PANABOX module cardio

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3. Traitements hémodynamiques
3.1. Remplissage vasculaire
3.1.1. Objectif du remplissage vasculaire
L’hypovolémie, c’est à dire la diminution du volume de sang
contenu dans les vaisseaux, est un symptôme fréquent au cours
des états de choc. La conséquence principale de l’hypovolémie est
une baisse du retour sanguin veineux au cœur (la « précharge
cardiaque »). L’hypovolémie est par définition une manifestation
typique des chocs dits « hypovolémiques » mais aussi des chocs
septiques et anaphylactiques. Lorsque la diminution de précharge
cardiaque est suffisamment importante, elle peut s’accompagner
d’une baisse du débit cardiaque et ainsi de la pression artérielle.
Le but du remplissage vasculaire (RV) est donc d’augmenter le
volume liquidien contenu dans le secteur veineux, afin
d’augmenter le retour veineux au coeur puis le débit cardiaque et
in fine la pression artérielle. Le RV est donc un des traitements
essentiels de la plupart des états de choc.
3.1.2. Conduite du remplissage vasculaire
Afin de conduire le remplissage vasculaire dans les meilleures
conditions, plusieurs questions se posent au réanimateur. La
première question est celle de son bénéfice attendu. Souvent
nécessaire en effet, le RV ne devrait être effectué que chez les
patients dits « précharge dépendants » c’est à dire ceux pour
lesquels il va entraîner une augmentation du débit cardiaque. La
seconde question est celle de son risque. Potentiellement délétère,
parce qu’il peut être à l’origine d’un œdème pulmonaire, le RV
devrait être proscrit chez les patients « précharge indépendants »
et pourrait être restreint chez les patients chez lesquels il existe
déjà un œdème pulmonaire abondant. Enfin, dès lors qu’un RV est
décidé, la dernière question est celle du choix du meilleur produit
de remplissage parmi les deux classes disponibles : cristalloïdes et
colloïdes.
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DETECTER LE BESOIN D’UN REMPLISSAGE VASCULAIRE :
A la phase initiale de la prise en charge du choc septique,
l’hypovolémie est constante. A ce stade, où aucun outil spécialisé
de monitorage hémodynamique n’est encore en place, la
réalisation d’un RV est indiscutable. Il est par ailleurs désormais
bien admis qu’à cette phase, la mise œuvre la plus rapide possible
du RV améliore considérablement le pronostic des patients. Au
delà des premières heures de prise en charge, alors que le RV a
déjà été débuté, sa poursuite doit se fonder sur une évaluation
des besoins, c’est à dire de la précharge-dépendance.
Paramètres statiques :
Les mesures de la taille des cavités cardiaques à l’aide de
l’échocardiographie ou des pressions de remplissage des cavités
cardiaques, pression veineuse centrale (PVC) et pression artérielle
pulmonaire d’occlusion (PAPO) à l’aide d’un cathéter veineux
central et d’un cathéter artériel pulmonaire ont été initialement
proposées comme outils d’évaluation de la volémie afin de
décider d’un RV lorsqu’elles étaient basses. S’il est maintenant
bien admis que des valeurs effondrées de ces PVC et de PAPO
reflétaient généralement une précharge dépendance, il est
également bien démontré que des valeurs basses pouvait n’être
associées à aucune réponse hémodynamique au RV et
qu’inversement, des valeurs normales ou élevées pouvaient être
observées chez des patients pouvant encore bénéficier d’un RV.
Au total, l’utilisation de ces mesures, dîtes statiques, est
insuffisamment fiable pour prédire le besoin d’un RV et pourrait
même être responsable dans 50% des cas d’un RV inutile.
L’identification de la précharge dépendance repose aujourd’hui
sur la prise en compte d’autres indices, dits « dynamiques »
comme le test de lever de jambe passif ou l’analyse de la
variabilité respiratoire du débit cardiaque ou de ces dérivés.
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Paramètres dynamiques :
■ Le test de lever de jambe passif
(LJP) constitue une des méthodes les plus
simples pour décider d’un RV. Le LJP peut être réalisé facilement
par un basculement automatique du lit transférant le patient
depuis sa position semi-assise à 45°C jusqu’à une position dans
laquelle le tronc se trouve à l’horizontale et les membres inférieurs
surélevés de 45°. Le LJP entraîne de façon transitoire le
déplacement d’environ 300 ml de sang contenu dans les membres
inférieurs et le réseaux veineux splanchnique vers le coeur, mimant
en quelque sorte ce que ferait un RV de 300 ml s’il était pratiqué.
La réponse à cette manœuvre doit alors être évaluée en mesurant
de façon concomitante le débit cardiaque, à l’aide par exemple de
l’échocardiographie, du doppler oesophagien, du moniteur
PiCCO®® ou encore du système FloTrac®/Vigileo®. Il a par
exemple été montré qu’une augmentation du débit cardiaque de
plus de 10% (mesuré à l’aide du moniteur PiCCO®®) au cours du
LJP prédisait bien la réponse à un éventuel RV.
!
■ La mesure de la variabilité respiratoire du débit cardiaque
constitue une autre méthode permettant de déterminer la
précharge dépendance chez les patients placés sous ventilation
mécanique. La ventilation mécanique, en effet, entraîne une
augmentation cyclique des pressions dans le thorax à chaque
insufflation. Cette augmentation cyclique des pressions
thoraciques est responsable d’une diminution cyclique du retour
veineux. La mise en évidence d’une variabilité respiratoire cyclique
du débit cardiaque chez un patient sous ventilation mécanique est
donc un bon indicateur de précharge dépendance. Cette
variabilité respiratoire cyclique du débit cardiaque peut
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être mesurée à l’aide d’un outils de monitorage continu du débit
cardiaque comme le moniteur PiCCO®® ou le système
FloTrac®/Vigileo®. Enfin, parce que le débit cardiaque est un des
déterminants principaux du débit aortique au niveau de l’aorte et
de la pression artérielle pulsée au niveau des artères
périphériques, les mesures de la variabilité respiratoire du débit
aortique, à l’aide du Doppler oesophagien, ou de la variabilité
respiratoire de la pression artérielle pulsée (delta-PP), à l’aide d’un
simple cathéter artériel, permettent aussi de prédire la préchargedépendance. L’indice « delta- PP » est sans doute le plus utilisé et
la valeur seuil de 13% au delà de laquelle l’efficacité
hémodynamique d’un RV est prédictible a été récemment
recommandée. Cependant, il faut souligner une limite importante
à l ‘analyse de la variabilité respiratoire de ces différents
paramètres liée au fait qu’elle ne pas être utilisée en cas
d’arythmie cardiaque ou de déclanchement spontané du
ventilateur par le patient où les variations du débit cardiaque
reflètent principalement les irrégularités du cycle cardiaque ou du
cycle respiratoire.
