jeu pathologique
(casino, jeu vidéo, réseau sociaux).
5 Schizophrénie et autres troubles psychotiques
Dans les addictions, le cerveau attribue une valeur très récompensante à une substance car elle
trompe le cerveau en utilisant la dopamine. La substance est associée à une hausse du niveau de
dopamine donc à une récompense.
Notre cerveau a affaire à un flux énorme d'informations, toutes les informations ne peuvent pas être
gérées, il faut les filtrer et reconnaitre quelles sont les informations pertinentes dont nous avons
besoin pour nous orienter. Ce filtre se situe au niveau du striatum et utilise la dopamine comme
marqueur de ce qui est intéressant ou pas dans notre environnement. Les informations intéressantes
sont marquées par la dopamine ce qui leur permet de passer le filtre et d'être traitées par le cerveau.
Dans les addictions, les informations sélectionnées sont celles en rapport avec la drogue. Est-ce
qu'il y un bar dans les environs? Dans la schizophrénie, il y a un problème dans ce filtre. Il y a un
bug, il y a trop de dopamine et donc trop d'informations sont marquées comme intéressantes, ce qui
est à l'origine des symptômes positifs, le cerveau essaie de trouver un sens ce qui provoque le
phénomène d'hallucination.
Schizophrénie: perspectives historiques
C'est la maladie psychiatrique par excellence. Les premières description d’individus atteints datent
du début du 19ème siècle. Est-ce que ça existait avant? Était-ce différent? Quels sont les causes de la
schizophrénie? Le 19ème siècle a vu une urbanisation croissante.
Des récits historiques font penser que la schizophrénie était déjà connue dans l’antiquité.
Des asiles pour maladies mentales graves existaient au Moyen-âge en Europe et dans le monde
arabe. C'était des lieux de concentration de maladie psychiatrique: débiles mentaux, cas sociaux,
inadaptés. On y trouvait tous les gens non adaptés à la société. Les conditions de vie était
épouvantables.
Il y a eu des mouvement d’humanisation des asiles en Angleterre (Tuke) et en France (Pinel) au
19ème siècle. Il y a un tableau où on voit Pinel enlèver les chaines des aliénés. Le mouvement s'est
36
poursuivi au 20ème siècle avec des structures plus adaptées aux malades mentaux mais aussi avec des
moments d'excès. On voulait accepter les malades dans le corps social, cela permettrait de les
soigner. Il y a donc eu des mouvements généreux en Italie pour socialiser les patients psychiatriques
dans des milieux extra-hospitalier. On a créé des centres de santé mentale. On a donc fermé les
grosses structures et les patients se sont retrouvés libres, sans structure. Ils se sont retrouvés
complétement démunis dans la rue.
Emil Kraepelin fait une distinction entre dementia praecox (schizophrénie) et maniaco-dépression.
Les causes sont d'origine héréditaires et des complications obstétricales. Il décrit les symptômes
négatifs comme un problème fondamental.
Eugen Bleuler (Suisse) est le premier à utiliser le terme schizophrénie et à classifier les symptômes
positifs et négatifs. Les symptômes négatifs sont aussi graves, c'est le replis sur soi, une diminution
de l'intégration sociale.
Kurt Schneider fait une hiérarchisation des symptômes. Il ne retient comme symptômes de «premier
rang» que les manifestations pathognomoniques comme le contrôle de la pensée ou les
hallucinations auditives
La schizophrénie était sur diagnostiquée aux États-Unis avant le DSM. On incluait les
caractéristiques psychotiques des troubles de l'humeur et des troubles de la personnalité du spectre
schizophrénie. Les neuroleptiques étaient prescrits de manière inutile.
La différence entre schizophrénie et maniaco-dépression tente à disparaitre car des études
génétiques montrent que de nombreux gènes peuvent être impliqués mais le même gène est
impliqué dans les deux maladies (et aussi dans l'autisme) et on finit par se dire que ce qui est
différent est peut-être des degrés de gravité différents. En fonction du nombre de gène impliqué, les
répétitions de séquence du gène, ça peut expliquer la différence de symptôme. Ceci dit, on garde le
système de classification.
Poids de la schizophrénie
Elle ne représente qu’1% (variable selon les régions) de la population. C'était ce qu'on disait il y a
20 ans mais ce n'est pas vrai, il y a des régions où la schizophrénie est très faible et d'autres où elle
est beaucoup plus élevée (2 à 3%) donc les facteurs environnementaux sont importants.
Elle survient chez des gens jeunes et c'est une maladie chronique. Le poids économique est donc
énorme. Elle prend 25% de tous les lits psychiatriques et est une des 10 causes majeures de DALY
(Disability Adjusted Life Years). C'est le nombre d'année passée en incapacité de travail à cause de
la maladie.
Le coût aux États-Unis dépasse celui de tous les cancers réunis donc ça coute extrêmement cher.
Les patients ne travaillent pas. C'est une maladie chronique, la personne est atteinte de 18 ans à sa
mort.
Une catégorie de la population est sur-représentée, ce sont les sans-abris (entre 15 et 45% des sans
abris aux E-U); les patients «revolving door» dans les hôpitaux. Ils sont aussi présents dans les
prisons. Cela dépend de la faculté d'accueil et l'accès au soin de santé de la société. Quand les
patients sont hospitalisés, une fois sorti, ils doivent prendre leur médicament sinon ils rechutent. Ils
font donc de nombreux passages dans les hôpitaux psychiatriques. Pour empêcher cela, il faudrait
des équipes mobiles pour soutenir les patients à domicile, dans la famille. La schizophrénie est
associée à une augmentation de la probabilité de violence ou quand ils commettent des délits, ils se
font facilement prendre. Ils devraient se trouver dans le système de défense social puisque le patient
est reconnu incapable de gérer ses actes. Mais les instituts de défense sociale ont peu de moyen
donc ce sont presque des prisons. On ne s'occupe pas de manière active des patients. Même si on a
37
volé un vélo, la sortie dépend de l'institut. Donc ces systèmes posent questions.
L'incidence serait en diminution dans les pays industrialisés. Les raisons peu claires, c'est peut-être
du à la manière de comptabiliser, à une modifications des réseaux de soins, à une amélioration de la
nutrition et des soins péri-obstétricaux. Une des causes de schizophrénies sont les accouchements
qui se passent mal et qui impliquent des micro-lésion au niveau cérébral donc l'amélioration des
condition d'accouchement permet de diminuer le nombre de schizophrène.
Critères diagnostiques
A) Au moins 2 symptômes pendant 1 mois
•
Idées délirantes
•
Hallucinations
•
Discours désorganisé
•
Comportement désorganisé ou catatonique
•
Symptômes négatifs
B) Dysfonctionnement social
C) Durée des perturbations: 6 mois
Schizophrénie: symptômes
Symptômes positifs
Hallucinations: elles sont le plus souvent auditives mais elles sont possibles dans toutes les
modalités sensorielles (visuelles, olfactives, gustatives et tactiles). Typiquement, les hallucinations
sont des voix qui commentent l’action du patient ou qui conversent entre elles.
Délires: ce sont des convictions dont la base est illogique. Les plus fréquents sont les délires
38
paranoïdes ou de persécution. Dans les délires grandioses, le patient a pouvoirs spéciaux ou est
détenteur d'un secret vital pour la sécurité nationale ou il a des talents spéciaux qui rendent les
autres jaloux. Dans les délires religieux, le patient pense être le fils de Dieu par exemple. Les délires
somatiques sont des fausses croyances au sujet de certaines parties du corps ou des organes internes.
Elles peuvent engendrer des actes auto-mutilatoires grotesques. Le patient peut avoir l'impression
que ses yeux le surveillent. Les idées de référence sont l'impression qu’on parle du patient (par
exemple à la télévision ou dans les journaux).
Symptômes négatifs
Ils sont moins impressionnants mais ont une grande valeur pronostique. Ils vont déterminer si le
patient schizophrène peut être un individu autonome. Les patients restent chez eux toute la journée
sans rien faire, se négligent..
Déficit des affects: les affects ne sont plus exprimés ce qui ne veut pas dire que le patient ne ressent
rien. On constate une apathie et une indifférence, un manque de motivation et d'initiative. Si on fait
des mesures physiologiques, on remarque qu'il y a de la transpiration, une accélération du rythme
cardiaque même si le patient ne le montre pas.
Déficits sociaux: retrait social; pas de plaisir dans les interactions sociales qui sont évitées
Déficits cognitifs: alogie ou pauvreté du langage. Les réponses sont brèves et non élaborées. Il faut
poser beaucoup de questions pour avoir un renseignement précis. Il ne parle pas beaucoup.
Désorganisation
On constate une désorganisation dans le langage ou dans d'autres comportements (bouge sans but
ou mouvement stéréotypé)
Trouble du cours de la pensée: le langage est le reflet de la désorganisation du flux de la pensée.
Notre pensée suit une séquence logique d'un point A à un point B. Dans la pensée du schizophrène,
on a l'impression que parfois la pensée s'arrête en plein milieu, qu'il n'y a pas d'articulation entre les
pensées. On a des discours tangentiels, on arrive à quelque chose de tout à fait autre. La pensée n'est
pas fluide et ne suit pas un cours logique.
Discours circonstanciel: il y a une préservation du lien logique entre chaque phrase consécutive
mais un éloignement progressif des idées du point de départ.
Déraillement: la réponse du patient est initialement sur le sujet mais il perd ensuite le lien avec la
question de départ.
Salade verbale: absence complète de lien logique entre les mots adjacents.
Distractibilité
Écholalie: les patients répètent ce qu'ils entendent. Les mots sont associés sur base de la
ressemblance phonétique (cheveu, milieu, sérieux).
Persévérations: répétition de mots ou de phrases
Barrages: incapacité à terminer une phrase en raison de préoccupations internes, d'un distraction,
d'une incapacité à générer les mots.
Néologismes: formation de nouveaux mots
Troubles cognitifs: troubles de l'attention, de la mémoire à long terme, de la mémoire de travail, de
l'abstraction, de la planification, de la compréhension et de la production du langage. Ce sont les
meilleurs facteurs prédictifs de fonctionnement. Le trouble cognitif dominant est le trouble de
39
l'attention
Le trouble mémoire de travail provient peut-être du trouble de la pensée qui provoquerait
l'incapacité de maintenir un but linguistique en mémoire. Ils ont des problèmes avec les tâches
multiples, la distractibilité et la planification
La mémoire à long terme est perturbée, ce qui pose des problèmes pratiques comme des rendezvous oubliés, des instructions médicamenteuses non suivies.
Soft neurological signs: Ce sont des petits troubles neurologique incluant des problème d'équilibre,
de latéralité, des tics moteurs, des petites anomalies, très fréquentes chez les schizophrènes. De
manière rétrospective, on constate que c'étaient des enfants avec quelques handicaps moteurs.
Kraepelin décrivait déjà en 1900 la haute prévalence de dyskinésies (donc avant l'avènement des
neuroleptiques). L'incoordination motrice est très fréquente chez les schizophrènes. Les enfants à
risque et qui développent plus tard une schizophrénie ont un plus haut taux de troubles moteurs.
Types de schizophrénie
Ces classification sont encore discutées.
Paranoïde: délire paranoïde et hallucinations auditives. Pas de désorganisation, des troubles des
affects et catatonie.
Hébéphrénique ou désorganisée: troubles du langage, du comportement et des affects mais pas
catatonie. Ce sont des patients qui sont caractérisés par une désorganisation du langage.
Catatonique: troubles extrêmes de la motricité: soit hypermotricité, soit stupeur (le patient peut
maintenir une position pendant des heures). Souvent mutisme. Excitation catatonique: mouvements
rapides, exagérés, sans buts. Parfois mouvements stéréotypés, maniérisme, grimaces, phénomènes
d’écho (écholalie ou échopraxie). La prévalence est en diminution (neuroleptiques?).
Indifférenciée: aucun des clusters de symptômes (paranoïde, désorganisé, catatonique) ne domine.
C'est le diagnostic le plus fréquent.
Résiduelle: c'est une forme atténuée: très peu de symptômes positifs et une prédominance des
symptômes négatifs. C'est un diagnostic d’exclusion. Il est souvent présent après un traitement
médicamenteux efficace.
Diagnostic différentiel psychiatrique
Axe 1
Trouble de l'humeur avec caractéristiques psychotiques.
Trouble délirant quand il y a juste le délire mais non bizarre et bien précis, délire hérétomaniaque,
paranoïaque. Aucune hallucination, début tardif.
Psychose induite par une drogue: symptômes psychotiques suite à la prise de drogues
Axe 2
Cluster A
Cluster B: déréalisation, symptômes bizarres quasi délirants induits par une forte anxiété
40
Axe 3
Délirium: états confusionnels aigus.
Psychose iatrogène induite par des traitements médicaux: anticholinergiques donnés pour diminuer
les effets des neuroleptiques ou antiparkinsoniens débouchant sur des comportements sexuels
inadéquats, parfois sur des jeux pathologiques.
Autres Troubles Psychotiques
Trouble délirant de type érotomaniaque, mégalomaniaque, jalousie, persécution et somatique: délire
structuré et cohérent.
Trouble psychotique partagé: folie à 2…
Schizophrénie: évolution clinique
Les parents sont inquiets car leur enfant a des difficultés scolaires, il s'isole, quand on lui parle, il a
l'air indifférent. En soi, cela ne justifie pas un diagnostic schizophrénique.
Fonctionnement prémorbide: problèmes scolaires, QI bas, trouble du comportement social (moins
d'expression émotionnelle et d'interactions), troubles moteurs y compris un retard dans
l'apprentissage de la marche
Prodromes adolescence: dépression, retrait social, irritabilité, opposition, déclin des résultats
scolaires. Suspicion, mais maintien du contact avec la réalité. Traiter des stades précoces permet-il
un évitement du développement ultérieur de la maladie?
Début maladie: las précipitants sont mal connus: un abus de substances, life events. Le début est
insidieux (petit à petit) ou brusque (meilleur pronostic). Le patient est amené par la famille ou la
police suite à des troubles du comportement. Il faut traiter tout de suite sinon le pronostic est plus
mauvais. En traitant tout de suite, on limite les dégâts.
Pronostic actuel: 1/3 des patients ont une évolution favorable avec une récupération des fonctions
sociales; 2/3 débutent un processus chronique: ré-hospitalisations et déclin du statut fonctionnel
(dégradation du fonctionnement intellectuel). Pour les patients qui reçoivent un traitement adéquat,
la forme résiduelle est fréquente.
Rechutes: elles sont fonction des facteurs de stress environnementaux, d'un abus de substance ou
d'un arrêt du traitement de neuroleptiques. Si les symptômes ont tendance à disparaître, cela n'est
pas que positif car cela veut dire que les ressources cérébrales susceptibles de permettre de grandes
hallucinations, ne sont plus là.
18 ans chez les hommes et 25 ans chez les femmes. Pourquoi cette différence? D'abord, le cerveau
des femmes arrive à la fin de sa maturation plus tard que celui des hommes. Ensuite, il y aun facteur
protecteur possible: ce sont les oestrogènes. Les démences sont plus fréquentes chez les hommes
jusqu'à la ménopause des femmes. Au bout de 5-10 ans, une phase résiduelle s'installe.
À chaque épisode, on a une détérioration progressive du fonctionnement cognitif et social.
Après 5 à 10 ans d’évolution, il y a stabilisation de la sévérité des symptômes, du taux de rechute,
de la réponse au traitement et du fonctionnement général.
Schizophrénie: pronostic
Les facteurs pronostics globaux: les femmes ont un meilleur pronostic que hommes. Il est plus
mauvais dans les pays industrialisés malgré un meilleur accès au traitement. (Mieux tolérés? Moins
41
d’exigence et moins de stress? Support social meilleur?). La forme déficitaire est surtout une forme
masculine (effet protecteur des hormones féminines comme pour la démence?)
Les facteurs de mauvais pronostic individuel: antécédents familiaux, début précoce, degré des
symptômes pré-morbides, manque support familial, isolement social, durée des épisodes.
Aux États-Unis, 80% des schizophrènes sont sans travail. Chez nous, c'est la même chose, la plupart
d'entre eux ne sont pas intégrés dans le monde du travail.
