Traitement médicamenteux de la Fibrillation Atriale en réanimation (anticoagulation exclue) Yoann Launey Service d’Anesthésie-Réanimation 1 – SAMU CHU Pontchaillou, Rennes SAR1 Conflit d’intérêts AUCUN Epidémiologie - Classification 8% de troubles du rythme supra-ventriculaires en réanimation Fibrillation Atriale 19% 1% Flutter Atrial Tachycardie supraventriculaire 80% Mortalité par rapport aux patients sans arythmie OR = 1,95 Annane et al., AJRCCM 2008 Risques de la FA Thrombo-embolique Intolérance hémodynamique Perte Perte de de systole systole atriale atriale Irrégularité Irrégularité ventriculaire ventriculaire Sur-morbidité et augmentation durée de séjour N’aggrave pas le pronostic en réanimation (mortalité ou séquelles neurologiques) FA en réanimation = marqueur de sévérité ? Annane et al., AJRCCM 2008 Guidelines ESC 2010 ESC Guidelines, Eur Heart J 2010 Spécificités de la FA en Réanimation FA aigue Instabilité hémodynamique Dysfonction myocardique Inflammation Rythme Fréquence Facteurs favorisants Anticoagulation Facteurs favorisants Choc, Catécholamines SAPS II ≥ 30 Age > 40 ans Syndrome inflammatoire Importance du traumatisme, traumatisme thoracique Sevrage d’un traitement antérieur par Inhibiteur Calcique Facteurs génétiques? [mutations gènes HSP70, IL-6] Seguin et al., Crit Care Med 2004 Seguin et al., Intensive Care Med 2006 Andalib et al., Curr Opin Cardiol 2008. 23:176-183 Quand traiter? Mauvaise tolérance hémodynamique Menace vitale Fréquence ventriculaire > 150 /min Douleur angineuse Œdème pulmonaire Signes d’hypoperfusion périphérique: PA systolique < 90 mmHg, troubles de conscience Cardioversion électrique en URGENCE ACC/AHA/ESC Guidelines, Circulation ESC Guidelines, Eur Heart J. 2006 2010 Quand traiter ? Pas de menace vitale PRIMUM MOVENS NON NOCERE Episodes aigus souvent brefs : médiane de 3 à 10 heures Cardioversion spontanée de 40 à 90% dans les 48 premières heures ET Effets secondaires des antiarythmiques Risque hémorragique de l’anticoagulation Annane et al., AJRCCM 2008. Seguin et al., Crit Care Med. 2004. Cotter et al., Eur Heart J. 1999. Stratégie de traitement Absence de menace vitale FA connue ? TRAITER Age Troubles hydro-électrolytiques Troubles acido-basiques Anémie Hypoxie Etats hyperadrénergiques (choc, douleur…) Volémie (plutôt facteur de mauvaise tolérance) Prise d’alcool Electrocution Infarctus du Myocarde Péricardite Myocardite Embolie Pulmonaire Hyperthyroïdie Prise en charge rythmique RALENTIR RALENTIR REDUIRE REDUIRE HEMODYNAMIQUE HEMODYNAMIQUE AFFIRM Investigators, NEJM 2002. 23:1825-1833 RACE, PIAF, STAF, HOT-CAFE studies Rienstra et al., Curr Opin Cardiol 2008. 23:23-27 Ralentir ou Réduire ? AFFIRM Investigators, NEJM 2002. 23:1825-1833 Réduire ou Ralentir Evaluation du succès de la cardioversion pharmacologique pour épisode de FA en réanimation 4 études randomisées contrôlées 143 patients , 89 en FA (76%) Kanji, Crit Care Med 2008 Réduire ou Ralentir ? Taux de cardioversion à 24h sauf flecaïnide et verapamil évalués à 1h Hétérogénéité Petits effectifs Pas de conclusion possible Kanji, Crit Care Med 2008 Ralentir ou Réduire ? Question d’intérêt incertain en réanimation Réduction plutôt privilégiée sur la physiologie Récupération systole atriale et inotropisme Hémodynamique précaire Co-morbidités fréquentes Pas d’études en réanimation Quelles molécules ? Pas de consensus ou de recommandations précises Hétérogénéité des patients de réanimation Critères de choix / utilisation FA persistante FA récidivante Fonction ventriculaire gauche Insuffisance rénale, hépatique, pulmonaire… Effets secondaires de la molécule Expérience du clinicien Contrôle de la fréquence Béta-bloquants (esmolol, metoprolol, aténolol…) Inhibiteurs calciques chronotropes négatifs (diltiazem, verapamil) Digoxine ESC Guidelines, Eur Heart J. 2010 Béta-bloquants Esmolol (Brevibloc®) Très courte demi-vie (9 minutes) Efficacité similaire au diltiazem Bon profil de tolérance Hassan et al, J Cardiovasc Pharmacol Ther. 2007 Mooss et al, Am Heart J. 2000 Aténolol Métoprolol Carvédilol Délai d’action court sous forme IV mais inotropes négatifs - risque hypotenseur important - décompensation d’insuffisance cardiaque Béta-bloquants Evolution circadienne du rythme ventriculaire dans la FA permanente Privilégier béta-bloquant de courte demi-vie Farshi et al., J Am Coll Cardiol. 