Ainsi, à l’issue de cette évaluation hémodynamique et après avoir
réalisé l’une ou l’autre de ces mesures, chaque patient pourra être
distingué selon qu’il est précharge dépendant ou non. En cas de
précharge indépendance, le RV devra être proscrit parce qu’il sera
inutile voire délétère. En cas de précharge dépendance, le RV
devra être discuté à travers une évaluation de la balance entre le
bénéfice attendu et le risque potentiel.
Déterminer le risque lié au remplissage vasculaire :
L’œdème pulmonaire est le principal risque du RV. Ce risque est
particulièrement important au
cours du syndrome de détresse respiratoire aiguë (SDRA) où la
quantité d’eau présente dans le
poumon est déjà élevée. Ainsi, lorsqu’il existe un SDRA,
l’évaluation du risque lié au remplissage
fait généralement appel à une appréciation de l’œdème
pulmonaire déjà présent à l’aide de
l’examen clinique, de la radiographie pulmonaire et de la mesure
des gaz du sang. Cependant, il
est aujourd’hui bien démontré qu’aucun de ces outils
diagnostiques ne permettait de quantifier
de façon fiable l’eau pulmonaire extravasculaire (EPEV) c’est à dire
l’eau contenue dans le
poumon. La technique de thermodilution transpulmonaire,
accessible sur le moniteur PiCCO®®,
semble permettre une mesure fiable de l’EPEV au lit du patient. La
valeur normale d’EPEV est
inférieure à 7 ml/kg de poids corporel. On parle généralement
d’œdème pulmonaire lorsque sa
valeur est supérieure à 10 ml/kg. L’EPEV peut atteindre 40 ml/kg
dans les formes les plus graves
de SDRA. Ainsi chez les patients présentant un SDRA, la mesure de
l’EPEV pourrait être une
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aide précieuse pour identifier ceux chez qui la quantité d’EPEV est
encore peu élevée et ceux chez qui elle est particulièrement
abondante.
Choisir le produit de remplissage vasculaire :
Les cristalloïdes et les colloïdes sont les deux types de produit de
remplissage utilisables au cours des états de choc. La classe des
cristalloïdes comporte le sérum salé isotonique et la solution de
Ringer Lactate. La classe des colloïdes comprend les
hydroxyéthylamidons (HEA), les gélatines, les dextrans et
l’albumine. La question du produit de remplissage devant être
utilisé au cours des états de choc n’est pas encore définitivement
tranchée.
Les colloïdes :
En comparaison aux cristalloïdes, les colloïdes possèdent un
meilleur pouvoir d’expansion
volémique et une demi-vie vie intravasculaire plus longue.
L’utilisation des gélatines et des
dextrans connaît aujourd’hui cependant un net recul. Les
gélatines, obtenus à partir de collagène
bovin sont en effet les colloïdes les plus allergisants et exposent
au risque de transmission de la
maladie de Creutzfeld-Jacob. Les dextrans, polysaccharides
d’origine bactérienne, peuvent aussi
être responsables d’allergie mais surtout de troubles de
l’hémostase. Au sein des colloïdes, la
classe des HEA reste donc vraisemblablement la plus utilisée. Les
HEA sont des polysaccharides
d’origine végétale dilués dans des solutions salines. Parmi les
risques décrits associés à l’utilisation
des HEA ont retiendra l’insuffisance rénale et les troubles de
l’hémostase. Leur prescription est
donc limitée à 33 ml/kg le premier jour et 20 à 33 ml/kg les jours
suivants. Il est probable que les
HEA les plus récemment commercialisés (type Voluven®) du fait
de leur plus faible poids
moléculaire soit moins à risque d’effets secondaires en particulier
rénaux et leur prescription est
plus libérale (50 ml/kg/j). L’albumine enfin, présente un intérêt
théorique du fait de son puissant
pouvoir d’expansion volémique et peut-être aussi de ces
nombreuses autres propriétés
(transport de produits du métabolisme, transport de
médicaments, effets anti-inflammatoires et
anti-oxydants). Récemment, un essai randomisé portant sur 7000
patients de réanimation a
comparé le pronostic de ceux recevant de l’albumine à 4% à ceux
recevant du sérum salé
isotonique. L’analyse globale ne montrait pas de différence de
mortalité à 28 jours entre les deux
groupes. L’analyse pratiquée dans le sous-groupe de patients
ayant un sepsis montrait une
tendance en faveur de l’albumine. Néanmoins, avant de conclure à
un bénéfice de l’albumine au
cours du choc septique, les résultats d’études randomisées portant
exclusivement sur ce type de
patient et utilisant de l’albumine à 4% et 20% sont en attente.
Pour l’heure la conclusion la plus
raisonnable est que l’albumine n’entraîne pas de surmortalité au
cours du choc septique, mais
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doit être réservée à des situations cliniques bien définies : contreindication des colloïdes artificiels, utilisation des colloïdes
artificiels à leur posologie maximale, hypoalbuminémie profonde.
Les cristalloïdes :
Les cristalloïdes et notamment le sérum physiologique, ont peu
d’effets secondaires. Lorsqu’ils sont titrés pour obtenir le même
niveau de pression de remplissage ils restaurent le même niveau
de pression de perfusion. Ainsi, pour un même effet il faut
perfuser un volume de cristalloïdes 2 à 4 fois plus élevé.
Cependant parce qu’ils représentent l’alternative la moins toxique
et la moins coûteuse, leur utilisation en première intention est
de plus en plus recommandée.
3.2. Traitements vasopresseurs
3.2.1. Objectif des traitements vasopresseurs
La vasoplégie, c’est à dire la diminution du tonus vasculaire est
une manifestation également fréquente des état de choc. Si cette
manifestation est typique des états de choc septiques et
anaphylactiques, elle peut finalement exister au cours de tout état
de choc prolongé.