Le pronostic est meilleur pour les patients diagnostiqués après la milieu du 20 ème siècle, cela est du à
l'impact du traitement. La découverte des neuroleptiques est due au hasard, après les opérations, les
anesthésistes étaient étonnés que les patients soient vraiment très calmes suite à la prise d'un
médicamen. Alors les psychiatres ont essayé ce neuroleptique sur les patients schizophrènes. Les
électrochocs ont acquis une mauvaise réputation car ils étaient utilisés sans anesthésie, on
introduisait des crises d'épilepsie cérébrales et les gens pouvaient avoir des fractures tellement ils se
courbaient de douleur. Au début, ils ont été proposés dans la schizophrénie car ils avaient remarqué
que les schizophrènes avaient peu de crise d'épilepsie, ils en faisaient moins que dans la population
générale. Donc ils se sont dit que les crises et la schizophrénie n'étaient pas compatibles.
Schizophrénie: comorbidité
Addictions: Tabac: 90% des patients, alcool (1/3 des patients), cannabis (très fréquent). Les patients
cherchent une auto-médication.
Épisodes dépressifs très fréquents (de 30 à 80%)
10% de suicide réussis (pour 20 à 50% des patients qui font des TS). Le profil typique est celui du
jeune homme seul avec ses grandes attentes dans la vie, des fonctions cognitives supérieures, un
bon niveau socio-économique de départ et un isolement social. Les patients qui se suicident sont les
plus intelligents, ce sont ceux qui se rendent compte de leur état.
Comportements répétitifs: polydipsie; boulimie; collection. Il y a des patients schizophrènes qui
ont une polydipsie, ce sont des patients qui boivent des litres d'eau, ils créent alors un œdème
cérébral ce qui leur crée une sensation de bien-être.
Symptômes TOC dans 25% des cas
Augmentation risque violence et homicide: elle existe mais elle est assez faible et plus faible
qu'en cas d'abus de substances ou troubles de la personnalité.
Mortalité: 4 fois plus importante pour les causes non naturelles (suicide, accident, crime) que dans
la population générale; 1.5 fois plus pour les causes naturelles (obésité, diabète, problèmes cardiovasculaires, HIV; troubles respiratoires..).Par contre beaucoup moins d'arthrite rhumatoïde que dans
la population générale. Cela veut dire qu'il y a moins d'activation immunitaire et que peut-être cela
pourrait représenter un endophénotype, une particularité génétique.
Schizophrénie: aspects évolutionnistes
S'il y a une influence génétique pourquoi n'y a t'il pas éradication de la maladie puisque l'impact est
négatif sur la reproduction? Les gens sont un peu bizarres mais pas schizophrènes, ils font preuve
d'originalité, sont créatifs et sont plus aptes à être recherchés lors de la reproduction. Pour construire
un cerveau humain, c'est très compliqué. Comme le bébé humain est totalement immature et pour
compenser un cerveau complexe, il y a un pourcentage d'erreur qui résulte en des anomalies de
constructions cérébrales. Il suffit que soit certains gènes qui sont cruciaux pour la construction
cérébrales soient atteints soit, plusieurs gènes présentent des petites anomalies qui pourraient
aboutir à une plus grande et à une schizophrénie.
42
2 théories principales: Ces gènes offrent des bénéfices par ailleurs: créativité plus grande chez les
apparentés (diagnostiqués de «personnalité schizoptypique») ou c'est le coût à payer pour construire
un cerveau complexe: prématurité et fragilité relative du bébé humain à la naissance. De nombreux
gènes sont impliqués dans la construction du cerveau et le pourcentage d’erreurs est peut-être
inévitable.
Schizophrénie: Etiologie et pathophysiologie!!!
Modèle diathèse-stress: intégration de facteurs
environnementaux (stress) pour l'éclosion de la maladie
héritables
(diathèse)
et
de
facteurs
Modèle neuro développemental: troubles dans la croissance, migration et maturation neuronale.
D'une part, il y a des arguments cliniques (fin de la maturation cérébrale homme-femme). Dans les
aspects plus neurobiologiques, on se rend compte que leur cerveau présente plusieurs anomalies:
des neurones qui auraient dû aller sur certaines couches cérébrales, se sont installés ailleurs.
Neurodégénératif ou neurodéveloppemental? Le cerveau pourrait déjà être en place et des lésions
viendraient s'y greffer. Mais ce n'est pas les cas car on ne voit pas de cicatrice. Il n'y a pas de gliose
cérébrale et des indications d’anomalies de migration neuronale donc plutôt neurodéveloppemental.
Après 5 à 10 ans de psychose, la maladie ne semble plus progresser. Le processus neuro
développemental peut comporter des anomalies dans la mise en place de l'architecture cérébrale
ou/et des problèmes lors du «pruning» qui concerne les neurones et les synapses excédentaires. Une
fois les connexions synaptiques crées, il y a un processus de sélection de ces connexions; celles qui
sont inutiles sont éliminées car elles coûtent chères et les autres, celles qui sont gardés, seront
rendues plus fortes. Cela se fait durant l'adolescence; ce phénomène d'élagage se passe mal chez
certains patients schizophrènes: sélection synaptique trop forte lors de l'adolescence. Ce phénomène
serait sous la direction de certains gènes. Le support social pourrait protéger contre un élagage
excessif. Pour maintenir un cerveau en bonne santé, il faut des interactions avec autrui. Le
phénomène de pruning (élagage) se fait sous la direction des gènes. Le support social pourrait
protéger contre une pruning excessif.
Schizophrénie: génétique
La concordance est plus grande entre les jumeaux monozygotes (50%) qu'entre les jumeaux
dizygotes (10-15%). L'influence environnementale est forte également.
Les études sur l'adoption montre une élévation du risque schizophrénie pour les enfants adoptés si la
mère biologique a une schizophrénie .
Les gènes impliqués ont un rôle dans les processus neuro-développementaux impliquant la mise en
place des circuits cérébraux (migration neuronale, formation synaptique et régulation transmission
synaptique). Le plus probable est qu'il y a plusieurs gènes avec un effet modeste sur l'héritabilité et
agissant de concert. Les études de linkage ne sont pas souvent répliquées ce qui peut vouloir dire
que de nombreux gènes à risque peuvent exister. Il existe probablement à la fois des formes
sporadiques et des formes familiales. Les gènes impliquées dans la schizophrénie sont surtout des
gènes de la migration neuronale et de la mise en place des synapses.
Facteurs environnementaux
La latitude joue un rôle. La fréquence est peu élevée sous les tropiques (Ghana 0.09; Hongkong
0.13; South-India 0.19) et très élevées dans les latitude hautes (N-Canada 2.8; N-Finland 2.1). Il y a
une corrélation forte entre l'exposition au soleil et la schizophrénie.
43
Consommation de poisson: Scandinavia coast < 0.5 (beaucoup de poisson); Scandinavia inland
>1.5 (peu de poisson). L'oméga 3 est un protecteur cérébral, si on en mange beaucoup, on construit
un cerveau plus résistant.
Quantité de vitamine D? La vitamine D joue un rôle dans développement cérébral et dans
l'immunité par rapport à infections.
Facteurs péri-obstétricaux: les complications de la grossesse (saignements, pré-éclampsie,
diabète, incompatibilité Rh); complications à l'accouchement (asphyxie, atonie utérine, césarienne).
Direction de l'association? Les mêmes gènes pourraient être responsables pour la schizophrénie et
pour le développement embryonnaire ce qui amènerait à plus de complications obstétricales; des
événements gestationnels précoces pourraient amener à la fois des complications à la naissance et
une schizophrénie; les complications pendant la grossesse ou l'accouchement pourraient créer une
hypoxie. Les régions les plus sensibles à hypoxie comme l'hippocampe jouent un rôle dans la
schizophrénie.
Famine dans région Hollandaise pendant la deuxième guerre mondiale a donné un risque 2 fois
supérieur pour les enfants nés durant hiver 1944-1945.
Infection par influenza: le risque est multiplié par sept lorsque qu'on a cette infection durant le
premier trimestre de grossesse. Les données sont solides car obtenues de manière prospective sur
une population de 12000 femmes (Brown 2004) avec des sérums lors des visites prénatales. Il vaut
mieux vacciner les femmes enceintes car le traitement a moins de risque que l'influenza.
Excès dans le naissances en hiver et au printemps: il y a un lien avec la température ambiante, à
une exposition à des agents infectieux.
La prévalence est +- équivalente à travers le monde mais la plus grande prévalence se trouve lors de
l'immigration, l'urbanisation (social drift et migration vers les villes mais ville en tant que telle
aussi), statut socio-économique faible (diagnostic différentiel avec déclin social lié à maladie).
D'une part, la ville est associée à d'avantage d'infections virales; d'autre part, tous les gens un peu
paumés vont se retrouver en ville car c'est là-bas que se trouvent les institutions où ils peuvent être
soignés.
Les facteurs de risque principaux sont la parenté au premier degré avec psychose; les
complications obstétricales; une naissance en hiver; élevé dans ville; l'usage de cannabis; le migrant
et le life events.
Facteurs neurochimiques: la dopamine. La dys-régulation de la neurotransmission ne suffit pas
pour comprendre l'étiologie. Mais c'est un aspect important dans l'expression du trouble.
On a constaté un effet positif de la chlopromazine dans les années 50 (proposé par chirurgien,
Henri Laborit qui avait observé effet calmant chez ses patients à Delay et Deniker, des psychiatres
qui l’ont essayé sur leur patients).
Arguments en faveur hypothèse dopaminergique: la phénothiazine chez l’animal bloque l'effet
comportemental de l'amphétamine qui mime certains aspects de la schizophrénie. Il y a un lien
direct entre la puissance clinique et la possibilité de bloquer les récepteurs D2 dans le striatum.
Imagerie cérébrale: état d’hyperfonctionnement dopaminergique du système striatal D2
(symptômes positifs) et hypofonctionnement dopaminergique préfrontal D1 associé à des
symptômes négatifs. Cet hyperfonctionnement correspond aux symptômes positifs mais rien n'est
simple: on a d'un côté cet hyperfonctionnement mais de l'autre, on a un hypofonctionnement au
niveau pré-frontal qui est associé aux symptômes négatifs.
Rôle de la dopamine: elle donne un sens et une importance (salience) aux stimuli. Elle régule le
«gating» donc la flot d’informations au niveau thalamique. Une augmentation de dopamine
44
augmente le flot d’informations reçues par le cerveau. On pense que la dopamine est un marqueur
d'informations intéressantes dans le cerveau, elle filtre le flot d'informations. Si trop de dopamine,
alors il n'y a plus de synchronisations entre stimuli intéressants pour le cerveau et le marquage de
ces stimuli. Le délire surviendrait pour donner un sens, une interprétation alors que les prémisses
sont faussées.
Psychose aigüe: augmentation dopamine sans synchronisation avec stimuli. Donc une fausse
attribution de la relevance émotionnelle et motivationnelle à des stimuli externes et internes. Cela
implique le délire pour tenter de donner une explication ou interprétation à cette fausse attribution.
Hallucinations: augmentation salience donnée à représentations internes de perceptions ou de
mémoires.
Facteurs neurochimiques: glutamate. Le glutamate est le neuroexcitateur le plus répandu dans le
cerveau. On trouve un grand nombre de récepteurs NMDA diminué dans les cerveaux de
schizophrènes post-mortem. La PCP et la ketamine bloquent les récepteurs NMDA et miment la
schizophrénie y compris pour les symptômes négatifs. Les neurones glutamatergiques exercent
normalement une inhibition tonique de la transmission dopaminergique au niveau striatal (via action
activatrice sur neurones GABAergiques qui sont inhibiteurs). Donc la diminution de cette action
implique une augmentation de l'activité dopaminergique striatale et donc des symptômes positifs.
Les neurones glutamatergiques exercent une fonction activatrice des neurones dopaminergiques de
la voie méso-corticale. Donc une diminution entraine une diminution de l'activation
dopaminergique de zones préfrontales (dorsolatéral et ventro-médian) donc les symptômes négatifs
cognitifs et affectifs. Le développement de médicaments spécifiques n'a pas encore été réalisé.
Facteurs neurochimiques: GABA a un effet inhibiteur sur la transmission de NMDA qui ellemême augmente la release de GABA(feed-back classique). Il y a une altération de la transmission
GABA dans la cortex préfrontal dorsolatéral par réduction d’interneurones inhibiteurs (cellules
parvalbumine dont une forme les cellules chandeliers sont impliquées dans synchronisation et
recrutement spatial des cellules pyramidales du cortex préfrontal). Un mauvais fonctionnement de
ces fonctions pourrait mener à une perte de l’organisation spatiale et temporelle de l’activité
neuronale nécessaire pour les processus cognitifs supérieurs .
Les symptômes désorganisés ne sont pas faciles à comprendre. Par analogie, supposons qu'on veut
faire un accord au piano, il faut maintenir simultanément plusieurs notes. Au niveau du piano, on va
appuyer sur plusieurs touches du clavier mais en même temps, on va empêcher les autres cordes de
vibrer (marteau). Même chose au niveau cérébral: pour activer la mémoire de travail, on a besoin de
plusieurs cordes, cellules pyramidales alignées les unes à côté des autres mais pour éviter qu'elles
soient actives toutes en mêmes temps, on a des interneurones GABA qui vont se situer entre les
neurones pyramidales. Ils empêchent la mise en action, la résonance de tous les axones voisins.
Mais supposons qu'on ait peu d'interneurones GABA, à ce moment-là, comme il n'y a pas
d'interneurones, dès que les cordes des cellules pyramidales vont «vibrer», il y aura contamination
d'autres cordes qui vont empêcher le bon fonctionnement de la mémoire de travail. Ces symptômes
de désorganisation sont liés aux problèmes d'interneurone GABA.
Résumé facteurs neurochimiques
Diminution filtration informations (trop de dopamine au niveau striatal car pas assez d'inhibition
par les neurones glutamatergiques): le cerveau est donc submergé par des informations et essaie de
leur trouver un sens: délire pour les informations externes et hallucinations pour les informations
internes = symptômes positifs.
Mauvaise performance mémoire de travail due à des problèmes de synchronisation neuronale au
niveau préfrontal dorsolatéral (trop peu d’interneurones GABA): donc problèmes de langage, de
résolution de problèmes et de possibilités de planification = symptômes désorganisés
45
Symptômes négatifs: Problèmes d’activité de zone préfrontale ventro-médiane qui gère les affects.
C’est juste pour faire peur
Schizophrénie et cannabis
Perte de matière grise plus importante au fil des ans chez les schizophrènes qui consomment du
cannabis par rapport aux schizophrènes non consommateurs.
Les récepteurs cannabinoïdes sont localisés sur les interneurones inhibiteurs GABA. L'activation
diminue la release GABA et donc augmente l'activité préfrontale, c'est un médicament naturel mais
il y a aussi une hyperactivité des zones limbiques donc une augmentation des symptômes positifs.
Les récepteurs cannabinoïdes ont un effet neuroprotecteur mais il y a une désensibilisation par
usage chronique du cannabis et donc un manque de protection contre le stress excessif et donc une
perte de substance grise plus importante chez les schizophrènes qui fument du cannabis.
Schizophrénie : études anatomiques et histologiques
On a une diminution du volume cérébral et une élargissement des ventricules cérébraux que l'on
peut voir au CT scan cérébral dans les années 70. C'est la première évidence que la schizophrénie
est une maladie du cerveau. Cet élargissement des ventricules cérébraux est lié à la diminution du
volume cérébral.
RMN : on observe une diminution du volume surtout des structures préfrontales, médio temporales
(y compris structures hippocampiques), temporales latérales et thalamiques.
Cette diminution du volume cérébral et l'élargissement des ventricules sont présents chez les sujets
avec un premier épisode donc avant le traitement médicamenteux et avant l'installation d'une
chronicité.
Il y a une réduction de la taille des neurones corticaux, une arborisation axonale et dentritique. Il y a
aussi une diminution de la substance blanche surtout entre la région pré-frontale et temporale. Ceci
est en faveur de la diminution de la connectivité entre les régions cérébrales.
Il y a une augmentation de la taille des ganglions de la base (effet secondaire des traitements
neuroleptiques ?). En bloquant systématiquement l'effet dopaminergique au niveau des noyaux de la
base, ceux-ci se défendent en augmentant leur connectivité.
