Annane et al., AJRCCM 2008

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Traitement médicamenteux
de la
Fibrillation Atriale
en réanimation
(anticoagulation exclue)
Yoann Launey
Service d’Anesthésie-Réanimation 1 – SAMU
CHU Pontchaillou, Rennes
SAR1
Conflit d’intérêts
AUCUN
Epidémiologie - Classification
8% de troubles du rythme supra-ventriculaires
en réanimation
Fibrillation Atriale
19%
1%
Flutter Atrial
Tachycardie supraventriculaire
80%
Mortalité par rapport aux patients sans arythmie
OR = 1,95
Annane et al., AJRCCM 2008
Risques de la FA
Thrombo-embolique
Intolérance
hémodynamique
Perte
Perte de
de systole
systole atriale
atriale
Irrégularité
Irrégularité ventriculaire
ventriculaire
Sur-morbidité et augmentation durée de séjour
N’aggrave pas le pronostic en réanimation (mortalité ou séquelles
neurologiques)
FA en réanimation = marqueur de sévérité ?
Annane et al., AJRCCM 2008
Guidelines ESC 2010
ESC Guidelines, Eur Heart J 2010
Spécificités de la FA en Réanimation
FA aigue
Instabilité hémodynamique
Dysfonction myocardique
Inflammation
Rythme
Fréquence
Facteurs
favorisants
Anticoagulation
Facteurs favorisants
Choc, Catécholamines
SAPS II ≥ 30
Age > 40 ans
Syndrome inflammatoire
Importance du traumatisme, traumatisme thoracique
Sevrage d’un traitement antérieur par Inhibiteur Calcique
Facteurs génétiques? [mutations gènes HSP70, IL-6]
Seguin et al., Crit Care Med 2004
Seguin et al., Intensive Care Med 2006
Andalib et al., Curr Opin Cardiol 2008. 23:176-183
Quand traiter?
Mauvaise tolérance hémodynamique
Menace vitale
Fréquence ventriculaire > 150 /min
Douleur angineuse
Œdème pulmonaire
Signes d’hypoperfusion périphérique: PA systolique < 90 mmHg, troubles
de conscience
Cardioversion électrique en URGENCE
ACC/AHA/ESC
Guidelines,
Circulation
ESC Guidelines,
Eur
Heart J. 2006
2010
Quand traiter ?
Pas de menace vitale
PRIMUM MOVENS NON NOCERE
Episodes aigus souvent brefs : médiane de 3 à 10 heures
Cardioversion spontanée de 40 à 90% dans les 48 premières heures
ET
Effets secondaires des antiarythmiques
Risque hémorragique de
l’anticoagulation
Annane et al., AJRCCM 2008.
Seguin et al., Crit Care Med. 2004.
Cotter et al., Eur Heart J. 1999.
Stratégie de traitement
Absence de menace vitale
FA connue ?
TRAITER
Age
Troubles hydro-électrolytiques
Troubles acido-basiques
Anémie
Hypoxie
Etats hyperadrénergiques (choc, douleur…)
Volémie (plutôt facteur de mauvaise tolérance)
Prise d’alcool
Electrocution
Infarctus du Myocarde
Péricardite
Myocardite
Embolie Pulmonaire
Hyperthyroïdie
Prise en charge rythmique
RALENTIR
RALENTIR
REDUIRE
REDUIRE
HEMODYNAMIQUE
HEMODYNAMIQUE
AFFIRM Investigators, NEJM 2002. 23:1825-1833
RACE, PIAF, STAF, HOT-CAFE studies
Rienstra et al., Curr Opin Cardiol 2008. 23:23-27
Ralentir ou Réduire ?
AFFIRM Investigators, NEJM 2002. 23:1825-1833
Réduire ou Ralentir
Evaluation du succès de la cardioversion pharmacologique pour
épisode de FA en réanimation
4 études randomisées contrôlées
143 patients , 89 en FA (76%)
Kanji, Crit Care Med 2008
Réduire ou Ralentir ?
Taux de cardioversion
à 24h sauf flecaïnide
et verapamil évalués à 1h
Hétérogénéité
Petits effectifs
Pas de conclusion possible
Kanji, Crit Care Med 2008
Ralentir ou Réduire ?
Question d’intérêt incertain en réanimation
Réduction plutôt privilégiée sur la physiologie
Récupération systole atriale et inotropisme
Hémodynamique précaire
Co-morbidités fréquentes
Pas d’études en réanimation
Quelles molécules ?