L’objectif du traitement vasopresseur est de
corriger cette vasoplégie afin de restituer une pression artérielle
satisfaisante et notamment une pression artérielle moyenne qui
est la pression de perfusion de la plupart des organes mais aussi
une pression artérielle diastolique qui est la pression de perfusion
des artères coronaires.
3.2.2. Conduite des traitements vasopresseurs
La première question est celle de la cible de pression artérielle à
atteindre à l’aide d’un traitement vasopresseur. Une fois cette cible
déterminée, se pose la question du choix de vasopresseur.
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Déterminer l’objectif tensionnel :
Il est classiquement reconnu qu’une PAM de l’ordre de 65 mmHg
doit être le niveau cible chez la plupart des patients. Des études
suggèrent que vouloir élever la pression artérielle moyenne audessus de 65 mmHg est superflu et potentiellement dangereux.
Cependant, le niveau de pression artérielle moyenne cible est
probablement variable d’un patient à l’autre et pourrait sur
certains terrains (antécédents d’hypertension artérielle, âge élevé,
diabète) être plus élevé, de l’ordre de 75 mmHg. Il n’y a pas de
paramètre mesurable témoignant fidèlement du niveau minimal
de pression artérielle moyenne à atteindre même si la reprise
d’une diurèse est souvent prise en compte par le clinicien.
Choisir le traitement vasopresseur :
Les catécholamines, ou agents adrénergiques, combinent des
propriétés α et β adrénergiques. La stimulation α-adrénergiques
entraîne une vasoconstriction responsable de l’augmentation de
pression artérielle. La stimulation β1-adrénergiques est
responsable entre autres d’un effet inotrope positif (augmentation
de la contractilité), mais aussi d’un effet chronotrope positif
(augmenttaion de la fréquence cardiaque). La stimulation β2adrénergique est associée à une vasodilatation et à une
bronchodilatation.
La dopamine, la noradrénaline et l’adrénaline sont les principales
catécholamines utilisables. Une expérience encore limitée de la
vasopressine et de la terlipressine suggère qu’elles peuvent être
utiles dans le traitement du choc septique « réfractaire aux
catécholamines ».
La dopamine
C’était jusqu’à récemment, le vasopresseur recommandé en
première intention dans le cadre du choc septique. Ses effets
pharmacologiques sont dose-dépendants :
▪ en dessous de 5 μg.kg–1min–1, la stimulation de récepteurs
dopaminergiques entraîne une vasodilatation rénale,
mésentérique et coronaire
▪ entre 5 et 10 μg.kg–1.min–1, les effets β1 prédominent
(augmentation de la contractilité myocardique et de la
fréquence cardiaque).
▪ au-delà de 10 μg.kg–1min–1, l’effet α induit une vasoconstriction
artérielle. Formation IDE en réanimation niveau 2 PANACÉA CONSEIL – 168bis
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Dans le choc septique, la dopamine est recommandée à la dose
initiale de 10 μg.kg–1min–1 puis titrée toutes les 10 minutes par
paliers de 5 μg.kg–1min–1 jusqu’à une dose de 20 μg.kg–1min–1.
Cependant, contrairement à ce qui est souvent pensé, les études
cliniques révèlent que la pression artérielle s’élève sous dopamine
davantage par augmentation du débit cardiaque que par élévation
des résistances artérielles systémiques. Ceci explique son efficacité
souvent partielle dans le choc septique. Au-delà de 20 μg.kg–1min–
1
, l’augmentation de la fréquence cardiaque limite son emploi et
justifie le recours à un vasopresseur plus puissant. Si
l’administration de faibles doses de dopamine (1 à 4 μg.kg–1min–1)
a montré expérimentalement, un bénéfice en termes de perfusion
rénale, cet effet non démontré au cours du choc septique n’a
jamais eu d’influence sur la mortalité. De même, l’effet de la
dopamine sur la perfusion splanchnique est très débattu,
favorable pour certains, il est délétère pour d’autres. L’utilisation
en première intention de la dopamine est actuellement remise en
question car l’incertitude de son efficacité fait courir le risque de
laisser se pérenniser un état d’hypotension artérielle profonde
avec ses conséquences délétères sur la perfusion des principaux
organes. Toutefois, l’emploi de la dopamine a le mérite d’être
simple (pas de nécessité d’une voie veineuse centrale) et peut se
concevoir comme test thérapeutique et pronostique. En cas de
bonne réponse tensionnelle à la dopamine, l’escalade
thérapeutique n’est pas justifiée et le pronostic est en général
plutôt favorable.
La noradrénaline
Cet agent, α-agoniste puissant est réputé permettre une
restauration plus efficace et plus rapide de la pression artérielle
avec moins d’effet tachycardisant que la dopamine. Classiquement
redoutée pour ses effets vasoconstricteurs sur les circulations
hépatiques et rénales, la noradrénaline n’a longtemps été utilisée
qu’en seconde intention. Toutefois, ces effets néfastes n’ont pas
été retrouvés en clinique humaine, en particulier dans le cadre du
choc septique. L’ensemble de ces éléments a contribué à
populariser considérablement l’emploi précoce de la
noradrénaline. La récente conférence de consensus française sur la
prise en charge hémodynamique du sepsis sévère, place
désormais la noradrénaline en première ligne même s’il s’agit
d’une recommandation de faible grade.
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L’adrénaline
Il s’agit d’un agent essentiellement β-agoniste et son effet sur la
pression artérielle moyenne est lié davantage à l’élévation du
débit cardiaque qu’à l’augmentation des résistances artérielles.
L’effet β-agoniste est responsable d’une accélération du rythme
cardiaque limitant son utilisation chez des patients déjà très
tachycardes. De surcroît, par ses effets métaboliques cellulaires,
l’adrénaline accroît la demande en O2 ce qui est souvent considéré
comme inutile voire préjudiciable dans le cadre du sepsis. Ainsi,
l’administration d’adrénaline est souvent accompagnée d’une
hyperlactatémie. Enfin, l’adrénaline est accusée de compromettre
la circulation du territoire splanchnique et en particulier la
perfusion muqueuse digestive. Pour l’ensemble de ces raisons,
l’emploi de l’adrénaline n’est pas recommandé pour restaurer la
pression artérielle, au moins à la phase précoce du choc septique.