Neuroimagerie fonctionnelle : Image du cerveau en action
Le cortex pré-frontal dorsolatéral est hypoactif (une des données les plus robustes). Or cette région
est active dans de nombreux processus cognitifs supérieurs et dans la mémoire de travail. Cela
signifie qu'il y a un problème dans la mémoire de travail qu'on a déjà vu, c'est un problème de
synchronisation de systèmes en raisonnance à cause d'interférences avec d'autres données car il y a
trop peu d’inter-neurones inhibiteurs.
Au plus on a une diminution de l'activité de cette région, au plus on a des symptômes désorganisés
donc ceux-ci sont dus à la difficulté de synchroniser les différentes parties du cerveau.
Selon la théorie de Goldman-Rakic, la capacité à maintenir une information « on line » forme la
base de nombreux processus cognitifs supérieurs et de comportements. Le cortex pré-frontal
dorsolatéral est la région cérébrale clé pour cette fonction.
Il y a une corrélation très nette entre l'activité de cette région et le degré de désorganisation chez les
schizophrènes.
46
Il existe aussi des déficits dans plusieurs zones d’association multimodales (cingulaire antérieure,
gyrus temporal supérieur et cortex temporal médian). Ces zones d'association permettent de
regrouper toutes les informations des différents sens pour former une image globale.
Les hallucinations auditives découlent d'une hyper-activation des systèmes neuronaux servant à
traiter les informations sensorielles auditives (cortex temporo-pariétal). Ces zones reproduisent les
sons à partir de l'intérieur comme quand on veut activer un souvenir. Il y a une possibilité de
diminution des hallucinations auditives réfractaires au traitement médicamenteux par stimulation
magnétique de cette région ce qui diminue l'excitabilité.
Troubles cognitifs et de traitement de l’information
Les patients présentent des trouble de la mémoire de travail. Ils présentent aussi des déficits du
traitement sensoriel précoce, par exemple, les difficultés pour traiter les stimuli visuels qui sont
rapidement masqués sont corrélées avec les symptômes négatifs. On observent des anomalies dans
les composantes précoces des ERP visuels et auditifs. Les ERP auditifs ne montrent pas une
suppression de P 50 quand un second son est produit. Ce qui veut dire que le processus
d’habituation ne se produit pas. Donc les patients ont des difficultés à filtrer adéquatement
l'information sensorielle (problème de gating : filtration).
Traitement information émotionnelle: ils ont des difficultés à exprimer des émotions du point de
vue non verbal même si elle sont ressentie ; ça donne une impression de masque. Ils ont aussi des
difficultés à reconnaître et identifier les émotions chez les autres, ce qui pourrait être à la base des
déficits sociaux qui peuvent mener à une exclusion de la vie sociale. Ce déficit serait à la fois lié à
un déficit cognitif généralisé et spécifique en ce qui concerne les émotions.
Cognition sociale : la théorie de la pensée se réfère à la capacité de comprendre que les états
mentaux des autres sont distincts des siens propres et qu'il y a une possibilité de faire inférences sur
les états mentaux d’autrui. Elle nécessite l'intégration d’informations sensorielles venant de
multiples canaux avec l'information contextuelle. Les schizophrènes semblent manquer de bonnes
capacités dans le domaine tout comme les autistes. Ces capacités sont corrélées à leur niveau
d'intelligence global.
Traitement : neuroleptiques typiques (classiques)
Le premier but est de rétablir la filtration de l'information. Les neuroleptiques bloquent la
transmission dopaminergique. Le problème est qu'ils sont aussi impliqués dans la régulation du
mouvement. Historiquement, on faisait une cure de Sakel, une induction de sommeil… La
chlorpromazine est apparue dans les années 50, le halopéridol apparaît en 1959. Les
antipsychotiques de première génération sont des neuroleptiques typiques, ils ont une haute affinité
pour les récepteurs D2.
On a des effets cliniques avec l'occupation de 65 à 70% des récepteurs et des effets extra
pyramidaux avec l'occupation de 80% des récepteurs. Ils bloquent les récepteurs D2 à peu près de la
même manière dans le système limbique et le striatum donc l'index thérapeutique est étroit.
Les effets secondaires sont la « Camisole de force chimique » : les effets extra-pyramidal ou
parkinsonien sont la rigidité, la difficulté à se mettre en marche, les tremblements, l'akathisie
(marche sur place) donc des problèmes dans le mouvement. Il peut aussi y avoir des dyskinésies
tardives (tics moteurs) comme le clignement des yeux, la mouvement de mâchoire, cet effet
secondaire apparait après plusieurs années. D'autres effet sont lié au fait que la dopamine est un
neurotransmetteur qui bloque la sécrétion de prolactine donc on augmente les quantités de
prolactine qui est l'hormone qui fait produire le lait. Cela provoque une hyperprolactinémie donc
47
une galactorhée (production de l'eau), une gynécomastie (augmentation du tissu mammaire) et une
diminution de la libido. C'est un effet secondaire pas très fréquent mais très gênant. Un dernier effet
secondaire arrive rarement : la syndrome malin des neuroleptiques, c'est une perturbation de la
température corporelle réglée par l'hypothalamus, ce qui aboutit à des fièvres, des tremblements, de
la confusion et au décès. Ce symptôme est rare mais redoutable.
Il n'y a pas d'autres solutions. Avant, les patients étaient condamnés à rester dans les instituts toute
leur vie. Au fil du temps, on a appris à mieux utiliser le médicament et à dose plus faible, on a
moins d'effets secondaires. Un exemple de médicament de cette catégorie est le haldol.
Neuroleptiques atypiques
Les neuroleptiques de seconde génération sont les atypiques, ils apparaissent dans les années 90, ils
ont moins d'effets secondaires. Ils bloquent moins de récepteurs D2 striés ce qui entraine moins
d’effets extra-pyramidaux tout en ayant des effets sur les symptômes positifs.
Ils sont antagonistes 5 HT2A, ce qui augmente la libération de dopamine dans les régions préfrontales donc diminuent les symptômes négatifs. En réalité, les symptômes négatifs restent
difficile à traiter. Le ratio entre les blocages 5 HT2A et D2 peut prévenir les effets extra-pyramidaux
en diminuant les symptômes négatifs. Les patients se sentent mieux avec cela. Les effets
secondaires sont métaboliques : hyperlipidémie, diabète, prise de poids (20 kg en trois mois),
prolongation intervalle QTc et complications cardio-vasculaires surtout chez les personnes âgées.
Le patient a un meilleur sentiment de bien-être. On a appris à mieux les utiliser, par exemple, on
interrompt le traitement s'il y a une prise de poids rapide.
Exemples: zyprexa, risperdal, seroquel, abilify, solian
Traitement médicamenteux : aspects pratiques
Le patient reçoit des neuroleptiques et des benzodiazépines, il est hospitalisé en phase aigüe.
Les neuroleptiques doivent être poursuivis à vie. L'interruption du traitement donne une rechute
dans jusqu’à 98% des cas dans les 2 ans qui suivent et 5 fois plus que chez les patients qui
poursuivent le traitement. Le traitement doit donc être maintenu. Il faut convaincre le patient de
continuer son traitement.
Le problème de compliance est majeur. À cause des troubles cognitifs, les patients ont des
difficultés à accepter la maladie, les effets secondaires. Ils ont des difficultés financières (les
patients n'ont pas de travail, ils sont dépendant des structures sociales), ils vivent dans un isolement
social et prennent des substances concomitantes (cannabis).
On a une diminution des problèmes de compliance avec les formes dépôt ou retard, ce sont des
possibilités de faire des injections du traitement qui se libère petit à petit, elles ont jusqu'à un mois
de durée d'action donc on ne doit voir le patient qu'une fois par mois.
D'autres médications sont utilisées en complément: stabilisateurs de l’humeur, antidépresseurs,
anticholinergiques pour diminuer les effets extra-pyramidaux (pour les neuroleptiques typiques), ils
ont eux-même des effets secondaire (bouche sèche).
Dans les cas réfractaires (qui ne répondent pas au traitement habituel), on donne de la clozapine
(neuroleptique atypique puissant mais qui présente un risque sanguin grave de faire une diminution
forte de globules rouges et blanc) ou on fait des ECT (électrochoc quand on ne s'en sort plus du
tout).
48
Traitements psycho sociaux de schizophrénie
Il faut coordonner différents acteurs surtout pour les cas les plus lourds, ce qui permet d’éviter les
hospitalisations.
Traitement cognitivo-comportemental : on tente de construire une alliance thérapeutique ce qui
n'est pas facile avec les schizophrènes. On accepte et essaie de comprendre le délire mais avec des
questions posées au patient pour aider à tester sa logique et la réalité de manière à instiller le doute.
C'est très difficile pour un patient trop paranoïde, trop en retrait ou trop cognitivement atteint.
L'accent est mis sur l'éducation et la compliance au traitement médicamenteux. C'est un adjuvant
utile pour diminuer rechute. Pour améliorer les habiletés sociales (traitement des symptômes
négatifs), on décompose les problèmes sociaux en composantes simples avec une correction via les
jeux de rôle et en groupes. La remédiation sociale inclut le traitement des fonctions de
communications (expressions et perceptions). Cela consiste, par exemple, à apprendre à téléphoner
pour prendre un rendez-vous.
Réhabilitation au travail : par exemple, dans des travaux à moins grande exigence… comme dans
toutes les pathologies mentales. Cela peut se faire dans les centres de jour ou les ateliers protégés.
Remédiation cognitive (comme pour cérébro-lésés): elle implique des exercices d’attention, de
mémoire, de résolution problèmes et de flexibilité cognitive. La résolution problème peut
s’améliorer mais l'amélioration de la fonction sociale n’est que modeste.
Thérapie familiale : psychoéducation et soutien aux familles. On essaie de diminuer l' « expressed
emotion » : dans la famille, il y a beaucoup de critiques, de drame, de cris, de disputes, ça met du
stress chez le patient. Il faut convaincre la famille que les patients ne veulent pas ennuyer leur
famille. Une thérapie familiale semble réduire les rechutes.
Psychothérapie individuelle : la thérapie analytique classique est susceptible d’augmenter le risque
de décompensation psychotique en raison du caractère anxiogène pour les patients.
6 Troubles de l’humeur
La classification du DSM-IV : Troubles de l’humeur
1. TROUBLES DEPRESSIFS
1. Trouble dépressif majeur
1. Épisode isolé
2. Récurrent
2. Trouble dysthymique
3. Trouble dépressif non spécifié
2. TROUBLES BIPOLAIRES
1. Trouble bipolaire I : Grand épisode maniaque isolé ou récurrent, épisodes dépressifs. Les
cycles sont rapides :plus de 4 épisodes par an.
2. Trouble bipolaire II, le plus fréquent : alternance d'épisode(s) hypomaniaque et
dépressifs
3. Trouble cyclothymique : fluctuation d'humeur mais pas suffisante pour parler de
dépression
49
!!! Dépression majeure : définition : à connaitre par cœur
Il faut au moins 5 symptômes parmi les 9 suivants (dont obligatoirement l'humeur dépressive et/ou
anhédonie) :
1. Humeur dépressive : tristesse.
2. Anhédonie : manque de plaisir, si on nous offre un gros voyage, ça ne nous fait rien.
3. Perte ou gain d’appétit et ou de poids.
4. Insomnie ou hypersomnie : perturbation du sommeil
5. Agitation ou ralentissement psycho-moteur : même la voix est ralentie
6. Fatigue ou perte d’énergie
7. Perte d’estime de soi
8. Difficultés de concentration et indécision, trouble de mémoire
9. Pensées récurrentes de mort et de suicide
Les symptômes doivent durer au moins 15 jours. La détresse clinique est significative et/ou il y a
interférences avec la vie sociale et occupationnelle. Elle ne doit pas être liée à l'usage de drogues ou
de substances ou à une affection médicale. Elle n'est pas expliqué par un deuil (après la mort du
proche, les symptômes durent plus de 2 mois)
Dépression : caractéristiques cliniques
Apparence : évitement du contact oculaire, faciès figé, ralentissement de la parole et voix
monotone, on peut même l'entendre au téléphone par le ton de la voix.
Troubles émotionnels : humeur dépressive, perte de la capacité à éprouver du plaisir (anhédonie),
on va voir une diminution de l'activité du circuit du plaisir.
Troubles des activités corporelles : sommeil diminué ou augmenté (réveil précoce, 5h du matin,
c'est un problème de régulation des phases, la production de cortisol est désynchronisée dans la
dépression, on a une hypersécrétion de façon continue et le cycle va commencer plus tôt ce qui
donne le réveil précoce), appétit diminué ou augmenté, perte d'énergie, ralentissement psychomoteur ou agitation motrice, diminution de l'intérêt et de l'activité sexuelle. Cela est lié au problème
de fonctionnement hypothalamique.
Changements cognitifs : impression de ne plus rien valoir, indécision, idéation suicidaire.
Troubles neuropsychologiques : perte de mémoire et de concentration, troubles des fonctions
exécutives (fonctionnement frontal, difficulté à raisonner, à prendre des décisions).
Dépression : sous-types
Mélancolique : l'humeur ne réagit plus aux circonstances extérieures, elle reste toujours sombre,
réveil précoce, variation diurne de l'humeur avec une amélioration en fin de journée, c'est présent
dans toute les dépression.
Atypique : augmentation du sommeil et de l'appétit, sensibilité au rejet. Les patients peuvent
dormir 18 à 20h par jour.
Saisonnière : souvent augmentée en hiver, elles sont sensibles à la lumière.
Post-partum : dans les 4 semaines après l'accouchement, elle est liéé à des modifications
50
hormonales et à la forte angoisse liée à la maternité dans un environnement défavorable.
Avec caractéristiques psychotiques : En général mais pas toujours congruentes à l’humeur, il peut
y avoir des délires, impression que tout s'écroule, se fragmente. Il peut y avoir des délires par
rapport aux organes : impression que l'organe pourrit à l'intérieur.
Trouble dysthymique
Les symptômes dépressifs sont plus modérés que dans la dépression majeure mais persistent plus de
2 ans et en général sont présents depuis enfance (c'est aussi le neuroticisme). Quand un épisode
dépressif se greffe sur ce tableau, on parle de « double dépression ».
Dépression : diagnostic différentiel
Les causes de la dépression ne sont pas tous psychologiques.
Problèmes médicaux :
•
Troubles endocriniens (hypothyroïdie ; hypo ou hyper parathyroïdie ; diabète)
•
Cancers (surtout syndromes paranéoplasiques) et pas parce que ce n'est pas gai d'avoir un
cancer. Les tumeurs peuvent sécréter des substances qui vont moduler l'humeur.
•
Troubles neurologiques (Parkinson (liée à la dopamine et donc au circuit du désir et donc
humeur triste, certains traitements sont associés à des effets secondaires amusant comme
une activité sexuelle débridée car action sur le désir), AVC (lésion cérébral car vaisseau qui
se bouche. Notre système nerveux est construit sur des systèmes d'approche et de retrait,
l'organisation cérébral garde une trace de cela, l'hémisphère gauche est lié à l'approche donc
aux émotions positives, l'hémisphère droit est lié au retrait, donc à l'émotion négative. Si on
a des lésions, on peut avoir des modifications d'humeur, si la lésion est dans l'hémisphère
droit, on diminue le poids de l'hémisphère droit et donc l'ampleur des émotions négatives, on
a une humeur plus positive), sclérose en plaque, démences (tissu cérébral enlevé)).
•
Troubles cardiaques
•
Troubles infectieux (MNI : mononucléose infectieuse, Neurosyphilis, HIV) car il peut y
avoir des atteintes cérébrales qui peuvent donner lieu à des troubles du comportement et de
l'humeur. Lors d'une MNI, il y a une production de facteurs qui vont stimuler les réponses
immunitaires de l'organisme. En cas de grippe, l'organisme mobilise ses défenses pour
répondre à l'infection, le corps va éteindre certaines autres fonctions pour mobiliser l'énergie
dans le système immunitaire. Pour être sûre qu'on ne dépense pas son énergie à autre chose,
la réponse immunitaire active dans le cerveau certains éléments comme le découragement et
la fatigue donc des sentiments dépressifs pour ne pas qu'on bouge et qu'on consomme de
l'énergie.
