Le syndrome obésité hypoventilation

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Le syndrome obésité
hypoventilation
Ari Chaouat
CHU de Nancy
DIU: Le sommeil et sa pathologie
2008
DIU Sommeil et sa Pathologie 2008
L’individualisation
du
syndrome
d’apnées
obstructives du sommeil est relativement
récente puisqu’elle remonte à 1976 :
Guilleminault C, Tilkian A, Dement WC.
The sleep apnea syndromes. Annu Rev
Med 1976, 27, 465-485
En fait, la connaissance des troubles respiratoires liés
au sommeil est bien antérieure à 1976. 2 dates
importantes :
- 1956 : description du «syndrome Pickwickien»
- 1965 : documentation des apnées lors des premières
études polysomnographiques
DIU Sommeil et sa Pathologie 2008
Burwell CS, Robin ED, Whaley
RD, Bickelmann AG
Extreme obesity associated with
alveolar hypoventilation : a
pickwickian syndrome.
Am J Med, 1956, 21, 811-818
DIU Sommeil et sa Pathologie 2008
The Posthumous
Papers of the
Pickwick Club
Dickens 1837
DIU Sommeil et sa Pathologie 2008
Le syndrome obésité hypoventilation
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Définitions
Physiopatholgie
Épidémiologie
Clinique
EFR, gaz du sang, polysomnographie
Traitement
DIU Sommeil et sa Pathologie 2008
SOH : Définition
• Le syndrome obésité-hypoventilation est défini
par l'existence:
– d'une hypoventilation alvéolaire chronique PaCO2 > 45
mm Hg (PaO2 < 70 mm Hg)
– d ’une obésité (IMC > 30 kg/m2)
– l ’absence d'affection respiratoire associée
– indépendamment de l ’association ou non d’un SAOS
(hypoventilation au cours du sommeil)
• Synonymes: « hypoventilation alvéolaire des obèses »,
«Syndrome Pickwickien »
DIU Sommeil et sa Pathologie 2008
Le syndrome obésité hypoventilation
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Définitions
Physiopatholgie
Épidémiologie
Clinique
EFR, gaz du sang, polysomnographie
Traitement
DIU Sommeil et sa Pathologie 2008
Mécanisme de l’hypoventilation
alvéolaire dans l’obésité
• Coût excessif du travail respiratoire chez
les grands obèses
– Diminution importante de la compliance de la
cage thoracique
• Le dysfonctionnement des centres
respiratoires
• Les apnées obstructives nocturnes
observées chez certains malades ayant un
SOH
DIU Sommeil et sa Pathologie 2008
SOH : physiopathologie
SAOS
contraintes mécaniques
SOH
PaCO2 > 45 mm Hg
sensibilité
centres respiratoires
DIU Sommeil et sa Pathologie 2008
Au cours du sommeil
• Aggravation de l’hypoxémie
–Baisse de la ventilation alvéolaire
et majoration des inégalités
ventilation-perfusion
–Apnées et hypopnées
obstructives
DIU Sommeil et sa Pathologie 2008
Baisse de la ventilation
Mécanismes: diminution du
tonus postural en sommeil REM
et augmentation des
résistances des VAES
Becker et al. AJRCCM 1999
DIU Sommeil et sa Pathologie 2008
Le syndrome obésité hypoventilation
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Définitions
Physiopatholgie
Épidémiologie
Clinique
EFR, gaz du sang, polysomnographie
Traitement
DIU Sommeil et sa Pathologie 2008
L ’obésité en France
En 3 ans
Enfants
Adultes
Adultes
DIU Sommeil et sa Pathologie 2008
Simple obesity
OHS
Am J Med 2004, 116:1-7
DIU Sommeil et sa Pathologie 2008
DIU Sommeil et sa Pathologie 2008
SOH : Epidémiologie
• L ’obésité augmente de fréquence
• Le syndrome obésité hypoventilation
semble plus fréquent en cas d ’obésité
morbide
• Le diagnostic de SOH est souvent ignoré
• Association fréquente au SAOS (80%)
DIU Sommeil et sa Pathologie 2008
Le syndrome obésité hypoventilation
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Définitions
Physiopatholgie
Épidémiologie
Clinique
EFR, gaz du sang, polysomnographie
Traitement
DIU Sommeil et sa Pathologie 2008
Am J Med 2004, 116:1-7
DIU Sommeil et sa Pathologie 2008
SOH : affection sévère
• Nowbar et al AJM 2004
–
–
–
–
4 332 admissions en 6 mois
277 (6 %) IMC > 35 Kg/m²
150 participants à l’étude dont 47 avec SOH
64 % HTA, 28 % coronaropathie, 32 % insuffisance cardiaque
congestive, polyglobulie 4 % et hypothyroïdie 6 %
• Kessler et al Chest 2001