Si elle reste un traitement de recours, la récente conférence de
consensus française la positionne davantage comme agent
inotrope (β-agoniste) que comme agent vasopresseur (αagoniste).
La vasopressine et ses analogues
La vasopressine est une hormone d’origine hypothalamohypophysaire sécrétée dans la circulation périphérique pour
exercer des effets antidiurétiques (récepteurs V2 rénaux),
vasopresseurs (récepteurs V1 vasculaires) et plaquettaires
(récepteurs V2 plaquettaires). Elle participe de façon
physiologique au contrôle de la pression artérielle. Outre l’effet sur
les récepteurs V1, la vasopressine pourrait agir par des effets de
modulation du NO et de potentialisation des catécholamines αagonistes et d’autres vasoconstricteurs. Toutefois, elle peut
engendrer une vasoconstriction excessive de certains territoires,
en particulier splanchnique voire coronaire si des doses trop
élevées sont utilisées. C’est pourquoi l’administration de cet agent
vasopresseur ne peut se concevoir qu’à des doses faibles de
l’ordre de 0,01 à 0,04 U/min et en association avec d’autres agents
vasopresseurs plus classiques, lorsque ceux-ci se sont avérés
insuffisants à restaurer la pression artérielle moyenne. En France,
du fait de la non- disponibilité actuelle de la vasopressine, certains
préconisent l’utilisation de la terlipressine (en bolus intraveineux
de 1 à 2 mg), un analogue utilisé surtout comme thérapeutique
d’appoint des hémorragies digestives liées à une hypertension
portale. La conférence de consensus française ne recommande
l’utilisation de vasopressine ou de terlipressine qu’en cas de choc
réfractaire aux catécholamines .
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Stratégie d’utilisation des agents vasopresseurs :
Classiquement, il était recommandé de ne l’administrer qu’en cas
d’hypotension artérielle réfractaire au seul remplissage vasculaire.
Toutefois, cette attitude est aujourd’hui nuancée afin de ne pas
laisser se pérenniser trop longtemps une hypotension artérielle
sévère. L’attitude représentée par l’administration même précoce,
de vasopresseurs dès lors que la pression diastolique est
constatée effondrée (par exemple < 40 mmHg) est de plus en plus
consensuelle.
Il est important de rappeler que, du fait de leur courte demi-vie,
les catécholamines doivent toujours être utilisées en perfusion
continue et que les bolus seront proscrits (en dehors de la
réanimation cardiopulmonaire) car ils engendrent des à-coups
tensionnels ou peuvent déclencher des arythmies. En
conséquence, la dose sera exprimée de préférence en μg/kg/min.
Afin d’éviter des bolus intempestifs liés à l’administration d’autres
médicaments, on s’assurera que ces agents soient administrés sur
une voie isolée. Enfin, en dehors de la dopamine et de la
dobutamine, on veillera à administrer les catécholamines sur une
voie veineuse profonde bien positionnée, l’extravasation de ces
agents pouvant entraîner une nécrose tissulaire.
La noradrénaline est l’agent vasoconstricteur recommandé en
première intention dans le choc septique. Ce n’est qu’en cas
d’hypotension artérielle réfractaire à des doses élevées de
noradrénaline qu’un traitement de sauvetage par terlipressine
peut se concevoir.
Enfin, la persistance d’une hypotension artérielle
et/ou de signes d’insuffisance circulatoire sous traitement
vasopresseur nécessite de rechercher toujours une anomalie
hémodynamique associée à la vasoplégie: hypovolémie (justifiant
alors un remplissage vasculaire) et/ou dysfonction myocardique
(justifiant alors un traitement inotrope)
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3.3. Traitements inotropes
3.3.1. Objectifs des traitements inotropes
Deux objectifs peuvent être recherchés lors de l’utilisation d’un
traitement inotrope.
Le premier objectif est l’amélioration du débit
cardiaque lorsqu’il existe une altération de la fonction contractile
du ventricule gauche. Cette situation se rencontre par définition
au cours du choc cardiogénique. Au cours de tout état de choc
cependant, notamment au cours du choc septique, et ce d’autant
qu’il est prolongé, la survenue d’une altération de la contractilité
du ventricule gauche, peut justifier un traitement inotrope dans le
même objectif.
Le deuxième objectif est celui d’augmenter le débit
cardiaque dans le seul but d’augmenter le transport en oxygène
afin d’atteindre des valeurs dîtes « supranormales » de transport
en oxygène, dans le but de prévenir la survenue d’une hypoxie
tissulaire. On sait aujourd’hui qu’une telle attitude thérapeutique
ne se justifie que dans la période périopératoire pour des patients
chirurgicaux à risque. En revanche, chez les patients de
réanimation souffrant d’une défaillance circulatoire déjà installée,
les études ont démontré que cette stratégie thérapeutique
n’apportait aucun bénéfice.
3.3.2. Choix du traitement inotrope
Dobutamine
La dobutamine possède des propriétés α1-agoniste, β1-agoniste
et β2-agoniste. La stimulation α1 et β1 a pour résultat un effet
chronotrope et inotrope positifs. La dobutamine exerce peu d’effet
vasculaire parce que la vasoconstriction due à la stimulation α1 est
contrebalancée par l’effet vasodilatateur β2-induit. L’effet
vasodilatateur peut même dominer, être responsable d’une
hypotension artérielle, et justifier l’adjonction d’un vasopresseur
comme la dopamine ou surtout noradrénaline. La dobutamine est
le traitement inotrope le plus utilisé
Dopamine
Comme ont l’a vu les effets pharmacologiques de la dopamine
sont très dépendant de la dose administrée. À de faibles débits
d’administration (< 5 μg.kg–1.min–1), la dopamine active les
récepteurs D1 des vaisseaux rénaux, mésentériques, cérébraux et
coronaires, et induit une
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vasodilatation qui n’affecte pas la pression artérielle systémique. À
un débit supérieur (5 à 10 μg.kg-1.min-1), elle stimule
préférentiellement les récepteurs β1 et augmente l’inotropisme, la
fréquence cardiaque et la pression artérielle systolique. À des
débits d’administration élevés (10 à 20 μg.kg-1.min-1), la
dopamine active préférentiellement les récepteurs α1 vasculaires
et induit une vasoconstriction artérielle et veineuse. Enfin, à des
débits de perfusion supérieurs, ses effets sont identiques à ceux
de la noradrénaline.