•
Troubles inflammatoires et auto-immuns (colon irritable, troubles hépatiques chroniques,
Lupus érythémateux disséminé)
D'autres choses peuvent donner des dépressions comme l'usage de substances (mais relation
bidirectionnelle : les substances aggravent la dépression et la dépression engendre l'auto-médication
par les substances) : alcool, benzodiazépines; amphétamines et cocaïne lors de l'arrêt. Beaucoup de
médicaments induisent des dépressions : la cortisone, la chimiothérapie cancers, les
antihypertenseurs…
51
Troubles de l’humeur : comorbidité
Troubles anxieux: 50% des dépressifs ont aussi un diagnostic de trouble anxieux. L'anxiété précède
souvent la dépression.
Schizophrénie : souvent associée à dépression
Troubles alimentaires
Troubles personnalité et en particulier personnalité borderline
Epidémiologie des troubles affectifs
La dépression est deux fois plus fréquente chez la femme que chez l'homme. La dépression
concerne une femme sur 5 et un homme sur 10 au cours de sa vie. Elle débute en général dans la
vingtaine. Elle est plus fréquente chez les divorcés que chez les mariés. Ne jamais avoir été marié
implique un risque moindre que celui d'un divorcé ou d'un veuf .
Les troubles affectifs sont associés à un niveaux socio-économiques plus faibles, à la migration..
Les tentatives de Suicide concernent 15% des patients dépressifs surtout dans la cadre bipolaire 2. Il
est plus fréquent chez les hommes. Les troubles affectifs sont responsables de 50 à 70% de tous les
suicides.
50 à 75% des personnes présentant un épisode dépressif auront des récidives. Les facteurs
défavorables sont l'histoire familiale, l'âge au début et le trouble anxieux comorbide. La fragilité
reste présente et le fait de faire une dépression fragilise car cela atteint le système nerveux.
Pourquoi l'influence de la dépression augmente depuis la seconde moitié du vingtième siècle ? Les
premiers à avoir noté cela sont les psychiatres américains dans les années 70. L'incidence augmente
pour les cohortes nées après la deuxième guerre mondiale et la dépression commence plus tôt. La
chronicité semble aussi plus grande (1/3 des troubles affectifs alors que 5% dans Allemagne du
début du 20ème siècle (description par Kraepelin)). Les troubles dépressifs ne devenaient pas aigus.
Pourquoi cette augmentation ? On n'a que des hypothèses. Il y a une diminution du support social.
Les familles se sont rétrécies. Il y a aussi une rapidité des changements et une exposition plus
grande au stress. La technologie se développe à une vitesse incroyable. On est confronté à un
problème de gestion du temps. Il faut gérer toutes ces stimulations et ce n'est pas facile. Le temps de
sommeil moyen de la population a diminué. On a aussi une augmentation de l'exposition aux
médias, on est toujours confronté à des comparaisons sociales négatives. On peut toujours trouver
des gens plus beaux, plus intéressant, plus riches, ce qui mène à des buts irréalistes pour la vie
idéale. Paradoxalement, une trop grande protection rend moins possible le développement d'amitiés
fortes. L'amitié est un échange de service, on peut compter sur quelqu'un d'autre pour nous
dépanner. Les amitiés fortes se nouent quand à un moment du parcours, on a une tuile et on peut
compter sur l'autre, on a des preuves de l'engagement de l'autre dans la relation. On a aussi le
problème de trop de choix comme le choix d'un jean dans un magasin : vous voulez quelle coupe ?
Il ne sait pas, elle propose une dizaine de couleur, il est complétement perdu, on est toujours
confronté à de tas de possibilités, on a peur d'avoir trop de décisions à prendre. Si on va dans un
super marché, il y a 90 sortes de soda... On a étudié l'achat d'un jambon après avoir gouté plusieurs
échantillons : si on présente 6 échantillons, 1/3 des personnes achètent, si on propose 30 sortes, les
gens n'en goutent que 6 et beaucoup moins de gens achètent, et ensuite, ils sont moins contents de
l'achat qu'ils ont fait. Les grosses possibilités de choix mettent une pression importante sur la
population et génèrent un sentiment d'insatisfaction. « Hedonic treadmill » : on achète un nouvel
ordinateur et 3 mois après, il y a un modèle beaucoup mieux qui vient de paraitre. Le système de
récompenses se désensibilise car il est toujours sollicité.
52
D'autres choses très basique se sont passées, on a diminué l'activité physique, il y a eu des
changements alimentaires qui ne nous conviennent pas toujours. On constate une relation linéaire
entre le consommation de poisson et la dépression.
Facteurs de risque alimentaires : graphique : fréquence en fonction de la consommation de poisson,
relation linéaire.
« Fardeau » des maladies
DALYs (Disability Adjusted Life Years) sont des unités utilisées pour mesurer le fardeau global des
maladies. Pour chaque maladie, au sein d’une population donnée, le DALY est calculé en tenant
compte des pertes dues aux décès prématurés, défini par la différence entre l’âge du décès et
l’espérance de vie dans une population normale et de la morbidité secondaire au handicap de la
maladie.
Dans le classement des 10 premières causes de DALYs dans les pays industrialisés en 1990, la
dépression se trouve en quatrième position. Dans une estimation pour 2020, elle se retrouve en
deuxième position.
Troubles affectifs : facteurs de risque
Traumas ou pertes significatives dans l’enfance : ces traumatismes ont fragilisés la personne. Il y
a des explications biologiques et psychologique.
Life events surtout en cas de sentiment d’humiliation et d’absence de porte de secours (sensation
d’être coincé = entrapment). Le vécu subjectif est le plus important. Les dépressions suivent un life
events, c'est cela qui les déclenchent. La personne n'imagine plus aucune solution. L'impact n'est
pas fonction de l'évènement même, il dépend de la subjectivité de la personne.
Manque de support social : le support social permet de diminuer l'impact des life events.
Antécédents familiaux de dépression à la fois pour des questions génétiques et aussi parce que si
on a vécu dans une famille avec des parents dépressifs, ça nous fragilise car ce n'est pas facile à
vivre.
Interactions gènes-environnement : des variantes d'un gène codant pour le transporteur de la
sérotonine combinées à des life events.
Niveaux neuroticisme élevés : type de personnalité de personne pas contentes, tristes, un peu
agressives et hostiles.
Aspects évolutionnistes : fonction de la dépression
La dépression est tellement fréquente qu'on se demande si elle n'a pas une utilité. Le but n'est plus
rencontré dans le monde actuelle, il y aurait discordance entre la fonction et l'environnement. Les
phénomènes deviennent chroniques car il ne rencontre pas ses objectifs.
Leur utilité serait de réorienter les buts et les stratégies après un échec. Les émotions nous indiquent
qu'il y a un problème et qu'il faut changer, ce qui n'est pas facile. C'est encore plus difficile dans les
sociétés actuelles car les enjeux, les buts de vie sont de plus en plus à long terme. Ça demande
beaucoup plus d'investissement donc la réorientation est beaucoup plus difficile de nos jours.
La dépression permettrait de limiter les dégâts (investissements inutiles) et d'économiser de
l’énergie. Si on est engagé dans une voie sans issue, il vaut mieux diminuer les pertes et ne pas
encore investir de l'énergie dans quelque chose qui ne va pas aboutir. La dépression est un signal
stop.
53
Elle permet aussi d'admettre une défaite et une perte de statut dans un contexte social : la
soumission permet d’éviter des attaques supplémentaires. Si on est en concurrence avec un autre
pour un poste dans une industrie et si on a perdu, la dépression est un signal de soumission, on
devient éteint et donc on ne représente plus une menace pour nos adversaires, c'est un
désengagement dans la compétition et donc les attaques envers nous diminuent.
Elle peut être une signalisation en vue de la recherche d’un soutien : on donne un signal à notre
entourage qu'on est pas bien et qu'il faut nous aider. La chronicité pause un problème, si c'est court,
on va avoir envie d'aider mais si ça dure quelques années, ce mécanisme ne sera plus rencontré, on
va avoir un épuisement de l'entourage par rapport à la personne. Ça ne rencontre pas son but si la
personne est toute seule.
La prédominance chez femmes (2 fois plus) serait un avantage adaptatif pour la peur, l'inhibition et
l'évitement car elles ont la responsabilité des grossesses et de l'éducation des enfants. Elles ont une
perméabilité émotionnelle plus grande ce qui est nécessaire pour être sensible aux besoins des
enfants. Le contexte de compétition est moins grand que pour les hommes.
Dépression : facteurs génétiques
Études familiales : parents au premier degré impliquent 2 à 4 fois plus de maladie unipolaire.
L'héritabilité est plus grande quand le début est précoce, il y a comorbidité avec les troubles panique
et une présence de symptômes psychotiques.
Études de jumeaux : 37% de concordance pour les jumeaux monozygotes.
La composante génétique intervient pour le degré de support social et le nombre de life events que
peut avoir un individu. Le modèle de George Brown insiste sur l'importance des life events précoces
(liés à milieu familial). Le modèle de Caspi permet de faire le lien entre les life events et la
susceptibilité à développer dépression.
Le support social peut aussi avoir une composante génétique. Si on a une famille, le papa est
alcoolique et bat sa femme dépressive. L'enfant vit dans des conditions familiales difficiles. Son
plus grand désir est de partir de cet environnement. À 16 ans, elle saisit la première occasion avec le
premier homme rencontré au café (lieu de socialisation de la famille), cet homme est alcoolique et
violant et donc elle a des événements de vie difficiles. C'est une influence indirect de la génétique.
Modèle de Caspi : polymorphisme pour transporteur de la sérotonine
Des études ont été faites sur de nombreuses personnes, on a regardé les composantes génétiques
mais aussi les conditions d'environnement des personnes, mesuré ce qui leur arrivait comme
évènement de vie.
54
Transporteur de la sérotonine : de leur nombre dépend le transport de la sérotonine. En fonction
de la longueur de la région VNTR, une certaine quantité de transporteur sont créé. Il y a un allèle
long et un court. On peut avoir 2 allèles longs, 2 courts ou un de chaque. Qu'est-ce qui se passe par
rapport aux life event ? S'il n'y en a pas, ça n'a pas d'importance, il n'y a pas de différence dans la
probabilité de faire une dépression au cours de la vie. Si on a des gros traumatismes, la probabilité
de faire une dépression sera plus élevée si on a deux allèles courts par rapport à deux allèles long et
la probabilité sera intermédiaire pour les personnes qui ont un court et un long. Il s'agit donc d'une
protection par rapport à des gros stress, on les supporte de façon plus positive.
Un neurone sérotoninergique
Il y a 14 types de récepteur différents. La
sérotonine est recyclée. Les auto-récepteurs
permettent un système de feedback, s'il y a
beaucoup de sérotonine dans la fente synaptique,
on stoppe la production de sérotonine.
Sérotonine
La sérotonine est un neurotransmetteur modulateur, il module d'autres neurotransmission, il est fort
ancien, il a un rôle dans différents secteurs notamment tout ce qui est régulation de l'humeur, la
place dans la hiérarchie (plus chez les primates), le taux et la dominance au sein de la hiérarchie
chez les primates. On peut la manipuler en donnant du prozac à un primate. On revient sur la mise
en mode mineur mise en avant par les évolutionnistes. Si le taux est bas, on peut avoir une
association avec des idées suicidaires. Les gens qui font des suicides violents, quand on dose, on se
rend compte que le taux est très bas, pour les gens qui font des agressions violentes, on a un taux
très bas aussi.
En manipulant le taux, on peut induire des dépressions. Le tryptophane est un précurseur de la
sérotonine. On l'a fait chez des patients totalement guéri. En manipulant le régime alimentaire, il y a
moyen d'induire une dépression.
Elle joue un rôle dans la fonction sexuelle, on a donc un problème d'appétit et des problèmes
sexuelles quand on manipule le taux de sérotonine. On ne sait pas impacter les récepteurs de façon
spécifique.
La fonction du système sérotoninergique est la régulation des fonctions neurovégétatives comme le
sommeil, la fonction sexuelle, l'appétit, la sensibilité à la douleur.
Sa dysfonction est associée à un « syndrome social » dans les populations sujettes aux déchirements
sociaux, aux migrations et à la maltraitance : anxiété, dépression, tendance à la violence, impulsivité
et risque suicidaire.
La diminution du 5-HIAA dans le CSF est associée à l'agression, l'impulsivité, le suicide violent.
Un régime carencé en tryptophane entrainent des rechutes de la dépression.
Des études post-mortem ont été réalisée. On constate, en cas de dépression, une diminution de la
55
densité des récepteurs post-synatpiques 5-HT 1A dans le cortex pré-frontal et la système limbique
(diminution comme facteur de risque ou consécutive à stress chronique ?).
Troubles affectifs : considérations biochimiques - Noradrénaline
Les neurones NE ont leur origine dans les noyaux du tronc cérébral dont le locus caeruleus. Il est
responsable pour la modulation du comportement et l'attention via le cortex pré-frontal. L'activation
du locus caeruleus est déclenchée par des situations stressantes. Via l'amygdale, ils jouent un rôle
dans la composante émotionnelle de la mémoire. Il favorise le rappel de matériel chargé
émotionnellement. Le rôle dans la dépression n'est pas clair.
Troubles affectifs: considérations biochimiques - Dopamine
Elle est sécrétée dans les noyaux neuronaux du mésencéphale ventral (Aire tegmento-ventrale). Il y
a des voies importantes de projection dans le nigro-striée, mésolimbique et mésocorticale. Les
récepteurs dopaminergiques sont répartis en stimulateurs (D1 et D5) et inhibiteurs (D2, D3, D4).
Les récepteurs D2 se trouvent dans la système limbique et les récepteurs D1 dans le striatum. Les
fibres nigrostriées ont une fonction motrice, les fibres mésolimbiques ont une fonction dans la
motivation et la récompense, les fibres mésocorticales ont une fonction pour la mémoire et
l'attention. La dopamine joue un rôle dans le processus récompense ; elle est dérégulée dans la
manie et la dépression.
Dépression : Facteurs neurotrophiques
La dépression est une maladie liée à un excès chronique de stress qui a une action défavorable sur
certaines structures cérébrales, le stress est comme une blessure cérébrale qui laisse une cicatrice
donc une trace au niveau biologique, principalement à un niveau hippocampique et pré-frontal. On a
au niveau cérébrale toute une machinerie qui s'occupe du stress et qui mobilise nos ressources par
rapport à du danger. Au départ, on fait face à un lion dans le couloir, l'évolution nous a conçu pour
augmenter nos chances de survie et dans cette possibilité, il y a l'idée de mobilisation de
ressources : on a besoin de se concentrer uniquement sur le lion. On se met en mode automatique et
donc émotionnelle, on focalise l'attention et toute ce qui n'est pas essentiel est arrêté : fonction
sexuelle, immunitaire, digestive au profit de l'énergie mobilisée pour la situation : augmentation du
rythme cardiaque pour que les muscles aient plus d'énergie, augmentation de la tension artérielle,
envoi des messages endocriniens pour mobiliser de l'énergie au niveau moléculaire, mobiliser les
ressources en sucre, toute la machinerie du stress nous prépare à réagir du mieux possible. Les
conséquences comportementales sont les réflexes activés, soit se battre, soit fuir, soit être paralysé.
Si on est face à un prédateur, le principale stimulation pour lui est le mouvement donc si on est
paralysé, on ne bouge plus et on est donc un stimulus moins intéressant. Il y a aussi une
augmentation du rythme respiratoire. Si le stress est aigu, c'est extrêmement important, les
amygdales cérébrales lancent les réponses.
Si le stress est important, il y a beaucoup de cortisol, le système n'est pas prévu pour faire face aux
situations de stress qui se prolongent car le cerveau baigne dans le cortisol et on a des courtscircuits, ça a une influence au niveau de l'hippocampe. Le tissu hippocampique a des récepteurs au
cortisol, les hippocampes sont liés à la mémoire et à la contextualisation pour apprendre dans quelle
situation on a rencontré ce stress pour faire de la prévention. Si il est toujours activé, on a une
destruction des neurones hippocampiques. Comme les hippocampes ont une fonction d'inhibition,
on détruit une possibilité d'inhiber le stress, l'amygdale devient hyperactive.
Le stress a un effet délétère sur le cerveau et en particulier sur le système limbique. Une activation
excessive des amygdales et une destruction du tissu hippocampique et pré-frontal (qui exercent
56
normalement un effet inhibiteur sur l'activation amygdalienne).
La réduction des volumes hippocampiques et pré-frontal est due à des excès d'hormones de stress
dont le cortisol, c'est moins important pour le pré-frontal.
