La cardiomyopathie du post-partum ou syndrome de Meadows

La cardiomyopathie du post-partum ou syndrome de Meadows : à propos d’un cas
Antit S, Drissa M, Boussaid H, B. Ahmed H, Mahmoud S, Fradi I, Jaouadi F, Ouerghi K, Sidhom S, Ouechtati W,
Bezdeh L, Baccar H
Service de cardiologie, Hôpital Charles Nicolle, Tunis, Tunisie
Introduction :
 La
cardiomyopathie du post-partum (CMPP) est une pathologie rare et méconnue.
 Elle est définie comme une insuffisance cardiaque systolique survenant le dernier mois de
la grossesse ou les cinq premiers mois du post-partum en l'absence d'étiologie connue ou de
cardiopathie préexistante.
 Son incidence est de 1/1300 à 1/15 000 grossesses.
 L'étiologie de la CMPP est encore incertaine, la myocardite d'origine virale, auto-immune
ou idiopathique est fortement suspectée.
Elévation des
pressions de
remplissage
Discussion:
Observation :
 Nous rapportons l’observation d’une femme âgée de 40 ans, sans antécédents cardiaques
particuliers, GIIPII, hospitalisée dans notre service 03 mois après son accouchement (2ème
grossesse) pour exploration de dyspnée stade III de NYHA.
 L’examen clinique trouve un souffle systolique au foyer mitral avec absence de signes
congestifs.
 L’ECG montre un RRS à 75 bpm et des ESV isolées monomorphes type retard droit.
 L’échocardiographie transthoracique trouve un ventricule gauche de taille normale,
globalement hypokinétique avec FEVG altérée à 33%, une augmentation des pressions de
remplissage et une insuffisance mitrale fonctionnelle modérée.
 L’holter rythmique montre une hyperexcitabilité ventriculaire classe IV de Lown.
 Elle a été mise sous traitement médical optimal de l'insuffisance cardiaque associé à de
l'amiodarone.
 L’évolution a été marquée par une discrète amélioration de sa dyspnée devenant stade IIIII. Un contrôle échographique après un mois montre les mêmes paramètres.
 Une nette amélioration clinique, échographique ainsi qu'électrique a été objectivé après
06 mois de suivi. La patiente ne rapporte plus de dyspnée, la FEVG est devenue à 50% et
l'holter rythmique n'inscrit que de rares extrasystoles ventriculaires isolées.
Conclusion :
 La présentation clinique des patients ayant une CMPP est similaire à celle des patientes
ayant une insuffisance cardiaque systolique d'autre étiologie.
 Le traitement est essentiellement symptomatique.
 Une femme sur deux récupère une bonne fonction ventriculaire gauche.
 Le risque de récidive au cours des grossesses ultérieures reste élevé justifiant un suivi
pluridisciplinaire.
 Les cardiomyopathies du post-partum sont des cardiomyopathies dilatées très
particulières. dont I’incidence varie de l/l 300 à l/l 5 000 selon la région géographique
considérée.
 Les facteurs de risque évoqués dans la Littérature sont : I’éthnie africaine, l’ âge
maternel supérieur à 30 ans, la multiparité. les grossesses multiples et le contexte de
toxémie gravidique.
 La présentation clinique est celle d’une insuffisance cardiaque classique associant
dyspnée, orthopnée, toux, tachycardie, parfois des douleurs thoraciques atypiques, des
œdèmes déclives et une asthénie intense.
 L’examen clinique permet de retrouver des signes d’insuffisance cardiaque globale.
 Le contexte de péri-partum doit alors faire évoquer le diagnostic et motiver la
réalisation d’une éhocardiographie.
 La précocité de la prise en charge est fondamentale pour proposer à ces patientes un
traitement adapté.
 L’étiologie de cette affection reste incertaine, mais plusieurs hypothèses sont
évoquées.
 Certains auteurs suggèrent une origine infectieuse virale en relation avec les fortes
incidences de myocardites virales constatées au cours de la grossesse. D’autres
auteurspensent que cette maladie est la conséquence de manifestations d’auto-immunité
dues à des anticorps anti-actine apparaissant lors de la dégénérescence de l’utérus et
interagissant avec les fibres musculaires myocardiques. Sur le plan métabolique, la
responsabilité d’un déficit en sélénium a été évoquée comme facteur favorisant le
développement de ces CMPP. Enfin, l’utilisation prolongée de tocolytiques a été
récemment mise en cause dans la survenue de cette pathologie. Mais le plus
fréquemment, aucune étiologie n’est retrouvée.
 L’évolution spontanée est variable et peut se faire soit vers une régression complète
(dans 50 % des cas en six mois environ), soit vers une défaillance myocardique sévère,
aboutissant parfois au décès par insuffisance cardiaque terminale ou par complications
thrombo-emboliques (25 a 50 % des cas). Le risque de récidive lors des grossesses
ultérieures est possible d’où la nécessité d’un suivi régulier.