Noradrénaline
La noradrénaline est un agoniste puissant des récepteurs α et β1
n’ayant qu’une faible activité sur les récepteurs β2. Par son effet α
adrénergique, elle induit une vasoconstriction artérielle et
veineuse intense et tend à augmenter les pressions artérielles
systolique et diastolique, la postcharge ventriculaire gauche, le
retour veineux et la précharge cardiaque. Par son effet β1
adrénergique, elle tend à augmenter le volume d’éjection
systolique, sauf si l’élévation de postcharge ventriculaire gauche
l’emporte. L’effet chronotrope positif est contrebalancé par la
stimulation du baroréflexe résultant de la vasoconstriction et la
noradrénaline n’est généralement pas tachycardisante.
Adrénaline
Grâce à son effet α stimulant, l’adrénaline entraîne une
vasoconstriction artérielle et veineuse. Si elle augmente la pression
artérielle systolique, son effet sur la pression artérielle diastolique
est partiellement contrebalancé par la vasodilatation β2-induite.
Par la stimulation cardiaque β1, l’adrénaline augmente la
fréquence cardiaque et l’inotropisme.
Ces effets, couplés à la veinoconstriction α -induite qui accroît le
retour veineux systémique, rendent compte de la forte élévation
du débit cardiaque produite par l’adrénaline.
Dopexamine
La dopexamine active les récepteurs β 2 et dopaminergiques, sans
effet α et avec un effet β1 minime. Elle exerce aussi son effet par
une inhibition de la recapture de la noradrénaline. Elle provoque
une vasodilatation et un effet inotrope positif. La combinaison de
ces effets la rend intéressante dans le traitement des
exacerbations d’insuffisance cardiaque chronique car elle
augmente le débit cardiaque sans altérer la pression artérielle et
n’augmente la fréquence cardiaque qu’à des doses élevées.
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Inhibiteurs de la phosphodiesterase (PDE)
Les inhibiteurs de la PDE ont un effet inotrope identique à celui de
la dobutamine et n’augmentent la fréquence cardiaque qu’à partir
d’une forte posologie. Chez les patients en insuffisance cardiaque,
les inhibiteurs de la PDE augmentent le débit cardiaque et le
volume d’éjection systolique et diminuent modérément la
pression artérielle, confirmant leurs propriétés inotropes et
vasodilatatrices.
Sensibilisateurs au calcium
Le lévosimendan est l’unique représentant de cette classe
pharmacologique utilisé chez l’homme. Il exerce ses effets
inotropes positifs par le biais d’une sensibilisation des myofibrilles
au Ca++, mais il entraîne aussi une vasodilatation par un effet
agoniste des canaux potassiques ATP- dépendants. Il a été montré
un bénéfice du lévosimendan sur l’état hémodynamique et le taux
de survie, en comparaison avec la dobutamine, lorsque les
substances étaient administrées pendant une courte période dans
l’insuffisance cardiaque échappant au traitement standard
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4. Etats de choc
4.1 Qu’est qu’un état de choc ?
L’état de choc est un syndrome qui regroupe toutes les
manifestations liées à une altération de l’oxygénation des tissus et
donc des cellules. Cette carence en oxygène survient du fait d’une
inadéquation entre les apports et les besoins tissulaires en
oxygène. En manque d’oxygène, le métabolisme des cellules se
trouve dévié de la voie aérobie vers la voie anaérobie. La
production énergétique des cellules est alors diminuée.
Quelle qu’en soit la cause, l’état de choc va avoir pour
conséquence un dysfonctionnement des différents organes
soumis à cette hypoxie et notamment :
▪ la peau, ce qui explique l’apparition de marbrures cutanées,
d’une froideur des téguments, d’une cyanose des extrémités
▪ les reins, expliquant la survenue d’une insuffisance rénale
▪ le foie, expliquant la survenue d’un foie hypoxique, souvent
appelé « foie de choc «
▪ les poumons, expliquant la survenue d’une pneumopathie
bilatérale et sévère appelée : syndrome de détresse
respiratoire aiguë (SDRA)
▪ le tube digestif, expliquant la survenue d’une ischémie de
l’intestin grêle et/ou du côlon (ischémie mésentérique)
▪ le cerveau, expliquant la survenue de troubles neurologiques ;
▪ l’endothélium vasculaire, expliquant la survenue de troubles
particuliers de la coagulation appelée coagulation
intravasculaire disséminée (CIVD)
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4.2 Qu’elle est la physiopathologie des états de choc
?
A l’état normal, les besoins en oxygène de l’ensemble des cellules
de l’organisme est assuré grâce au transport artériel en oxygène
du poumon jusqu’aux tissus et à l’extraction tissulaire de
l’oxygène.
On distingue ainsi 2 types de chocs : les chocs liés à une
diminution du transport artériel en oxygène vers les tissus et ceux
liés à une diminution de l’extraction de l’oxygène par les tissus.
Ces 2 mécanismes sont volontiers associés entre eux.
État de choc cardiogénique
Au cours du choc cardiogénique, les capacités du cœur à éjecter à
chaque battement un volume d’éjection systolique satisfaisant
sont altérées. Il en résulte une baisse du débit cardiaque qui est
l’élément moteur pour le transport de l’oxygène vers les tissus.
Causes :
Plusieurs causes peuvent être à l’origine d’un choc cardiogénique.
▪ Infarctus du myocarde : cause la plus fréquente.
▪ Décompensation aigues d’une cardiopathies anciennes
▪ Myocardites aiguë : inflammatoire, virale, toxique (intoxication
par cardiotrope)
▪ Atteintes valvulaires aiguës (endocardite valvulaire, accident de
prothèse valvulaire)
▪ Pathologie responsable d’une insuffisance cardiaque droite
aiguë : embolie pulmonaire massive, tamponnade
péricardique, pneumothorax compressif Contexte : La
pression artérielle différentielle est souvent pincée (par baisse
du volume d’éjection systolique).