1999. 33:304-310 Diltiazem 150 patients en FA, étude prospective randomisée contrôlée Critère principal: FC < 90 bpm dans les 24h 0,25mg/kg IV 2min puis 10mg/h 300mg puis 10mg/kg/24h IVSE 0,5mg IV puis 0,25mg/8h Faible posologie Siu et al., Crit Care Med 2009. 37(7) Diltiazem Mais la population étudiée avait une FEVG ≥ 60% Prudence en réa Siu et al., Crit Care Med 2009. 37(7) Digoxine Administrée seule, pas d’effet sur la cardioversion Effet modeste sur le contrôle du rythme ventriculaire Probablement à utiliser en association avec un autre anti-arythmique et en cas d’insuffisance cardiaque sous-jacente Murgatroyd et al., Circulation 1999. 99:2765-70 Khoo et al, Chest 2009. 135 (3) Contrôle du rythme Flécaïnide Propafenone Amiodarone Magnésium Flécaïnide Efficacité reconnue dans la FA, 1 seule étude en réa versus verapamil. 80% vs 33% à 1h Barranco, Intensive Care Med. 1994 Contre-indications – Ischémie aigüe – Dysfonction VG Pro-arythmogène: allongement QT Risque majoré si insuffisance rénale Faible maniabilité Peu de place en réa Propafenone Efficacité démontrée pour réduire FA Délai de cardioversion 30min – 2h Difficilement utilisable en réa car contre-indiquée si: – dysfonction VG – BPCO – effet béta-bloquant minime – Surmortalité dans les cardiopathies ischémiques Pas de place en réa Amiodarone Efficace pour la cardioversion à 24h Alternative aux anti-arythmiques (AAR) de classe Ic Amiodarone vs Placebo Amiodarone vs AAR Ic Chevalier et al., JACC 2003. 41(2) Amiodarone Moins efficace que diltiazem ou flecaïnide Meilleure tolérance hémodynamique Meilleur maintien du rythme sinusal Effets indésirables thyroïde, poumon, foie, bradycardisant, Augmentation QT Magnésium Parenteral magnesium sulfate versus amiodarone in the therapy of atrial tachyarrhythmias: A prospective, randomized study. . Amiodarone Magnesium Moran et al., CCM 1995. 23(11) Magnésium Petits effectifs et hétérogénité des patients Ho et al., Heart 2007. 93:1433-40 Onalan et al., Am J Cardiol 2007. 99 Magnésium Peu d’effets indésirables: flush, chaleur transitoires Action rapide Peu coûteux Probable surestimation de son effet Utilisable en réanimation, en association ? Dronédarone Place dans les recommandations ESC 2010 Etude ATHENA: diminution significative des AVC Contre-indiqué chez patients insuffisant cardiaque NYHA III-IV Mise en cause dans deux cas d'insuffisance hépatique sévère Hohnloser et al., NEJM 2009. 360:668-678 Vernakalant Camm et al., JACC 2011. 57(3) Autres molécules…en prévention? Statines: Risque diminué de survenue ou de récurrence de la FA chez les patients en rythme sinusal ayant des antécédents préalables de FA ou ayant subi une chirurgie cardiaque ou après SCA Manque de RCT pour recommandations Fauchier, JACC, 2008 Corticostéroïdes: lien entre inflammation et FA Réduction du taux de survenue de 26 à 45% en postopératoire de chirurgie cardio-thoracique Diminution de la durée de séjour hospitalier Ho, Circulation, 2009 Acides gras Omega-3 Démarche diagnostique et thérapeutique 1. Diagnostic de FA correct ? ECG 12 dérivations 2. Existe-t-il des facteurs précipitants à éliminer ou corriger ? 3. Nécessité de restaurer et maintenir le rythme sinusal ? 4. L’accès de FA est-il responsable d’une instabilité hémodynamique ? 5. Quels sont les effets indésirables potentiels des thérapeutiques envisagées ? Conclusion Menace vitale : CEE Correction des facteurs précipitants Amiodarone semble la drogue la mieux adaptée surtout en cas de dysfonction ventriculaire Manque d’études prospectives randomisées Possibilité d’utiliser le Diltiazem si pas de dysfonction VG en réanimation Lutte contre l’inflammation ? Corticoïdes / statines… Il est moins facile de régler le coeur que de le troubler. François-René de Châteaubriand, Mémoires d’Outre-Tombe, 1841 Echahidi et al., JACC 2008. 51(8)