– PaO2 59 ± 7 mm Hg vs 66 ± 10 mm Hg “overlap” BPCO+SAOS
– PaCO2 49 ± 3 mm Hg vs 42 ± 6 mm Hg
– PAPm 23 ± 10 mm Hg vs 20 ± 6 mm Hg
DIU Sommeil et sa Pathologie 2008
Am J Med 2004, 116:1-7
DIU Sommeil et sa Pathologie 2008
N= 9
N=11
Am J Med 2004, 116:1-7
DIU Sommeil et sa Pathologie 2008
SOH : clinique
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Obésité
Dyspnée d ’effort
Somnolence diurne
Comorbidités fréquentes
Notion d’hospitalisations en USI
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Le syndrome obésité hypoventilation
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Définitions
Physiopatholgie
Épidémiologie
Clinique
EFR, gaz du sang, polysomnographie
Traitement
DIU Sommeil et sa Pathologie 2008
SOH : EFR, gaz du sang,
polysomnographie
• Trouble ventilatoire restrictif modéré
• Hypercapnie et hypoxémie diurnes
• Une majoration de l ’hypoventilation au
cours du sommeil
• Un SAOS associé très fréquent
DIU Sommeil et sa Pathologie 2008
Le syndrome obésité hypoventilation
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Définitions
Physiopatholgie
Épidémiologie
Clinique
EFR, gaz du sang, polysomnographie
Traitement
DIU Sommeil et sa Pathologie 2008
SOH: traitement
• Traitement de l ’obésité
– médical
– chirurgical
• Traitement à visée respiratoire
– PPC
– VNI
– Oxygénothérapie
DIU Sommeil et sa Pathologie 2008
Réduction pondérale
– Régime alimentaire
• La prise en charge nutritionnelle est indispensable même si
elle est souvent décevante
• Perte de poids souvent insuffisante
• Problème du maintient de la perte pondérale
• Rare cas: obésité et SAOS peu sévère, une perte de poids
de 10 % peut permettre une amélioration significative
voire une guérison du SAOS
– Traitement chirurgical de l’obésité
• Efficacité démontrée si perte de poids importante
DIU Sommeil et sa Pathologie 2008
Chest 2005
N=17
T0
6 mois
IMC,
Kg/m²
56
49
IAH, /h
52
14
DIU Sommeil et sa Pathologie 2008
Traitement du SAOS
• Chirurgie ORL
– L’obésité est une cause d’échec de la pharyngoplastie
– Chirurgie d’avancée bi-maxillaire, le risque de complication
est important
• Orthèses d’avancée mandibulaire
– Uniquement SAOS modéré sans hypercapnie
• Ventilation nasale
– PPC traitement de référence mais peu être insuffisant si
l’hypoventilation est importante
DIU Sommeil et sa Pathologie 2008
Chest 2001
• Consultations et hospitalisations 5 ans avant et 2 ans après
diagnostic de SOH
• 20 patients vs 15 sujets contrôles de la population générale
et un sujet obèse pour chaque patient
• Coûts de santé avant traitement du SOH
– 623 ± 96 $ vs 252 ± 34 $ pop générale vs 236 ± 25 $ obèses par
an/patient
• Consultations
– Deux fois plus fréquentes 11,2 ± 1,8 visites/an/patient
DIU Sommeil et sa Pathologie 2008
•OR=8,6 (6-13)
•OR=4,9 (2-10)
•Jours en réanimation
76 pour 100 P-A
18 pour 1480 P-A
0 pour 100 P-A
DIU Sommeil et sa Pathologie 2008
Efficacité de la ventilation au masque
dans le SOH
Masa et al. Chest 2001
• Comparaison des symptômes
et des résultats des gaz du
sang artériel avant et après
4 mois de VNI
• 22 patients ayant un SOH
et 14 patients ayant une
insuffisance respiratoire
due à une cyphoscoliose
• VNI volumétrique ou
barométrique
DIU Sommeil et sa Pathologie 2008
Efficacité de la ventilation au masque
dans le SOH
Masa et al. Chest 2001
DIU Sommeil et sa Pathologie 2008
Short-term and long-term effects of NIPPV in
patients with OHS
Pérez de Llano et al. Chest 2005
• Effets de la VNI chez 54 patients ayant un SOH
Age, an
IMC, Kg/m²
Dyspnée 3, 4
S. Epworth
CPT, % théo
PaO2, mm Hg
PaCO2 mm Hg
Moy (%)
56
44
67%
16
87
46
61
ET
13
9
5
13
9
10
DIU Sommeil et sa Pathologie 2008
Short-term and long-term effects of NIPPV in
patients with OHS
Pérez de Llano et al. Chest 2005
DIU Sommeil et sa Pathologie 2008
Short-term and long-term effects of NIPPV in
patients with OHS
Pérez de Llano et al. Chest 2005
• Durée d’hospitalisation 8,4 ± 4 jours
• Type de VNI après hospitalisation suivi 3 ans
PPC
2 niveaux P°
Volumétrique
OLD
Sevrage
Fin d’hosp.