Il existe le plus souvent un
contexte d’infarctus du myocarde (douleur angineuse,
troubles de la repolarisation à l’ECG, élévation de la
troponine), des signes associés d’insuffisance cardiaque
gauche et/ou droite, des troubles de la conduction ou du
rythme cardiaque. Formation IDE en réanimation niveau 2 PANACÉA
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État de choc hypovolémique
Au cours du choc hypovolémique, il existe une diminution du
volume de sang contenu dans les vaisseaux. Cette diminution du
volume sanguin est responsable d’une diminution du retour
veineux au cœur (précharge). Lorsque cette diminution de retour
veineux devient importante, le cœur, insuffisamment rempli, éjecte
moins de sang à chaque battement. Il en résulte une baisse du
débit cardiaque qui, comme on l’a déjà dit, est l’élément moteur
pour le transport de l’oxygène vers les tissus.
Causes :
Plusieurs causes peuvent être à l’origine d’un choc hypovolémique
:
■ Hémorragie aiguë: hémorragie digestive, hémorragie posttraumatique, hématome
profond
■ Déshydratation extracellulaire : pertes digestives le plus
souvent, mais aussi rénales ou
cutanées
Contexte :
La pression artérielle différentielle est souvent pincée (par baisse
du volume d’éjection systolique).
Il existe cliniquement soit un
contexte de déshydratation (diarrhée, vomissements, syndrome
occlusif avec constitution d’un 3ème secteur, traitement
diurétique, impossibilité d’accès à l’eau) soit un contexte
hémorragique avec une hémorragie extériorisée (hématémèse,
méléna, rectorragies, méno-métrorragie, hémorragie de la
délivrance, plaie du scalp) ou non (réalisation systématique des
touchers pelviens, recherche de sang à l’aspiration du liquide
gastrique, pratique d’une échographie abdominale ou d’un
scanner thoraco-abdominal). Biologiquement on retrouvera soit
des signes de déshydratation extracellulaire soit une anémie.
État de choc septique
Au cours du choc septique, le micro-organisme responsable de
l’infection produit dans l’organisme une importante réaction
inflammatoire. Cette réaction inflammatoire est responsable :
■ au niveau vasculaire d’une vasodilatation intense et d’une
altération de la perméabilité des vaisseaux capillaires. La
vasodilatation entraîne la séquestration d’une quantité importante
de sang dans les vaisseaux expliquant la survenue d’une
hypovolémie dite relative.
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L’altération de la perméabilité vasculaire est responsable d’une
fuite de liquide du secteur intravasculaire vers le secteur tissulaire
expliquant la survenue d’une hypovolémie dite absolue. Il résulte
de ces deux mécanismes une hypovolémie profonde susceptible
de diminuer comme on l’a vu précédemment le débit cardiaque et
donc le transport de l’oxygène vers les tissus.
■ au niveau tissulaire une altération des capacités d’extraction
de l’oxygène par les cellules.
Causes :
▪ Origine bactérienne le plus souvent lors d’une infection à bacilles
Gram négatif (pyélonéphrite, cholécystite, angiocholite,
péritonite, pneumopathie nosocomiale) à cocci Gram positif
(méningococcie, pneumococcie, cellulite, infection sur
cathéter) ou à bactéries anaérobies : infection des parties
molles, cholécystite gangréneuse ...
▪ Origine fungique plus rarement et chez les patients
immunodéprimés : septicémie à candida, aspergillose
invasive, cryptococcose disséminée Contexte : La
pression artérielle diastolique est abaissée du fait de la
vasoplégie et la pression artérielle différentielle peut être
pincée du fait de l’hypovolémie.
Il existe un contexte clinique
et biologique infectieux. État de choc
anaphylactique : Au cours d’un premier contact avec
l’allergène (contact préparant) il y a synthèse d’IgE
spécifiques qui restent fixées sur la membrane des
polynucléaires basophiles circulants et des mastocytes
tissulaires. Un nouveau contact (contact déclenchant) produit
une dégranulation des basophiles et des mastocytes et la
libération d’une importante quantité de médiateurs.
L’histamine est le principal médiateur. En se fixant sur les
récepteurs H1, l’histamine est responsable des symptômes de
l’allergie et notamment d’une intense vasodilatation. Il en
résulte une importante hypovolémie relative par vasoplégie
massive et brutale et extravasation du plasma vers
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Causes :
▪ Allergènes protéiques (venin d’hyménoptères, latex, aliments,
pollens)
▪ Haptènes (anesthésiques, antibiotiques, produits de contraste) ■
Idiopathique Contexte :
Il existe souvent un contexte évident d’exposition allergique et
d’autres manifestations allergiques avec des cutanéomuqueux
(érythème, urticaire, œdème de Quincke), respiratoires
(bronchospasme, rhinorrhée), gastro-intestinaux (hypersialorrhée,
douleurs abdominales, diarrhée).
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!
4.3 Comment établir le diagnostic de l’état de choc ?
Le diagnostic d’un état de choc est clinique et comprend 2 types
de signes :
▪ hypotension artérielle (= pression artérielle systolique < 90
mmHg ou ≤ 30 % de la pression artérielle de référence)
▪ signes témoignant de la souffrance tissulaire :
Marbrures
cutanées, froideur des téguments, cyanose des extrémités
Oligurie : diurèse < 0,5 mL/kg/h
Troubles de conscience 4.4
Comment évaluer le retentissement viscéral ?
Le diagnostic du retentissement viscéral s’établit organe par
organe à l’aide de signes cliniques et paracliniques :
▪ signes témoignant d’une atteinte rénale : oligurie, insuffisance
rénale avec élévation de l’urée et de la créatinine
▪ signe témoignant d’une atteinte hépatique : foie hypoxique,
souvent appelé « foie de choc », avec cytolyse et/ou
cholestase biologique
▪ signes témoignant d’une atteinte respiratoire : syndrome de
détresse respiratoire aiguë (SDRA) caractérisé par l’apparition
d’images pulmonaires bilatérales sur la radiographie
thoracique et d’une hypoxémie sur les gaz du sang
▪ signes témoignant d’une atteinte du tube digestif : ischémie de
l’intestin grêle et/ou du côlon caractérisé par des douleurs
abdominales, une diarrhée sanglante, des signes de
souffrance digestive sur le scanner abdomino-pêlvien et/ou
en rectosigmoidoscopie
▪ signes témoignant d’une atteinte neurologique : syndrome
confusionnel, altération de la vigilance
▪ signes témoignant d’une atteinte hématologique : caractérisé
par une coagulation intra-vasculaire disséminée
(thrombopénie, baisse des facteurs de la coagulatio,
augmentation des D-dimères)
▪ L’hyperlactatémie est le témoin direct de l’anaérobiose
cellulaire. La régression de cette hyperlactatémie est un
témoin majeur de réponse favorable au traitement.