La dépression est souvent récidivante et peut se déclencher lors d’épisodes ultérieurs sans qu’il n’y
ait plus de facteurs déclenchant, cela suggère une neurotoxicité initiale ou/et un problème de
neuroplasticité. La dépression réduit la capacité à faire face à du stress, la régulation du stress
devient très fragile et des stress mineurs vont déclencher un état dépressif. La dépression peut
acquérir un caractère récidivant. Si beaucoup de dépression, on arrive à un tableau démentiel.
On a des engrais au sein de notre cerveau pour régénérer du tissu au niveau hippocampique. Cette
régénération est enclenchée par le BDNF. L'expression du BDNF (Brain-Derived Neurotrophic
Factor) est affectée par des changements à long-terme dans les monoamines.
Impact du stress sur le BDNF
La fabrication d'engrais est lancée par les antidépresseurs. On a une augmentation de la sérotonine
puis la simulation de la production des BDNF. Avec l'exercice physique aussi, on peut régénérer les
structures hippocampiques, le support social a aussi une influence sur la production de ce facteur.
Sérotonine et BDNF
La raison de l'efficacité des antidépresseurs a changé. L'augmentation de sérotonine agit sur un
récepteur couplé à une protéine G qui active une cascade de second messager qui abouti à la
production de protéine qui agit sur un facteur de transcription et donc un facteur qui augmente la
connexion synaptique, la neurogénèse et donc la reconstruction de tissu hippocampique. Cela
explique pourquoi ça met du temps.
Système limbique et dépression
Amygdale : elle régule la stimulation corticale et la réponse neuroendocrinienne à des stimuli
surprenants, ambigus et menaçants. Elle joue un rôle dans l’apprentissage et la mémoire
émotionnels. On constate une hyperactivité dans la dépression. Elle est impliquée dans la tendance à
ressasser de mauvais souvenirs.
Hippocampe : il joue un rôle dans l’apprentissage et dans la mémoire contextuels, épisodiques. Il
est riche en récepteurs corticostéroïdiens. Il y a un feed-back régulatoire vis-à-vis de l’axe
hypothalamique-pituitaire-adrénergique. Une dysfonction hippocampique peut être responsable de
réponses émotionnelles inappropriées. Il implique une diminution de l'activité au niveau pré-frontal,
une déconnexion du raisonnement, des possibilités rationnelles dans la dépression au profit d'une
hypersensibilité du système émotionnelle. Certaines parties du cortex pré-frontal montrent une
hyperactivité, une tentative inefficace de régulation du système émotionnelle (état de rumination).
Atrophie hippocampique et dépression
La diminution du volume hippocampique, on trouve cela chez des personnes ayant vécus des stress
en tant qu'enfant (maltraitance), le stress a impacté le cerveau de manière permanente. Les enfants
sont plus vulnérables au stress que les adultes, leur capacité de régulation sont moins importante car
le cortex pré-frontal n'est pas encore mature. La possibilité de moduler par le raisonnement est
moins grande et la régulation émotionnelle doit venir du monde extérieur. Elle est offerte par les
parents et les proches. Si pas de protection de l'entourage, l'impact du stress est important.
57
Durée épisode et rémission
Si la dépression est longue, la possibilité de rémission totale diminue. Les patients doivent alors
maintenir le traitement antidépresseur.
Effets du stress chronique
Le stress augmente la sécrétion de cortisol qui diminue la neuroplasticité dans les régions limbiques
riches en récepteurs aux gluco-corticoïdes (hippocampes). Le stress augmente les niveaux de
glutamate limbique, ce qui est neurotoxique. Le stress diminue la production de BDNF qui a un
effet protecteur. Le stress diminue la neurogénèse dans les tissus limbiques alors que les
antidépresseurs et le lithium augmentent la neurogénèse. L'hypofonctionnement hippocampique
provoque des troubles de la mémoire.
À long terme, on constate une atrophie corticale frontale, une atrophie hippocampique, une
hypertrophie du cortex surrénalien. Des anomalies cognitives prédisposent à la démence en cas de
dépression chronique de très longue durée.
Troubles affectifs : imagerie cérébrale
La dépression entraine une diminution du métabolisme du cerveau antérieur et plus du côté gauche
avec une augmentation relative de l'activité de l'hémisphère droit (Hypomanie et manie).
Latéralisation : le cerveau droit est associé à des émotions négatives (retrait) et le cerveau gauche à
des émotions positives (approche). Des lésions frontales droites peuvent induire une manie, des
lésions frontales gauches peuvent induire la dépression.
Chez les patients avec une dépression sévère récurrente et une histoire familiale de troubles de
l'humeur, on a une augmentation de l'activité dans les régions limbiques et notamment l'amygdale.
Cela reflète une amplification émotionnelle qui crée une distorsion de traitement de stress mineurs.
La mémoire est activée par des contextes, quand on a une hyperactivité du système limbique, le
cerveau se souvient principalement des événements négatifs. Le cerveau recherche des explications,
la modélisation tient compte du signal de danger et interprète un stress mineur comme une
catastrophe.
Dépression : résumé
Stress précoces et/ou allèle court transporteur sérotonine : réactivité ultérieure au stress plus
importante même quand le stress est mineur.
Hyperfonctionnement amygdalien (réactivité plus grande au stress), hypofonctionnement
hippocampique (diminution de capacité à contextualiser stress) : systèmes sous-corticaux (bottomup) qui entretiennent la dépression avec un défaut des capacités corticales (la région pré-frontale
orbito latérale essaie d’inhiber ces activités (top down) = hyperactivité = ruminations ; région
préfrontale dorso latérale = hypofonctionnement = défaut mémoire travail= difficulté résolution
problèmes.
Les cognitions négatives peuvent être le reflet de la sur-activation du système du stress.
La médication antidépressive permet une diminution de l'hyperactivité sous-corticale, la
psychothérapie cognitive permet une augmentation de l'activité corticale.
Implications thérapeutiques
Si on veut rétablir l'équilibre, soit on réduit l'hyperactivité, soit on renforce l'activité du cortex pré58
frontal. On peut faire cela par la psychothérapie car on construit des raisonnements et ces
explications si elles sont satisfaisantes, elles génèrent des connexions synaptiques donc elles ont une
action inhibitrice sur les région limbiques. Comme l'activité n'est pas la même, on peut les
combiner.
Antidépresseurs
Ils ont un délai d’action de 2 à 3 semaines mais parfois plus longtemps.
Efficacité : environ 60% de répondeurs. L'effet placébo est très important mais non persistant. Il n'y
aura pas de grosse différence au début du traitement entre le groupe placébo et l'autre. Au départ,
l'organisme se défend contre le médicament, il le détruit.
Pourquoi l'efficacité n'est pas totale ? Il y a des problèmes de métabolisation, il faut un passage
barrière hémato-méningée et une conformation de récepteurs. Certaines personnes détruisent très
fortement le médicament, il métabolisent très vite. Les gens qui métabolisent très lentement peuvent
se contenter d'une petite dose mais les effets secondaires sont importants. De plus le cerveau se
protège de l'environnement extérieur. Il se protège par la barrière hémato-méningée. Elles sont
irriguées par des vaisseaux sanguins qui stoppe certaines substances, elle est plus ou moins forte en
fonction des individus. On n'est pas les mêmes par rapport à la configuration des récepteurs
cérébrales. Selon la configuration, il y a des serrures sur lesquelles la clé n'agit pas bien. Il pourrait
y avoir une possibilité de faire des prédictions en fonction du génome.
Il n'y a pas de grandes différences d’efficacité entre les antidépresseurs. Le choix dépend souvent du
profil symptomatique du patient et des effets secondaires potentiels.
Différentes Classes d’antidepresseurs
TCA
IMAO
RIMA
SNRI
Clomipramine Phenelzine
Moclobemide Venlafaxine
(Anafranil)
(Efexor)
Isocarboxazid
Imipramine
Duloxétine
(Cymbalta)
Notriptiline
(Nortrilen)
Desipramine
Amitryptiline
(Redomex)
SSRI
AUTRE
Fluoxetine
(Prozac)
Nefazodone
Citalopram
(cipramil)+
escitalopram
(Sipralexa)
Paroxetine
(Seroxat)
Sertraline (Serlain)
Fluvoxamine
Effets secondaires SSRI
Effets secondaires sexuels : diminution de la libido et anorgasmie (difficulté d'atteindre l'orgasme)
forme une cause fréquente d’arrêt. Ce n'est pas grave pour quelques semaines mais si on doit
prendre le médicament longtemps. Il y a moyen de corriger avec d'autres types d'antidépresseur.
Prise de poids lente par augmentation de goût pour le sucré, ça peut avoir un impact important,
quand on a pris 5 kg, on ne veut plus prendre le médicament.
Effets digestifs : nausées, diarrhées, vomissements : souvent réversible après quelques jours.
59
Augmentation initiale de l’anxiété, effet paradoxale, les premiers jours, on peut avoir des attaques
de panic. Il faut que les gens soient prévenu.
Bouche sèche
Effets sur le sommeil : diminution ou sédation excessive en fonction du SSRI
Autres médications
Stabilisateurs de l’humeur surtout lamotrigine (lambipol) pour une dépression récidivante
(unipolaire). Ce sont des antiépileptiques.
Neuroleptiques atypiques en cas de symptômes psychotiques associés, de risque suicidaire,
d'anxiété extrême, c'est un moyen rapide d'agir.
Traitements d’addition : hormones thyroïdiennes
Amphétamines surtout chez les personnes âgées ralenties
Millepertuis : traitement « naturel » mais agit cependant sur la sérotonine. Qu'est-ce que ça veut
dire naturel ? C'est extrait de plante comme tout médicament au départ. Il agit moins efficacement
que les médicaments.
ECT dans les états dépressifs
L'efficacité des électrochocs varie entre 85 - 90 % (APA). Ils sont indiqués dans la mélancolie
(délirante, anxieuse, agitée, stuporeuse, catatonique), la dépression du sujet âgé et en cas
d'antécédent de bonne réponse aux ECT.
L'idée des électrochocs est venue par hasard. Dans les années 30, un médecin italien a constaté que
les patients schizophrènes faisaient rarement des crises d'épilepsie. Il a eu l'idée de créer des crises
artificiels pour guérir les schizophrènes. Il n'y a pas eu d'amélioration sauf sur l'humeur du patient.
Ce qui a conduit à la multiplication de ce type de traitement. À l'époque, ces électrochoc se faisaient
sans anesthésie, de plus, cela entrainait des contractures musculaires extrêmement fortes qui
engendrait des fractures de dents, de mâchoire et même de la colonne vertébrale tellement les
muscles étaient tendus. Cela donnait un aspect barbare au traitement. On pensait pouvoir modifier la
personnalité en effaçant le passé des gens, en créant des chocs importants.
Les électrochocs ont cependant survécu grâce à leur réelle efficacité et à l'évolution de la technique.
Maintenant les électrochocs se font sous anesthésie et sous décontractant musculaire. Le traitement
est devenu un traitement assez bien toléré dans les états dépressifs où on ne s'en sort pas, lorsque les
patients se laissent totalement aller et où les antidépresseurs n'agissent pas. Le patient doit donner
son accord même s'il a été hospitalisé de force.
ECT : autres indications
Schizophrénie : catatonie, trouble schizo-affectif, psychose aigüe résistante au traitement.
Manie : “manie furieuse” (le patient est tout à fait hors contrôle), résistance au traitement (15 jours)
États mixtes (mélange de dépression et de manie): indication de choix, efficace en 4 à 6 séances
TOC : avec état dépressif surajouté
Anorexie mentale : risque vital, dépression associée
60
Évolution des techniques
Les électrochocs se font sous anesthésie générale. L'équipe est pluridisciplinaire : anesthésistes,
psychiatre, infirmière. Les locaux sont adaptés : matériel d’urgence et de réanimation
(principalement risques liés à l’induction de l’anesthésie)
Effets secondaires et complications
Complications médicales : Le risque de mortalité est de 1 sur 10 000 (tout comme le risque lié à
l’anesthésie de courte durée en général), il est inférieur aux AD. Il y a des risques de complications
cardio-vasculaires et de crises convulsives prolongées ou tardives. Il y a aussi un risque de haute
tension artérielle.
Complications cognitives : Épisode confusionnel post-critique le jour qui suit l'électrochoc. C'est
la complication la plus fréquente mais ça passe rapidement. On peut aussi avoir une perte définitive
de la mémoire des événements survenus au cours des ECT.
Les contre-indications sont une tumeur cérébrale, un AVC, des problèmes cardiaques.
Traitements non pharmacologiques
TMS : Transcranial Magnetic Stimulation. Il s'agit de l'induction d’un champs électromagnétique. Il
n'y a pas d'effet secondaire, la tolérance est importante, l'utilisation est possible en ambulatoire.
Cependant, l'efficacité est moins grande, des progrès restent à faire.
Luminothérapie : elle est indiquée dans la dépression saisonnière. Elle consiste à s'exposer à 10
000 lux à une distance d’environ 50 cm. Elle est efficace pour les dépressions mineures. Il existe
aussi un système avec des lunettes qui produisent de la lumière.
Psychothérapies : elle est individuelle, analytique, systémique, familiale, cognitivocomportementale. Elle renforce l'activité frontale (la réflexion) via les explications, la coconstruction de récits.
Maladie bipolaire
Type 1 : alternance phases maniaques et dépressives.
Type 2 : alternance phases dépressives et phases hypomanes (être en super forme mais sans délire).
Le diagnostic est posé rétrospectivement après une période dépressive.
Le risque suicidaire est élevé dans les phases dépressives, la maladie débute vers la fin de
l'adolescence.
Cette maladie est associée à de nombreux artistes comme Schumann. Leur grande créativité
correspondait aux phases maniaques. Lorsqu'il y a quatre phases par an, on parle ce cycle rapide.
Manie
Définition
C'est une période d’humeur anormalement élevée, expansive ou irritable durant plus d’une semaine.
L'irritabilité est due aux obstacles rencontrés.
Il faut 3 symptômes (4 si l'humeur n’est qu’irritable) parmi les 7 suivants : augmentation de l'estime
de soi ou grandiosité; diminution des besoins de sommeil; logorrhée (parler tout le temps); fuite des
idées; distractibilité; agitation psycho-motrice; augmentation des activités qui procurent du plaisir
61
mais qui peuvent avoir des conséquences dommageables (achats inconsidérés; activité sexuelle
débridée et à risque…). Le diagnostic n'est pas facile, il peut être perturbé car les éléments délirants
ne sont pas forcément congruent à l'humeur. Par exemple, un patient avait des délires
hypocondriaques et était « embêtant ». Il avait une très grande énergie et était sans cesse agité,
c'était donc une phase maniaque.
Il y a une interférence significative avec le fonctionnement social et relationnel. Ses symptômes ne
doivent pas être liés à une affection médicale ou à des substances ou médicaments.
L’épisode maniaque peut être avec caractéristiques psychotiques congruentes ou non à l’humeur ou
avec des caractéristiques catatoniques.
Par exemple, JFK avec la maladie d'Addison (défaut de sécrétion des hormones produites par les
glandes surrénales) devait prendre de la cortisone à haute dose, ce qui a augmenter son activité et lui
a donné une énergie importante.
Manie : caractéristiques cliniques
Apparence : habillement spectaculaire; logorrhée; parlent fort; agitation
Troubles émotionnels : humeur euphorique; hyper-acuité des sens : les sons et les couleurs sont
perçus très fortement par ces patients.
Troubles des activités corporelles : diminution du sommeil, augmentation de l’appétit et de la
libido. Les patients peuvent alors boire beaucoup d'alcool.
Troubles cognitifs : augmentation de l’estime de soi (mégalomanie); minimisation des risques
Troubles neuropsychologiques : distractibilité; troubles de mémoire; des fonctions exécutives; du
jugement
Manie : diagnostic différentiel
Affections médicales : troubles neurologiques (AVC; épilepsies; traumas crâniens); troubles
infectieux (neurosyphilis; HIV); cancers (tumeurs frontales; syndromes paranéoplasiques; troubles
endocriniens (Hyperthyroïdie et hypothyroïdie; Cushing); troubles inflammatoires (collagénoses…)
Substances : alcool; amphétamines; cocaïne; pseudoéphédrine
Médicaments : SNC: antidépresseurs, L dopa. Médications systémiques : corticoïdes; théophylline;
Choroquine
Cyclothymie
Il faut au moins 2 ans de changements d’humeur récurrents (phases dépressives modérées et phases
hypomanes). Le diagnostic différentiel est difficile avec la personnalité borderline. 6% développent
ultérieurement un épisode maniaque et 25% un épisode dépressif majeur.