3
49
2
47
Ventilation à 2 niveaux de pression
• 18 ± 3 cmH2O (12-30)
• 9 ± 2 cmH2O (5-13)
DIU Sommeil et sa Pathologie 2008
suivi
16
30
3
31
5
Short-term and long-term effects of NIPPV in
patients with OHS
Pérez de Llano et al. Chest 2005
DIU Sommeil et sa Pathologie 2008
SOH
après une décompensation
ou
hypercapnie > 55 mm Hg
ou
SOH sans SAOS
VNI  O2
SOH
avec SAOS
et
PaCO2 : 45 - 55 mm Hg
PPC ( O2)
Si hypercapnie persistante
DIU Sommeil et sa Pathologie 2008
Traitement du SOH
• Prise en charge pluridiscipilinaire
– Obésité, diabète, HTA, cardiopathie…
• Souvent échec du traitement chirurgical
• Traitement des apnées
• Traitement de l’hypoventilation alvéolaire
– Ventilation au masque essentiellement nocturne
DIU Sommeil et sa Pathologie 2008
Conclusions
• Le SOH est une véritable insuffisance respiratoire chronique
souvent méconnu à laquelle s’associe un trouble respiratoire
au cours du sommeil
• Le traitement doit être pluridisciplinaire
• La ventilation non invasive à 2 niveaux de pression est le
traitement de choix
• La VNI est à adapter à distance des épisodes d’insuffisance
respiratoire aiguë hypercapnique
• La VNI semble efficace sur les symptômes, la correction de
l’hypoxémie et de l’hypercapnie et améliore le pronostic
DIU Sommeil et sa Pathologie 2008
Observation clinique
Mme BE. R. âgé de 54 ans
DIU Sommeil et sa Pathologie 2008
Motif d’hospitalisation
• Bilan fonctionnel respiratoire avant
gastroplastie
– pH 7,33, PaCO2 63 mm Hg, PaO2 41 mm Hg
et bicarbonates 31 mEq/L
• Admission en Pneumologie
Antécédents
•
•
•
•
Cuisinière en arrêt de travail
HTA
DNID
Hernie ombilicale opérée
DIU Sommeil et sa Pathologie 2008
Examen clinique et gaz du sang
artériel
• Dyspnée d’effort difficile à
quantifier, asthénie
• Cyanose
• Somnolence importante
• 163 Kg, 1m69, IMC 57 Kg/m2
• Traitement par VNI +
oxygénothérapie dans le service
DIU Sommeil et sa Pathologie 2008
Données fonctionnelles
respiratoires
•
•
•
•
CVF
2 180 ml (76 %)
VEMS 1 790 ml (64 %)
VEMS/CV
82 %
CPT
2 990 ml (64 %)
• Échocardiographie
• Hypertrophie VG et dilatation du VD
DIU Sommeil et sa Pathologie 2008
DIU Sommeil et sa Pathologie 2008
IAH 15/ h, Durée moyenne des apnées 20 s, la plus longue
56 s, SaO2 moyenne 86 %
DIU Sommeil et sa Pathologie 2008
Traitement au long cours
• VNI 20/8 cm H2O + plus oxygénothérapie et
conseils diététiques
• 27 jours d’hospitalisation
• Avant la sortie sous VNI seule
– pH 7,42, PaCO2 47 mm Hg, PaO2 63 mm Hg
• A domicile bonne observance de la VNI qui a
été poursuivie sans OLD
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