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4.5 Quels sont les principes de prise en charge d’un
état de
choc ?
L’état de choc est une urgence thérapeutique et la
rapidité avec laquelle un traitement est mis en place influence
indiscutablement le pronostic.
Mesures générales :
▪ Hospitalisationurgenteenréanimation
▪ Surveillancecontinuedesparamètresvitaux.
▪ Pose de voies veineuses périphériques de bon calibre
▪ Pose d’une voie veineuse centrale dès que possible si
l’administration d’un traitement vasopresseur puissant
(noradrénaline, adrénaline) est nécessaire.
▪ Oxygénothérapie ou ventilation mécanique après intubation
trachéale en cas d’insuffisance respiratoire et/ou de
troubles de conscience. La ventilation mécanique en mettant
au repos les muscles respiratoires entraîne par ailleurs une
économie notable de la consommation en oxygène et
constitue en soi un traitement des états de choc sévères,
parfois nécessaire même en l’absence de signes respiratoires.
▪ Pose d’un cathéter artériel périphérique, dès lors qu’une
catécholamine est utilisée, afin de mesurer de façon continue
la pression artérielle et de permettre la réalisation itérative
des prélèvements biologiques.
▪ Pose d’une sonde urinaire pour surveillance continue de la
diurèse. Traitement hémodynamique Remplissage
vasculaire :
▪ Utile dans tous les cas (sauf choc cardiogénique avec œdème
pulmonaire), il doit être débuté le plus rapidement possible
▪ Il fait appel aux cristalloïdes (sérum physiologique) ou aux
colloïdes comme les solutés macromoléculaires de type
hydroxyéthylamidon (HEA). La supériorité des colloïdes sur
les cristalloïdes n’est pas démontrée alors qu’ils exposent à
des effets secondaires plus fréquents (troubles de
l’hémostase avec HEA et dextrans, allergie avec les gélatines,
insuffisance rénale avec les HEA) et sont d’un coût plus
élevé. Le pouvoir d’expansion volémique plus faible des
cristalloïdes par rapport aux colloïdes nécessite cependant
des volumes de perfusion environ 3 fois plus importants
pour un même résultat volémique Formation IDE en réanimation
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▪ En première intention, le remplissage vasculaire s’effectue par
séquences de 500 mL de sérum physiologique en 15 min.
▪ Le remplissage peut également faire appel aux concentrés
érythrocytaires en cas de choc hémorragique ou lorsque
qu’une anémie est présente au cours des autres types d’état
de choc. L’objectif est alors la restauration d’une
concentration en hémoglobine de 8 g/dL (ou 10 g/dL chez le
coronarien). L’albumine est réservée aux hypoprotidémies ≤
35 g/dL. Catécholamines :
▪ la dobutamine est l’agent inotrope de choix en cas de choc
cardiogénique : elle est le plus souvent débutée à la
posologie de 5 μg. kg-1. min-1 IVSE pouvant être augmentée
jusqu’à 20 μg. kg-1. min-1
▪ La dopamine et la noradrénaline sont les traitements
vasopresseurs utilisés dans le choc septique. Le choix va de
préférence à la noradrénaline débutée le plus souvent à 0,2
μg. kg-1. min-1 IVSE pouvant être augmentée par palier de
0,1 μg. kg-1. min-1 selon le tableau clinique à des posologies
parfois supérieures à 5 μg. kg-1. min-1. La dopamine est une
alternative initiale possible, ce d’autant qu’elle peut être
perfusée sur une voie veineuse périphérique. Elle est le plus
souvent débutée à la posologie de 10 μg. kg-1. min-1 IVSE
pouvant être augmentée jusqu’à 20 μg. kg-1. min-1 ;
▪ L’adrénaline est le traitement vasopresseur de choix lors du choc
anaphylactique ; Traitement selon la cause Au
cours du choc anaphylactique :
▪ Adrénaline : 0,1 mg en intraveineux, renouvelable toutes les
minutes si le choc persiste, puis en perfusion continue
▪ Remplissage vasculaire par cristalloïdes, compte tenu du risque
allergique des colloïdes, notamment des dextrans et des
gélatines
▪ Les corticoïdes et les antihistaminiques, d’utilisation fréquente,
n’ont pas fait la preuve de leur efficacité Formation IDE en
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Au cours du choc hypovolémique :
▪ Remplissage vasculaire, transfusion de concentrés
érythrocytaires en cas de choc hémorragique
▪ Traitement vasopresseur par dopamine ou noradrénaline si le
remplissage est insuffisant Au cours du choc septique :
▪ Remplissage vasculaire
▪ Traitement vasopresseur si le remplissage est insuffisant.
L’utilisation de la noradrénaline en première intention est
de plus en plus fréquente ; la dopamine est utilisée en
première intention en l’absence de voie veineuse centrale
▪ Traitement inotrope si une altération de la fonction contractile
est détectée
▪ Traitements adjuvants : ■ Un traitement par hémisuccinate
d’hydrocortisone peut être ajouté pour potentialiser l’effet
vasopresseur des catécholamines. L’administration de
protéine C activée a été proposée et à fait l’objet de
recommandations dans le choc septique en l’absence de
risque hémorragique majeur. Ses effets bénéfiques supposés
passent par une action antithrombotique et antiinflammatoire. Des résultats cliniques récents ne confirment
pas cependant ses effets favorables et devrait conduire à son
abandon. Au cours du choc cardiogénique :
▪ Traitement inotrope par dobutamine
▪ Traitement vasopresseur en association si une hypotension
artérielle persiste
▪ En cas d’insuffisance cardiaque droite, le remplissage vasculaire
est la première mesure thérapeutique
▪ La réalisation d’une assistance circulatoire par ballon de contrepulsion aortique ou système de circulation extra-corporelle
est une technique exceptionnelle pouvant être discutée en
cas de choc cardiogénique réfractaire. Ces assistances sont le
plus souvent temporaires en attente de récupération de la
fonction cardiaque ou en attente de transplantation
cardiaque Formation IDE en réanimation niveau 2 PANACÉA CONSEIL –
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Traitement de la cause
Il doit être entrepris simultanément au traitement symptomatique
:
▪ choc anaphylactique : éviction de l’allergène
▪ choc hémorragique : hémostase (par chirurgie, artériographie,
traitement endoscopique)
▪ choc cardiogénique : revascularisation par angioplastie d’un
infarctus du myocarde, chirurgie réparatrice en cas de
valvulopathie aiguë, drainage d’une tamponnade ou d’un
pneumothorax compressif, thrombolyse d’une embolie
pulmonaire
▪ choc septique : traitement antibiotique, débuté immédiatement
après la réalisation rapide des prélèvements
microbiologiques. Dans le cas du purpura fulminans,
l’administration de ceftriaxone est entreprise immédiatement.