Pas de consensus ou de recommandations précises
Hétérogénéité des patients de réanimation
Critères de choix / utilisation
FA persistante
FA récidivante
Fonction ventriculaire
gauche
Insuffisance rénale,
hépatique, pulmonaire…
Effets secondaires de la
molécule
Expérience du clinicien
Contrôle de la fréquence
Béta-bloquants (esmolol, metoprolol, aténolol…)
Inhibiteurs calciques chronotropes négatifs
(diltiazem, verapamil)
Digoxine
ESC Guidelines, Eur Heart J. 2010
Béta-bloquants
Esmolol (Brevibloc®)
Très courte demi-vie (9 minutes)
Efficacité similaire au diltiazem
Bon profil de tolérance
Hassan et al, J Cardiovasc Pharmacol Ther. 2007
Mooss et al, Am Heart J. 2000
Aténolol
Métoprolol
Carvédilol
Délai d’action court sous forme IV
mais inotropes négatifs
- risque hypotenseur important
- décompensation d’insuffisance cardiaque
Béta-bloquants
Evolution circadienne du rythme ventriculaire dans la FA permanente
Privilégier béta-bloquant de courte demi-vie
Farshi et al., J Am Coll Cardiol. 1999. 33:304-310
Diltiazem
150 patients en FA, étude prospective randomisée contrôlée
Critère principal: FC < 90 bpm dans les 24h
0,25mg/kg IV 2min puis 10mg/h
300mg puis 10mg/kg/24h IVSE
0,5mg IV puis 0,25mg/8h
Faible
posologie
Siu et al., Crit Care Med 2009. 37(7)
Diltiazem
Mais la population étudiée avait une FEVG ≥ 60%
Prudence en réa
Siu et al., Crit Care Med 2009. 37(7)
Digoxine
Administrée seule, pas d’effet sur la
cardioversion
Effet modeste sur le contrôle du rythme
ventriculaire
Probablement à utiliser en association
avec un autre anti-arythmique et en cas
d’insuffisance cardiaque sous-jacente
Murgatroyd et al., Circulation 1999. 99:2765-70
Khoo et al, Chest 2009. 135 (3)
Contrôle du rythme
Flécaïnide
Propafenone
Amiodarone
Magnésium
Flécaïnide
Efficacité reconnue dans la FA,
1 seule étude en réa versus verapamil. 80% vs 33% à 1h
Barranco, Intensive Care Med. 1994
Contre-indications
– Ischémie aigüe
– Dysfonction VG
Pro-arythmogène: allongement QT
Risque majoré si insuffisance rénale
Faible maniabilité
Peu de place en réa
Propafenone
Efficacité démontrée pour réduire FA
Délai de cardioversion 30min – 2h
Difficilement utilisable en réa car contre-indiquée si:
– dysfonction VG
– BPCO
– effet béta-bloquant minime
– Surmortalité dans les cardiopathies ischémiques
Pas de place en réa
Amiodarone
Efficace pour la cardioversion à 24h
Alternative aux anti-arythmiques (AAR) de classe Ic
Amiodarone vs Placebo
Amiodarone vs AAR Ic
Chevalier et al., JACC 2003. 41(2)
Amiodarone
Moins efficace que diltiazem ou flecaïnide
Meilleure tolérance hémodynamique
Meilleur maintien du rythme sinusal
Effets indésirables thyroïde, poumon, foie,
bradycardisant, Augmentation QT
Magnésium
Parenteral magnesium sulfate versus amiodarone in the therapy of atrial
tachyarrhythmias: A prospective, randomized study.
.
Amiodarone
Magnesium
Moran et al., CCM 1995. 23(11)
Magnésium
Petits effectifs et hétérogénité des patients
Ho et al., Heart 2007. 93:1433-40
Onalan et al., Am J Cardiol 2007. 99
Magnésium
Peu d’effets indésirables: flush, chaleur
transitoires
Action rapide
Peu coûteux
Probable surestimation de son effet
Utilisable en réanimation, en association ?
Dronédarone
Place dans les recommandations ESC 2010
Etude ATHENA: diminution significative des AVC
Contre-indiqué chez patients insuffisant cardiaque NYHA III-IV
Mise en cause dans deux cas d'insuffisance hépatique sévère
Hohnloser et al., NEJM 2009. 360:668-678
Vernakalant
Camm et al., JACC 2011. 57(3)
Autres molécules…en prévention?
Statines:
Risque diminué de survenue ou de récurrence de la FA chez les patients en
rythme sinusal ayant des antécédents préalables de FA ou ayant subi une
chirurgie cardiaque ou après SCA
Manque de RCT pour recommandations
Fauchier, JACC, 2008
Corticostéroïdes: lien entre inflammation et FA
Réduction du taux de survenue de 26 à 45% en postopératoire de chirurgie
cardio-thoracique
Diminution de la durée de séjour hospitalier
Ho, Circulation, 2009
Acides gras Omega-3
Démarche diagnostique et thérapeutique
1.
Diagnostic de FA correct ? ECG 12 dérivations
2.
Existe-t-il des facteurs précipitants à éliminer ou corriger ?
3.
Nécessité de restaurer et maintenir le rythme sinusal ?
4.
L’accès de FA est-il responsable d’une instabilité
hémodynamique ?
5.
Quels sont les effets indésirables potentiels des
thérapeutiques envisagées ?
Conclusion
Menace vitale : CEE
Correction des facteurs précipitants
Amiodarone semble la drogue la mieux adaptée surtout en
cas de dysfonction ventriculaire
Manque d’études prospectives randomisées
Possibilité d’utiliser le Diltiazem si pas de dysfonction VG
en réanimation
Lutte contre l’inflammation ? Corticoïdes / statines…
Il est moins facile de régler le coeur
que de le troubler.
François-René de Châteaubriand, Mémoires d’Outre-Tombe, 1841
Echahidi et al., JACC 2008. 51(8)
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