Epidémiologie des troubles bipolaires
La maladie bipolaire de type 2 est plus fréquente dans les couches socio-économiques plus élevées.
La maladie bipolaire de type 1 concerne 0.5% de la population femmes et hommes confondus. Pour
le type 2, on a de 1 à 5% de la population selon les critères qui diffèrent d'un spécialiste à l'autre.
La diagnostic reste difficile ! 50% des patients bipolaires I seraient sans traitement. La durée
moyenne entre l’apparition des premiers symptômes et le premier traitement est d'environ 10 ans.
62
La conversion d’une dépression en trouble bipolaire concerne 10 à 25% des dépressifs. Les
premiers cycles sont souvent atténués.
Complications
Tentatives de suicide (25-50 %) et suicide (10 %) : les phases dépressives sont très fortes car le
contraste avec les phases maniaques est très important.
Alcoolisme et toxicomanie
Complications médico-légales (dettes, conduites irresponsables, MEO : mise en observation
(hospitalisation forcée).
Dégradation psychosociale
Induction d’états maniaques et de cycles rapides (antidépresseurs) : lorsqu'on soigne un état
dépressif, on peut faire basculer dans une phase maniaque et accélérer la fréquence du cycle.
Induction d’états dépressifs (antipsychotiques classiques)
Maladie bipolaire : facteurs génétiques
Les études familiales montre un spectre de maladie bipolaires 1, unipolaires et troubles schizoaffectif. Les études de jumeaux montre une concordance pour la maladie bipolaire de 65% pour les
monozygotes et 14% pour dizygotes. Les études de linkage sont peu concluantes. Les vulnérabilités
sont la résultante de nombreux et petits effets interactifs de nombreux gènes.
On sait que les gènes impliqués dans la maniaco-dépression sont aussi impliqués dans la
schizophrénie. Il existe une addition de plusieurs gènes qui peuvent conduire à la maniacodépression.
Maladie bipolaire : facteurs de risque environnementaux
Il faut manger du poisson ! En effet, il existe une corrélation entre les chiffres épidémiologiques et
la consommation moyenne de poisson. Les oméga 3 entrent dans la composition des membranes
neuronales et offrent peut-être un effet protecteur.
Traitement en phase aigue dans les troubles Bipolaires
Traitement phase maniaque ou mixte : neuroleptiques
Traitement phase dépressive : antidépresseur mais risque de virage maniaque
Sélection du thymorégulateur : lithium (stabilisateur de l'humeur) ou antiépileptiques
Traitement à long terme dans le trouble Bipolaire
Dans les premiers 2-6 mois après rémission d’un épisode (Depressif, Maniaque..), l'objectif est de
prévenir les rechutes de l’épisode ou le virage vers un épisode du pôle opposé. La méthode consiste
à ajuster la dose du thymorégulateur et essayer de diminuer progressivement les autres traitements.
Le lithium permet de stabiliser l'activité de la membrane de Ronald. On a donc une prophylaxie de
longue durée par les thymorégulateurs.
Effets secondaires des stabilisateurs de l’humeur
Lithium : effets thyroïdiens (surtout hypothyroïdie) et toxicité rénale sur le long terme. Effets
63
digestifs, prise de poids, polyurie et polydipsie (soif et urine beaucoup), tremblements. Risque de
toxicité cardiaque en cas de surdosage donc dosages sanguins réguliers nécessaires. Le lithium
coupe les phases hautes et le patient n'est pas content.
Dépakine : prise de poids et sédation. Problèmes hépatiques.
Lamotrigine: risque de rash cutané. Absence de prise de poids et d’effets secondaires sexuels
Suicide et facteurs de risque
Les facteurs de risque sont la psychopathologie en particulier bipolaire, dépression, schizophrénie,
les abus de substances, les troubles de personnalité, les antécédents suicidaires et le manque de
support social
7 Les Troubles Anxieux
Les différents troubles anxieux
La peur...
•
d’un objet ou d’une situation : phobie spécifique
•
des sensations internes qui signalent un danger : panique
•
du futur : anxiété généralisée
•
des autres : phobie sociale
•
de revivre des traumas menaçants : stress post-traumatique
•
de ne pas pouvoir contrôler et régulation des peurs par des compulsions : TOC
Les différentes formes d'anxiété concernent 20% de la population. C'est une perte de contrôle
focalisée sur une menace future, un danger, des événements négatifs.
Les symptômes sont affectifs (inquiétude, peur, appréhension, irritabilité), cognitifs (troubles de
l'attention, hypervigilence, distortion cognitive), comportementaux (inhibition, hyperactivité,
évitement, ritualisation et addictions) et physiologiques (tremblements, sudation, nausées, douleurs
abdominales).
Peur et traitement émotionnel
On a une implication des structures cérébrales dans le développement et le maintien d’une réponse
de peur. On a un système de détection de la menace où interviennent l'amygdale et le thalamus.
Le stimulus est traité par le thalamus. La voie rapide arrive tout de suite à l'amygdale et implique la
réponse émotionnelle. La voie longue passe par le cortex sensorielle, elle inhibe ou renforce la
première réponse émotionnelle.
Tout comme un système d'alarme, on voudrait un système à la fois très sensible et très précis, ce qui
n'est pas possible, on a donc un double système (lent et rapide). Avec un système très sensible, on
ne loupe rien mais on risque de déclencher le système sans menace réelle.
Données anatomiques
Les structures impliquées dans l’anxiété et le traitement des émotions sont localisées. Les régions
64
suivantes sont importantes: amygdale, cortex insulaire (traitement des informations venant de
l'intérieur du corps), cortex cingulaire antérieur (détection des erreurs), cortex orbitofrontal (zone
d'intégration qui permet d'inhiber une réaction immédiate pour pouver dépasser la peur).
Amygdale
C'est une structure pivot dans la génèse de la peur et de l'anxiété. Il lie les stimuli sensoriels ou
cognitifs aux représentations centrales de la peur. Son but est de déterminer la pertinence immédiate
d'un stimulus. On a une activation pour les stimuli menaçant soit par conditionnement, soit par des
stimulis avec une valeur innée de peur ou des scènes émotionnelles négatives. On n'a pas de
réduction de la réponse si l'attention envers le stimulus est réduite, ce qui prouve l'automaticité du
circuit. Les expériences avec des stimuli cachés montrent que les indices associés à la peur et à
l’anxiété pourraient activer l’amygdale sans passer par la route corticale et donc indépendamment
de la conscience.
Cortex orbitofrontal
Il est étroitement connecté aux structures limbiques adjacentes (CCA, amygdale). Il permet de
réprimer certaines émotions ou gratifications immédiates en vue d’obtenir un avantage à long terme.
Il est impliqué dans l’extinction des réponses de peur dans le conditionnement (peut-être est-il
dysfonctionnel dans l’anxiété). Il joue un rôle dans la régulation automatique du comportement
émotionnel. Il permet donc le contrôle top-down de la sélection des informations pertinentes et
serait déficitaire dans l’anxiété.
Des lésions implique une perturbation des comportements alimentaires et sociaux chez les singes,
des déficits dans l’établissement de réponse de récompenses, dans le conditionnement positif et
l’extinction. Chez l’humain, les lésions sont associées à un comportement social altéré et à un
manque d’affect.
Si on a été mordu par un chien et qu'on revoit un chien, la trace est réactivée, on ne peut pas
l'oublier mais après de nombreuses rencontres avec des chiens, on a petit à petit une extinction de la
réponse automatique.
Le concept d’attention sélective
C'est notre
otre capacité à sélectionner les informations les plus pertinentes en vue d’un traitement
ultérieur.
Lorsqu'on a peur d'une contaminiation, notre sélection de l'environnement sera préoccupée par des
choses que les autres ne remarquent pas.
Dans les états anxieux, on aurait donc une accentuation du phénomène de biais envers la menace.
On aurait une sélection d'information non pertinente.
Amygdale : connections
Liens avec l'hypotalamus, l'hippocampe, le thalamus, le cortex orbito-frontal, le cortex cingulaire
antérieur et certains noyaux comme le PAG (comportement automatique : fuir, combattre, être
paralysé).
Sensation de peur : elle provient des liens avec l'OFC et le ACC.
L'activation amygdalienne va donner un sentiment de peur. Face à un grand danger, on déconnecte
tout le système cortical de réflexion car il est trop lent. Les réponses le plus souvent observées sont
65
la paralysie. Pourquoi un tel mécanisme de défense en cas de menace ? Lorsqu'on est menacé par
des prédateurs comme les félins, la seule possibilité est de ne plus bouger. Ce mécanisme représente
une défense possible. À l'extrême, la catatonie peut la représenter.
En imagerie, en réalité virtuelle, on présente un prédateur à distance, il y a une évaluation de la
situation par le cortex pré-frontal. Quand on s'approche de cette image, on passe en mode
automatique.
Peur et évitement : PAG (fuir, combattre, être paralysé)
Peur et hormones : hypothalamus : augmentation du taux de cortisol, problème artérielle, diabète
de type 2, augmentation des attaques.
La mobilisation énergétique se fait par sécrétion hormonales, tel que le cortisol (ressource en sucre).
La mobilisation de ce sucre permet de faire face au danger. En cas de phase continue de cortisol
(donc chronique), on a des effets secondaires car le système n'est pas adapté pour une
hyperactivation permanente, donc cela donne lieu à des structures abîmées (artères) parce que lors
de la mobilisation de ressources, on a intérêt à ce que le coeur batte vite et la tension artérielle
augmente.
Peur et respiration : PBN : augmentation de la respiration et donc augmentation de l'asthme.
L'hyperventilation donne des sensations désagréables.
Peur et SNA : LC : problème cardiaque et augmentation de la tension artérielle.
Peur et contagion : On a peur quand on voit quelqu'un avoir peur.
Epidémiologie
Il y a six troubles différents. Ils peuvent coexister. Tout le monde a des phobies mais on n'est pas
forcément face à ces troubles. Les troubles sociales se trouvent sur un continuum. À partir de quel
moment tombe-t-on dans la pathologie ?
Ratio homme-femme : prédominance chez les femmes car le système limbique est plus sensible.
Parité pour le TOC mais la répartition dans le type de TOC est différente chez les hommes et les
femmes. Les TOC des femmes sont plutôt le lavage et la désinfection.
La comorbidité est grande avec d'autres troubles anxieux et la dépression. Quand on est anxieux
trop longtemps, on devient dépressif.
Troubles anxieux : les phobies spécifiques
Les troubles sont par exemple, une peur des araignées très intense : on contrôle tout le temps s'il n'y
en a pas une dans l'appartement, on panique à la vue d'une araignée. C'est lorsqu'une patiente en
vient à réveiller ses grands-parents, qu'elle décide à aller consulter. La thérapie consiste à mettre le
66
patient en contact progressif avec l'objet de sa peur.
La phobie spécifique est donc une peur intense, excessive ou irrationnelle, liée à des stimuli
spécifiques. Il en résulte des mécanismes d’évitement par rapport à ces stimuli. Cela a un impact
fonctionnel.
1. Phobie des animaux : araignée, serpent, chien...
2. Phobie d’environnement naturel : orage, eau profonde, montagnes, tempêtes...
3. Phobie de situations : peur d'être coincé et de ne pas pouvoir s'échapper : ascenseur,
claustrophobie...
4. Phobie du sang, blessure, injection... : dans ce cas, on a une chute de tension, on s’évanouit.
Certaines personnes se sentent mal en voyant une blouse blanche. Cette phobie est
héréditaire, on la retrouve dans des familles. On soupçonne une composante génétique
importante donc que ça offre des avantages. Si on est blessé et qu'on tombe évanoui plus
facilement, on limite les pertes de sang. Dans un contexte de bataille, des ancêtres se sont
évanouis plus vite et avait donc moins de chance d'être blessé.
5. Phobies diverses : il en existe des centaines ! Phobie du vomissement, peur de s'étouffer, du
rougissement...
Phobies spécifiques : étiologie et traitement
Conditionnement : classique direct, par contiguité, vicariant ou par apprentissage social. Le
conditionnement n'est pas suffisant pour expliquer la facilité du conditionnement phobique à
certains stimuli. Par exemple, on a été mordu par un chien puis on a peur du chien, par contiguité,
on a vu un chien et en même temps, il s'est passé quelque chose d'effrayant (bruit intense), le
système amygdalien associe le chien à un stimulus de danger. Le conditionnement vicariant : on a
entendu parlé de quelqu'un qui a été mordu très fort par un chien.
Notion de préparation (Seligman) : le terrain est plus facilement conditionnable pour certains
stimuli ayant représenté des menaces pour l’humanité. Il y a beaucoup de phobie des serpents et très
peu des prises électriques qui présentent pourtant un danger plus important. Certains stimuli
donnent peut-être plus facilement accès à un conditionnement car ils ont pu présenter un danger
dans la vie de l'espèce humaine.
Mineka a fait des expériences sur des primates élevés en isolation sans contact avec leur congénère.
Il y a moyen de leur faire acquérir une peur assez facilement, on peut leur montrer des filmes
d'autres singes qui montrent une peur intense au serpent et ça entraine un conditionnement. Si on
montre un film d'un singe effrayé par une fleur, il n'y a pas moyen d'entrainer une peur de la fleur
car il y aurait une préparation du terrain pour certains types de stimuli. Il y a une préprogrammation mais on ne sait pas comment ça s'opère. Ça peut être par rapport aux mouvements
qu'il y a une pré-programmation.
Au niveau cérébral : activation amygdalienne faite par tous ces stimuli
Traitement médicamenteux : pas efficace parce que c'est trop aléatoire, il faut la présence d'un
stimulus.
Traitement comportemental : exposition. Très bons résultats sans apparition de nouveaux
symptômes. C'est une exposition très progressive. On a une habituation, on désensibilise le circuit
de la peur.
67
Panique : symptômes
Palpitations, transpirations, difficultés respiratoires (manque d’air), tremblements, oppression
thoracique, vertiges, frissons, chaleur, douleurs abdominales; déréalisation, dépersonnalisation, peur
de devenir fou, peur de perdre le contrôle, peur de mourir, paresthésies (picotements extrémités),
c'est aussi une conséquence de l'hyperventilation, le sang devient trop peu acide, il contient trop peu
de calcium, ce qui entraine à l'extrême un phénomène de tétanie. On l'appelle la spasmophilie.
Durée : 10 à 20 minutes, après, on a épuisé la quantité d'adrénaline. Mais on peut avoir plusieurs
attaques de panique sur la journée.
Le corps se mobilisent comme s'il y avait un danger. Il y a trop d'oxygène dans le cerveau et donc
une sensation de vertige, impression d'être un peu à côté. Ça donne l'impression d'avoir une crise
cardiaque. On identifie pas forcément l'attaque de panique, on ressent les symptômes physiques.
Trouble Panique
Attaques de panique répétées, situationnelles ou spontanées (en dehors de tout contexte), et
angoisse d’anticipation car on pense que ça peut se reproduire, on a donc un fond anxieux constant.
Les attaques de panique ne sont pas spécifiques du trouble panique mais le trouble panique, c'est le
fait d'avoir des attaques de panique qui se répète.
Il y a une grosse fréquentation des services d’urgence par crainte d'une crise cardiaque.
Présence fréquente d'agoraphobie secondaire : si on a des attaques de panique répétée, on cherche
des repères sécurisant où il ne peut rien nous arriver, les patients restent chez eux.
Agoraphobie = peur de quitter la maison, peur d’être seul, peur d’être loin de la maison dans des
situations où on se sent coincé, embarrassé ou impuissant. Une patiente sait peut-être sortir quand
elle a des repères sur son chemin comme une pharmacie mais elle peut avoir une attaque de panique
si cette pharmacie est fermée. On a peur d'être ridicule s'il arrive quelque chose. Perte de contrôle :
peur de frapper quelqu'un, de crier. Les patients évitent les situations comme le train, tram, bus,
autoroute, pont, tunnel car on est coincé.
Comorbidité : assuétudes, dépression, suicide (controversé), complications cardiaques et cérébrovasculaires. Le fait d'avoir des gros moments de stress entraine des complications cardiaques, donc,
ça vaut la peine de les traiter.
Développement d'une agoraphobie
La première attaque arrive de manière inopinée, le système devient plus sensible et la crise se
développe plus vite. Le comportement d'évitement se met en place et ils ne quittent plus la maison.
Panique : facteurs favorisants
Présence fréquente de troubles respiratoires dans l’enfance. Une partie de l'étiologie est
l'hypersensibilité des récepteurs à CO2 du tronc cérébral. Les troubles respiratoires de l'enfance sont
très stressants, on a l'impression de manquer d'air.
Antécédents caractéristiques : life events dans l’enfance, angoisse de séparation sous forme de
phobie scolaire, mère sur-protectrice… car le message implicite est attention, le monde est
dangereux, je suis là pour te protéger. Les attaques de panique pourraient représenter une résurgence
des angoisses de séparation (Klein).
Déclenchement causes organiques : cannabis (après stress et période de manque de sommeil), LSD,
cocaïne, amphétamines, prolapsus valve mitrale (petites anomalie cardiaque), hyperthyroïdie,
68
hypothyroïdie, phéochromocytome (tumeur qui sécrète de l’adrénaline), troubles vestibulaires car
vertige et donc sensation d'insécurité.
Déclenchement causes psychologiques : accident, deuil, séparation, situations où on se sent
« coincé ». Par exemple, un homme très droit, honnête, marié depuis 20 ans se rend compte que sa
femme le trompe, il tremble quand il l'apprend. Il a ensuite des attaques de panique avec la
sensation de pouvoir perdre le contrôle et avoir un acte irréparable, il a peur de sa propre réaction).
Une femme a mis très longtemps à trouver quelqu'un, elle est seule et elle a peu de confiance en soi.
Elle finit par prendre le premier venu et donc mariage qui ne lui convient pas. Elle a un amant un
peu plus tard, puis quand c'est terminé, elle a des attaques de panique, elle ne peut pas sortir du
mariage car elle a peur d'être à nouveau seule.
Panique : étiologies
Les trois modèles ne sont pas concurrents.
Modèle biologique : récepteurs à la suffocation (quantité de CO2) dans le tronc cérébral
hypersensibles (fausses alarmes) et hyperventilation secondaire pour compenser l'excès de CO 2. On
peut déclencher artificiellement des attaques de panique dans des locaux avec beaucoup de CO 2. On
peut aussi injecter de l'acide lactique, c'est un signal qui dit au corps qu'il manque d'oxygène. Cela
explique qu'ils n'aiment pas le locaux confinés car il y a plus de CO2.
Modèle comportemental : conditionnement à partir de stimuli externes ou internes. Tout ce qui
entoure l'attaque de panique est enregistré comme menaçant ainsi que les stimuli physiques. Rôle de
l’hyperventilation qui induit alcalose, hypocapnie (trop peu de CO2), diminution du flux sanguin
cérébral avec vertiges, confusion, déréalisation et paresthésies des extrémités (« spasmophilie »).
Modèle cognitif (Clark) : interprétation catastrophique (on met des pensées sur ce qu'on ressent) de
signaux physiologiques anodins : peur de mourir, de perdre le contrôle ou d’être ridicule.
Phénomène de balance entre les signaux de danger et les signaux de sécurité (pharmacie tout près).
On peut faire des raisonnements pour s'apaiser mais aussi pour renforcer l'état anxieux.
Conditionnement de la peur et panique
Les personnes déclenchent une série d'évitement. Tout d'abord, elles évitent les tunnels, puis les
ponts... Les situations évitées sont généralisées. Pourquoi une telle généralisation ? Tout ce qui
ressemble est évité car il y a un facteur de conditionnement particulier. On associe a bruit effrayant
à des ronds montrés sur un écran. Si on a un stimulus effrayant, on cligne des yeux. Au bout d'un
certain temps, le simple fait de voir un cercle nous fait cligner des yeux. On peut alors voir si un
autre cercle a le même impact : non chez les personnes normales. Chez les personnes avec des
attaques de panique, on a déjà une réaction avec des cercles relativement petits.
Trouble panique : traitement
Mesures d’hygiène de santé : café, tabac, drogues, sommeil… éviter ce qui a tendance à augmenter
l'adrénaline.
Traitement pharmacologique : antidépresseurs (SSRI) et accessoirement benzodiazépines.
Traitement cognitivo-comportemental : identification des pensées automatiques (je vais mourir, je
vais perdre le contrôle...) et modification des distorsions cognitives, exposition aux stimuli
déclenchant internes, techniques de respiration pour diminuer l’hyper-ventilation, exposition pour
diminuer l’agoraphobie. Évitement du sport car accélération du rythme cardiaque donc on essaie de
les habituer à cette sensation. Il faut reconquérir le terrain qui a été perdu de manière progressive,
69
aller sur le quai du métro, mettre un pied dedans..
Anxiété généralisée
Deux grands types de symptômes :
1. Cognitifs : ruminations anxieuses avec anticipations négatives
2. Physiques (tension musculaire à force d'être toujours anxieux) donc mal au dois, à la nuque,
aux mâchoires. En outre irritabilité, difficultés de concentration car on est occupé avec les
pensées anxieuses, hyper-vigilance, insomnies. Quand les singes ont peur, ils grincent des
dents aussi donc contraction pour se préparer à attaquer.
Les personnes scannent l’environnement à la recherche des dangers.
Il existe un continuum avec la dépression et donc comorbidité très importante (dépression,
assuétudes (pour diminuer l'anxiété), autres troubles anxieux).
L'anxiété généralisée ne s’améliore pas spontanément avec l’âge car les vieilles personnes
deviennent de plus en plus anxieuse, ça contraste avec la phobie sociale qui s'améliore avec l'age
tout comme les attaques de panique. La vie nous apprend à avoir moins peur des autres.
Etiologie : aspects biologiques
Hypofonctionnement des circuits GABA (circuit de la peur) : les circuits de la peur sont
hypersensibles suite à une conditionnement centrés sur l’amygdale
Hyper activation noradrénergique : personne tout le temps mobilisée
Hypo régulation par le système sérotoninergique.
Composante génétique modeste
Etiologie : aspects psychologiques
Antécédents : attachement insécure lié à une mère dépressive par exemple; ambivalence envers
parents; hyper-protection parentale (message de menace envers le monde extérieur) et manque de
chaleur émotionnelle.
Les schémas cognitifs négatifs sont précoces et relatifs au monde comme place dangereuse.
Les ruminations sont utilisées pour éviter les affects négatifs intenses (effet écran) : la personne s'en
fait très fort pour quelque chose mais ça masque des sentiments négatifs qu'elle ne veut pas
confronter. La préoccupation sur des menaces futures élimine le besoin de s’occuper des menaces
plus proches et plus réelles mais cela limite la capacité à trouver solutions aux conflits immédiats.
Pensée magique : s’en faire a un impact préventif dans la réalité, on pense qu'on peut avoir une
action sur la réalité par notre pensée. S'ils s'en font beaucoup, ça va empêcher que ça se produise.
Neuropsychologie : biais pour une information menaçante dans leprocessus de mémoire implicite;
attention sélective pour les stimuli menaçants; difficulté de prise de décision dans les situations
ambiguës à cause des difficultés de concentration.
Dysrégulation émotionnelle : augmentation de l'intensité et réactivité émotionnelle (corrélat de
hyper sensibilité amygdale).
Traitement information : cognitif sans images associées qui sont évitées. L'évitement peut être par
rapport à des images. On évite les images associées au danger, par rapport à un accident : la voiture
cassée, le mari blessé.
70
Anxiété généralisée : traitement
Traitement médicamenteux : benzodiazépines, SSRI, venlafaxine…
Traitement comportemental : exposition aux images négatives associées aux cognitions, relaxation.
On fait une restructuration cognitive sur l’estimation du risque, et la part de responsabilité
personnelle, l'idée que si le conjoint a un accident de voiture, on pourrait faire quelque chose pour
l'éviter. On recommande l’exercice physique car il augmente le métabolisme de la sérotonine et
diminue l'activité amygdalienne.
Phobie sociale : généralités
Peur dans les relations interpersonnelles et les situations sociales avec impact fonctionnel
significatif. Être trop timide nous empêche d'avoir un partenaire, des amis, de demander une
promotion. Elle débute vers l’adolescence, décline avec l’âge, la vie nous apprend à affronter les
relations interpersonnelles. Elle est spécifique ou généralisée (de plus mauvais pronostic). La
comorbidité est importante avec les autres troubles anxieux, la dépression et la dépendance à
l’alcool. Elle a un impact sur le statut marital, l’éducation, le niveau de responsabilité
professionnelle… Ils vont accepter des relations en dessous de ce qu'ils auraient pu espérer du fait
de leur manque d'estime de soi. Au cours du parcours scolaire, on peut avoir des examens oraux, si
on perd tous ses moyens, on n'affronte pas certains types d'étude.
Phobie sociale : aspects évolutionnistes
Cette peur permet l'évitement des conflits en position d’infériorité. Elle assure une protection
relative en préservant de agression des plus élevés dans la hiérarchie. Il nous arrive donc moins de
problèmes car le conflit était peut-être un duel donc en retrait, on est protégé. Le coût de cette
défense est la difficulté à former un couple, à monter dans la hiérarchie…
Phobie sociale : facteurs de risque
•
Antécédents psychiatriques parentaux (surtout dépression, troubles anxieux y compris
phobie sociale) car l'estime de soi se construit par comparaison avec les pairs, c'est une
mesure de la popularité qui nécessite d'être en présente de ceux qui comptent. Si on rentre
dans la compétition alors que nos arrières ne sont pas assurés. Maman dépressive, journée au
lit donc s'il nous arrive un problème, on est pas très protégé et difficulté d'inviter les amis.
•
Conflits parentaux car ils fragilisent, les arrières ne sont pas assurés.
•
Hyper protection ou rejet de la part des parents car personne ne va nous aider s'il y a des
problèmes.
•
Critiques excessives de la part des parents : fragilisation de l'estime de soi.
•
Maltraitance dans l’enfance.
•
Manque de relation proche avec adulte pendant enfance : pas moyen de s'appuyer sur une
relation forte.
•
Ne pas être l’ainé pour un garçon.
•
Déménagements fréquents dans l’enfance car pas de possibilité de nouer des relations
durables.
•
Évitement des contacts avec les autres enfants : manque d'apprentissage.
71
•
Situations d’humiliation en société : le cancre de la classe, garçon avec un maillot trop large
à la piscine et il se retrouve tout nu.
•
Mauvaises performances scolaires : relié aux situations d'humiliation.
Modèles biologiques phobie sociale
Circuits de la peur hypersensibles centrés sur l’amygdale. Si on veut activer l'amygdale, on montre
une émotion de colère.
Anomalies récepteurs GABA résultant en inhibition trop faible circuits de la peur.
Activation noradrénergique excessive.
Diminution activité dopaminergique : le circuit du plaisir et du désir devrait s'activer dans les
relation interpersonnelle.
Diminution activité sérotoninergique (correspond à position plus basse dans échelles de
dominance). Dans des colonies de primate, quand on prend un singe bas dans l'échelle et qu'on lui
donne du Prosac, on le remet dans la colonie et il devient le dominant. Le niveau de sérotonine est
lié à une position dans l'échelle de dominance.
Composante génétique modeste à modérée
Méfiance-Confiance
Interaction qui fragilise par rapport à des situations interpersonnelles ultérieures. Une partie de la
mise en place de l'attachement provient de la sécrétion d'ocytocine quand on touche l'enfant. Avec
des sujets phobiques sociaux, on peut activer l'amygdale en montrant des visages ou des scènes
menaçantes. Si on donne de l'ocytocine (et pas un placébo), l'activité amygdalienne est moins forte.
Cette hormone crée une certaine confiance. Si on a un attachement fort, on peut faire confiance aux
autres pour nous aider. Donc possibilité de traiter par l'ocytocine mais elle doit être prise sous forme
d'inhalation donc c'est encore expérimentale.
Phobie sociale : erreurs cognitives
Attribution du centre de contrôle à des « autres puissants ». On voit les autres comme des êtres qui
ont de grandes forces, pas de failles.
Interprétation négative d’événements ambigus : un visage neutre est interprété comme une hostilité.
Évaluation de la performance biaisée négativement : on joue au piano, on a fait une faute note et on
pense que tout se passe mal.
Perfectionnisme et standards performance trop élevés : idée que ça doit être parfait quand on parle
en public sinon c'est totalement raté. On n'écrit pas parce qu'on anticipe les critiques.
Comportements de sécurisation : personnes qui vont trouver des signaux de sécurité en évitant le
regard des autres. Cheveux qui entourent le visage, passer inaperçu...
Biais général vers l’auto-observation plutôt que vers l’observation des autres : on ne se préoccupe
pas de ce qui se passe autour de nous, on se préoccupe de ce qu'on vit. On pense sans cesse à ce que
l'autre pense de nous.
Biais attentionnel envers les signaux sociaux négatifs
Les aspects narcissiques peuvent augmenter l'angoisse de performance…
72
Phobie sociale : Traitement
Traitement médicamenteux : SSRI
Traitement cognitivo-comportemental : Modification des distorsions cognitives, jeux de rôle et
techniques de communication, utilisation du groupe.
Gènes et anxiété
En fonction de certain gène, on peut avoir une sensibilité plus ou moins grande de l'amygdale. Et
cela sera renforcé avec les événements de vie.
Lors d'un stress, on a une libération de cortisol qui va initier la boucle. Cette boucle ne va pas bien
en cas de stress chronique ou une trop grande sensibilité au stress. On a alors une atrophie
hippocampique ce qui empêche la boucle de bien fonctionner.
Si on a une enfance sans aucun stress, ce n'est pas si favorable car la possibilité de réagir à des
stress peut être diminuée alors que si on a une quantité normale de stress, le système de régulation a
été exercé et répond mieux au besoin.
Traitement anxiété
Agoniste GABA : benzodiazépine
SSRI
PTSD : généralités
Initialement décrit dans les situations de guerre mais étendu à tout traumatisme ayant menacé
l’intégrité physique. Les soldats étaient dans l'impossibilité de retourner au combat. L'armée s'est
intéressée à ces symptômes car les soldats n'étaient plus opérationnels. Tous les traumas importants
peuvent donner un syndrome de stress traumatique, la notion s'est donc étendue.
3 types de symptômes : Reviviscence (flashback, cauchemars : les images du traumatisme
reviennent sans cesse dans la conscience que ce soit le jour ou la nuit, c'est comme si on avait une
information très importante qui tourne en boucle), hypervigilance anxieuse (sensation d'être
toujours sur le qui-vive), évitement y compris émotionnel (on évite toutes les circonstances qui ont
entouré le traumatisme : une personne voit sa co-locatrice se faire étrangler par un homme, cette
vision est traumatique, l'évitement se porte sur la télévision car incapable de voir la violence, les
personnes peuvent ne plus s'autoriser à ressentir des émotions).
Le développement du PTSD dépend de l’intensité du trauma, de prédispositions biologiques et
psychologiques (type de personnalité), de l’environnement social et culturel (quelqu'un qui se
trouve dans une société qu'il ne connait pas, un petit accident de voiture peut faire craquer la
personne).
Circuits biologiques : activation amygdalienne intense et lésions hippocampiques. Ici, on a un stress
intense aigu.
Mécanisme psychologique : ébranlement des croyances de base sur la vision du monde, on a
l'impression de vivre dans un monde beaucoup plus hostile que ce qu'on ressentait auparavant.
Type de trauma joue un rôle : beaucoup plus de PTSD suite à guerres, attentats… que suite à
catastrophes naturelles comme un tsunami. Peut-être parce qu'il y a moins un sentiment d'injustice
ou de colère lors d'une catastrophe naturelle, il y a plus de solidarité.
73
Facteurs de risque PTSD
Antécédents de trauma : une femme travaille à la poste et subit pour la quatrième fois un hold-up.
Elle peut être tellement stressée qu'on oublie la combinaison du coffre, elle se retrouve attachée et
les voleurs s'enfuient. C'était l'épisode de trop !
Antécédents de PTSD
Antécédents de dépression ou autres troubles anxieux : si on a déjà eu, on peut avoir un système
sensible ce qui prédispose pour un nouveau trouble ou chaque événement stressant fragilise le
système.
Comorbidité axe 2 (prédit plus de chronicité) : trouble de la personnalité
Antécédents familiaux troubles anxieux : possibilité de terrain génétique.
Problèmes attachement parental
Sévérité d’exposition au trauma (prédit plus de symptômes en aigu) : si on a été blessé, il y a des
traces physiques qui restent et rappelle le traumatisme.
Intelligence élevée pré-morbide peut être protectrice : ressource cognitive permettent de temporiser
le stress. On peut mettre en place des stratrégies.
Modèles biologiques PTSD
Hyperréactivité limbique : toxicité hippocampique et donc hyperréactivité amygdalienne
Réponse corticale surtout frontale diminuée
Dérégulation axe hypothalamo-hypophyso-surrénalien
Activation noradrénergique
Insuffisance modulation sérotoninergique
Insuffisance sécrétion opioïdes endogènes
Hypofonctionnement GABA
GABA chez vétérans avec PTSD comparés avec Vétérans contrôles
Vétérans de la guerre d'Irak, on observe la différence entre ceux qui développe un PTSD ou pas. Ce
sont ceux qui ont la possibilité d'inhiber de façon plus importante les facteurs de stress.
PTSD : diminution volume hippocampique
Effet des traumas précoces : Comparaison chez des femmes adultes avec une dépression profonde
avec des traumas dans l'enfance ou pas, on voit une fragilisation des tissus hippocampique.
PTSD : évolution
80% > 3 mois: 75% > 6 mois; 50% > 2 an
Une minorité reste symptomatique pendant des années et même des décades.
Prédicteurs de mauvais pronostic: nombre de symptômes PTSD; Antécédents troubles humeur et
troubles anxieux; Problèmes médicaux comorbides; sexe féminin; traumas précoces; immigration;
abus d’alcool.
74
PTSD : traitement
Traitement pharmacologique : antidépresseurs (SSRI) sur la sérotonine.
Traitement cognitivo-comportemental : exploration des cognitions associées, modification des
distorsions cognitives, exposition en imagination au trauma et exposition destinée à combattre
l’évitement entourant les circonstances du trauma, techniques de gestion du stress. On relativise sur
la probabilité de revivre un pareil événement. L'exposition permet de mieux digérer les émotions
associées aux images, on peut y associer des raisonnements qui vont permettre une inhibition de la
réponse émotionnelle.
EMDR : Eye Movement Desensitization Reprocessing : technique d’exposition particulière. Effets
supposés des mouvements oculaires rapides pour digérer information émotionnelle (analogie avec
sommeil REM). C'est une technique très populaire qui date de la fin des années 90. Cette technique
est efficace.
Débriefing : tel quel, peu utile voir nuisible lorsque dans l’urgence s'il est fait juste après le trauma
car on force la personne à plonger directement dans les émotions sans possibilité de
contextualisation ce qui augmente le stress.
Psycho-éducation… c'est le fait de donner des explications ce qu'elle pourrait avoir comme
symptôme dans les jours qui arrivent.
Trouble Obsessionnel Compulsif (TOC) : notions de base
Obsessions : pensées en boucle ou des images, des sons, de la musique.
Compulsions : pour répondre au obsession qui sont des comportements pour réduire l'anxiété liée
aux obsessions. Si une personne a peur de la contamination, la compulsion, c'est se laver les mains.
La compulsion entretient le système car on ne vérifie pas que même sans la compulsion, l'obsession
peut diminuer. Si une femme a très peur pour son compagnon, elle fait des rituels sur une photo
pour qu'il n'ait pas d'accident. Le compagnon rentre le soir sans accident, ce qui prouve que le rituel
est efficace.
Se trouble concerne 2% de la population.
Femmes : plus d’obsessions contamination et compulsions de lavages; plus de pensées agressives
(difficulté à s'autoriser d'avoir des pensées agressives).
Hommes : plus de vérification avec symétrie et exactitude; plus d’obsessions sexuelles et plus de
lenteur obsessionnelle.
La pathologie est chronique dont l’évolution est fluctuante. En fonction du stress rencontré, le TOC
est plus ou moins importants mais souvent, les fluctuations se prolongent sur des dizaines d'années.
Les gens ont une évolution différente.
Le TOC : une maladie invalidante
Il y a des différences de gravité. Un patient peut passer 24h sous la doute. Il y a des difficultés à
trouver du travail et à le conserver, un comptable vérificateur peut mettre un temps incroyable à
faire son travail. Les difficultés sont aussi conjugales, familiales, relationnelles et sociales. Une
femme peut demander à son mari et ses enfants de se changer et se laver pour rentrer dans la
maison. La famille préfère jouer le jeu pour ne pas avoir de gros orages émotionnels. Cela donne
moins de temps pour les relations avec les autres plus un besoin de maitrise sur les autres.
75
Facteurs étiologiques
On ne les connait pas très bien. Il y a des facteurs génétiques car dans certaines familles, il y a plus
de TOC que dans d'autres. L'enfant a un risque de 8% au lieu de 2% mais ça peut être du à
l'éducation. Les études de jumeaux montrent qu'il y a bien un facteur génétique mais on ne sait pas
lequel.
Traumas obstétricaux : facteur de risque pour la schizophrénie. Il y a quelque chose en rapport à la
mise en place des circuits neuronaux. Si on interfère, ça peut donner lieu à des TOC.
Exposition à streptocoques : PANDAS = Pediatric Autoimmune Neuropsychiatric Disorder
Associated with Streptococcal infection. Mais famille montre aussi plus grande fréquence de
TOC… Symptôme diminue avec l’hémoglobine car elle se lie aux anticorps.
Life events
Maltraitance dans l’enfance
Influence des modèles familiaux : difficile à évaluer parce qu'il faudrait faire des études
prospectives. Si on fait des études rétrospectives chez les personnes qui ont un TOC, la personne
risque de mieux se rappeler ce qui va dans le sens du TOC. Il faudrait donc suivre des familles
entières pendant longtemps.
Avenir : modèles d’interaction gènes-environnements ; par exemple génétique des caractéristiques
cognitives comme hypertrophie sentiment de responsabilité personnelle ou fusion action-pensée (si
je pense que je peux tuer mon enfant, c'est aussi mal que si je l'avais fait) : cela aurait le mérite
d’optimaliser des modèles d’interaction génétique-environnement. S'il arrive un accident à mon
compagnon, qui est responsable ? Le conducteur, l'autre conducteur, la route en mauvaise état mais
les personnes considèrent qu'ils sont les seuls responsables car ils n'ont pas fait le rituel.
Hypothèses évolutionnistes
Modèle de Rapoport : noyaux de la base = réceptacle de comportements automatiques ayant une
valeur adaptative pour l’espèce : vérification du territoire, soins au corps (toilette automatique chez
les chats, vérification du territoire chez d'autres animaux)… Inhibition insuffisante par les lobes
frontaux. Ces comportements peuvent être automatiques, d'ailleurs ils sont font dans un état de
conscience modifiée. Ces comportements automatiques devraient être inhibé par les lobes frontaux
mais il y a un défaut d'inhibition.
Obsessions feraient partie d’un système « off-line » de prévention du danger : Involontary Risk
Scenario Generating System. On peut avoir des scénarios de simulation dans la tête pour tester des
solutions. On peut préparer des pistes sans les vivre directement. Prévention du danger car on
imagine ce qu'on ferrait dans une situation de risque.
Fonction du système off-line : préparer et apprendre des réponses à certains dangers sans avoir à les
vivre= avantage adaptatif. Analogie avec systèmes immunitaire qui génère nombreux AC
(anticorps) différents= nombreux scénarios pré-préparés mais activés seulement en cas de besoin.
Compulsions = routines comportementales d’évitement du danger
Intrusions type obsessions chez plus de 90% de la population, on a des images qui traversent
l'esprit, exemple sur le quai du métro, 80% pense pousser les gens sur les rails, on a l'attention
attirée sur un risque. Les compulsions existent chez plus de 50% de la population.
Nombreuses activités humaines ont des caractéristiques toc-like : rituels chez l’enfant, pensée
magique chez l'enfant, amour passionnel, religion (prier pour qu'il n'arrive pas quelque chose mais
ce sont des systèmes de pensées partagées)…
76
Types de TOC
TOC de lavage : crainte contamination ou malaise face au manque de propreté (ça me dégoute).
Rituels de purification, ça peut être se couvrir de cendre. Lésions dermatologiques fréquentes.
TOC de vérification : peur des conséquences en cas de non-vérification (gaz) ou soucis de l’ordre,
de la symétrie. Association fréquente avec tics moteurs, forme modérée du Gilles de la Tourette,
perturbation des noyaux de la base.
TOC - pensée magique : superstitions ; compulsions pour éviter malheur
TOC de collection : « Cela peut toujours servir », Peu de souffrance pour le patient. Peu de
motivation au traitement. Plus résistant au traitement que les autres formes.
Modèle biologique
Hyperactivité des noyaux caudé et hyperactivité frontale. Ce qui peut diminuer par les SSRI. Même
résultat avec la thérapie d'exposition.
Modèle cognitivo-comportemental
Comportemental : La compulsion diminue l'anxiété associée à l'obsession. Mais compulsion
empêche habituation au contenu anxiogène de l'obsession.
Cognitif : Le contenu des obsessions représente des préoccupations courantes. L'importance
exagérée accordée au contenu de la pensée donne lieu à rumination obsessionnelle. Paradigme de
l'ours blanc : tenter de stopper les pensées indésirables augmente l'intensité et fréquence.
Distorsion cogitives : surestimation risque, surestimation responsabilité personnelle, pensée
magique, fusion pensée-action.
Traitement médicamenteux
Clomipramine et SSRI.
Association avec de faibles doses de neuroleptiques pour les cas réfractaires.
Résultats favorables dans 2/3 des cas.
Peu de rémissions totales.
Rechutes fréquentes à l’arrêt du traitement.
Traitement cognitivo-comportemental
Comportemental : Exposition avec prévention de la réponse. 2/3 d’amélioration pour les patients
qui l’acceptent. Résultats semblent se maintenir à long terme.
Cognitif : Restructuration cognitive centrée sur une estimation plus réaliste des risques encourus, de
la responsabilité personnelle et sur une contestation de la pensée magique. Complémentaire du
traitement comportemental.
Traitement psycho-chirurgical
Il est réservé aux cas réfractaires, ceux qui vivent un enfer. On ne l'utilise plus car toucher au
cerveau est fort dangereux. Il est suivi d’amélioration significative dans un à deux tiers des cas. Les
effets secondaires possibles sont les changements cognitifs, émotionnels, de personnalité.
77
Techniques modernes : gamma knife ou stimulation cérébrale profonde. Le patient peut envoyer des
impulsions électriques dans les électrodes ce qui diminue les obsessions.
8 Traitement médicamenteux
Traitements psychotropes : les antidépresseurs
1. Tricyliques : (anafranil, redomex, nortrilen…). Efficaces mais effets secondaires
anticholinergiques: sécheresse bouche, constipation, troubles de l’accomodation… On ne les
utilise plus beaucoup.
2. IMAO: irréversibles (nardelzine); réversibles (aurorix): peu utilisées car effets secondaires
potentiellement graves: crises hypertensives. Peu utilisé.
3. SSRI: selective serotonin reuptake inhibitors (prozac, serlain, seroxat, cipramil, sipralexa):
Effets secondaires: troubles sexuels (diminution désir…), prise de poids, effets digestifs
mineurs, céphalées. À connaitre.
4. NRI: noradrenaline reuptake inhibitors (edronax). Effets secondaires: chute de tension,
tachycardie. Beaucoup moins utilisé.
5. SNRI: Serotonin noradrenaline reuptake inhibitors: (efexor, cymbalta): effets secondaires
des 2 neurotransmetteurs mais potentiellement plus efficaces
6. DRI dopamine reupake inhibitors (wellbutrin): agitation, insomnie
7. Atypiques: trazodone qui sert surtout comme hypnotique et mirtazapine (remergon): effet
positif sur le sommeil et l’anxiété
Traitements psychotropes : les neuroleptiques typiques
Soit faible soit forte puissance en fonction de leur capacité à bloquer les récepteurs
dopaminergiques D2
Faible puissance : très sédatif mais peu d’effets secondaires extra-pyramidaux car effet
anticholinergique prononcé. Exemple: etumine, largactil, dominal
Forte puissance : peu sédatif, et moins d’effet anticholinergique mais beaucoup d’effets
extrapyramidaux. Exemple: haldol, clopixol. « Camisole de force chimique » : rigidité, difficulté à
se mettre en marche, tremblements. Parfois akathisie (impossibilité de tenir en place) et dyskinésies
tardives (tics moteurs souvent faciaux qui sont souvent irréversibles). Rarement : syndrome malin
des neuroleptiques (température, confusion, rigidité musculaire, et parfois décès)
Traitements psychotropes : les neuroleptiques atypiques
Moins d’effets extrapyramidaux et donc plus appréciés des patients mais problèmes métaboliques:
diabète et prise de poids
Effet potentiellement favorable sur symptômes négatifs
Exemples : risperdal (+ effets extrapyramidaux à hautes doses), zyprexa (+ de prise de poids),
solian (+ augmentation de prolactine), abilify (+ de nervosisme), seroquel (+ sédatif)
Traitements psychotropes : les stabilisateurs de l’humeur
Lithium: surtout pour les troubles bipolaires et efficace surtout pour traitement et prévention des
78
phases maniaques. Effets secondaires: prise de poids, polyurie, polydipsie, hypothyroïdie,
insuffisance rénale. Potentiel toxique élevé si concentration trop forte
Anticonvulsivants :
1. Dépakine pour maladie bipolaire; prévention épisodes maniaques et dépressifs. Effets
secondaires: somnolence et prise de poids
2. Tegretol : pour maladie bipolaire. Moins efficace que dépakine. Interactions pharmacologiques
avec de nombreux autres médicaments. Possibilité de toxicité hématologique
3. Lambipol : surtout efficace dans maladies unipolaires et sur phases dépressives des maladies
bipolaires. Effet secondaire: possibilité d’un rash cutané. Nécessité d’augmenter les doses de
manière très progressive
Traitements psychotropes : les benzodiazépines
Propriétés myorelaxantes, anticonvulsivantes, anxiolytiques et hypnotiques.
Agonistes GABA
Effets secondaires : troubles de concentration et de mémoire (attention à la conduite automobile);
risque de développer tolérance et dépendance surtout chez les personnes avec antécédents
d’addiction
Exemples : xanax, temesta et lexotan pour les anxiolytiques; loramet, et stilnoct pour les
hypnotiques; valium comme anticonvulsivant; myolastan pour myorelaxation.
9 Questions d'examen
Quelle est la structure et quelles sont les avantages et les inconvénients du DSM dans sa version
actuelle ?
Inconvénients : classification qui repose sur des critères observables, problème de comorbidité,
plusieurs diagnostiques chez la même personne alors que même processus à l’œuvre.
Facteurs favorisant le développement et le maintien d'une addiction ?
Régulation du désir par lobe frontal, antécédent sociaux défavorables...
Le circuit du désir et du plaisir et la neurobiologie des addictions ? Les circuits, substances qui
pirate le système pour nous motiver à des choses utiles pour la survie.
Alcoolisme : facteurs faveurs, complication médicales, complication du sevrage et traitement.
Héroïne, cannabis, cocaïne, sédatifs et hypnotiques : complication de l'abus et de la dépendance et
ttraitement.
Symptômes cliniques de la schizophrénie, leurs correspondances cérébrales et leurs traitements.
Cause de la schizophrénie ? Tous les éléments qui interfèrent dans la construction normale du
cerveau : les gènes, l'environnement, infection virale pendant la grossesse, trauma dans l'enfance.
Cause de la dépression et présentation clinique : les 5 symptômes dans les 9 (DSM)
Modèle neurobiologie de la dépression : hyperactivité du système limbique et hypo-activité du
système frontal.
Traitement de la dépression : traitement médicamenteux et non-médicamentaux, psychologique
Présentation clinique, causes et traitement de la maladie bipolaire.
79
Le circuit de la peur
Trouble panique : présentation clinique, causes et traitement.
Phobies spécifiques et trouble anxieux généralisé : présentation cliniques, causes et traitements ?
Phobie sociale et trouble de stress post-traumatique : présentation clinique, causes et traitements
Toc : présentation clinique, causes et traitement.
80