En l’absence d’orientation diagnostique initiale, on choisit
une antibiothérapie parentérale, probabiliste, par association
synergique bactéricide (lors d’une infection communautaire,
par exemple : céphalosporine de 3e génération associée à un
aminoside et à un traitement antianaérobie par
métronidazole)
administration intraveineuse de faibles doses d’hydrocortisone (200
mg/j) au moins 5 jours permettrait d’obtenir une résolution plus
rapide du choc et de raccourcir la durée du choc, un sevrage plus
rapide en catécholamines
pendant pourrait
l’administration d’agents vasopresseurs.
Traitement des complications viscérales
▪ Ventilation mécanique dite « protectrice » en cas de SDRA
(limitation du volume courant et des pressions d’insufflation).
▪ Hémodialyse intermittente ou hémofiltration continue en cas
d’insuffisance rénale
▪ Transfusion de concentrés plaquettaires et de plasma viroinactivé en cas de CIVD associée à un syndrome
hémorragique
▪ Résection digestive d’une ischémie mésentérique Formation IDE
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et significativementlamortalitéduchocseptique.Ce traitement,
controversé, reste recommandé chez les patients restant peu
répondeurs au remplissage vasculaire et à
réduirait
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Surveillance initiale
Elle repose sur la surveillance rapprochée de la pression artérielle
et sur l’appréciation des perfusions d’organe par :
▪ l’examen clinique : état neurologique, état cutané, diurèse
▪ la biologie : lactatémie, fonction rénale, bilan hépatique,
hémostase
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5. Œdème pulmonaire hydrostatique
L'œdème pulmonaire est une accumulation anormale d'eau dans
le secteur extravasculaire pulmonaire, c'est-à-dire dans le secteur
interstitiel et les alvéoles pulmonaires.
L'œdème pulmonaire hydrostatique résulte d'un passage massif
d'eau depuis le secteur vasculaire vers le secteur avéolo-interstitiel
du fait d'une élévation des pressions dans les petits vaisseaux
pulmonaires survenant notamment au cours de l’insuffisance
cardiaque aiguë. On l’oppose à l’œdème pulmonaire lésionnel qui
est la conséquence d’un passage d’eau dans le secteur alvéolointerstitiel du fait d’une altération de la barrière alvéolo-capillaire
au cours d’un processus inflammatoire (pneumopathie, choc
septique, pancréatite...) et qui dans sa forme la plus sévère est
responsable du syndrome de détresse respiratoire aigu (SDRA).
5.1. Physiopathologie
MOUVEMENTS LIQUIDIENS NORMAUX A TRAVERS LA BARRIERE
ALVEOLOCAPILLAIRE
La barrière alvéolocapillaire est constituée de l'endothélium des
petits vaisseaux pulmonaires, de l'espace interstitiel et de
l'épithélium alvéolaire. Dans les conditions normales, sous la
pression hydrostatique qui règne dans les petits vaisseaux
pulmonaires, du plasma s'échappe de la lumière vasculaire au
travers des jonctions entre les cellules endothéliales. Une fois dans
l'espace interstitiel, ce liquide ne pénètre pas dans la lumière
alvéolaire parce que la jonction entre les cellules alvéolaires est
une jonction très serrée. Au contraire, ce liquide est drainé par le
réseau lymphatique depuis l'espace péribronchique vers le canal
thoracique puis vers la circulation veineuse cave.
La quantité de liquide qui passe ainsi en permanence vers l'espace
interstitiel est très importante. L'absence d'œdème pulmonaire
dans le poumon normal est le résultat d'un équilibre entre le débit
de transsudation vers l'espace interstitiel et le débit du drainage
lymphatique. Enfin, la
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pression oncotique liée aux protéines tend à retenir l'eau dans le
secteur vasculaire et s'oppose à la pression hydrostatique
intravasculaire.
MECANISMES DE L’ŒDEME PULMONAIRE HYDROSTATIQUE
L'œdème pulmonaire hydrostatique, dit aussi œdème pulmonaire
« de surcharge », résulte d'une élévation importante et brutale de
la pression hydrostatique à l'intérieur des capillaires pulmonaires.
Cette élévation de pression est le plus souvent la conséquence
d’une augmentation de la pression en aval c’est à dire dans les
veines pulmonaires et dans le cœur gauche à la suite d’un
pathologie cardiaque aiguë. On parle alors d'œdème pulmonaire «
cardiogénique ». Dans d'autres cas plus rares, cette élévation de la
pression hydrostatique dans les capillaire pulmonaires résulte
d'une augmentation très importante du volume plasmatique,
comme cela se produit au cours l'insuffisance rénale oligoanurique où les capacités d’évacuation hydrique et sodée du rein
sont dépassées.
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Dans tous les cas, la filtration excessive de liquide à travers la
barrière alvéolocapillaire dépasse les capacités de drainage du
système lymphatique. Il en résulte d'abord un œdème limité à
l'interstitium, car les jonctions entre les cellules alvéolaires
résistent mieux au passage liquidien que celles entre les cellules
endothéliales. Lorsque la pression dans le système interstitiel
devient très importante, l'œdème envahit les alvéoles.
5.2. Causes d'œdème pulmonaire hydrostatique
La majeure partie des œdèmes pulmonaires hydrostatiques est
liée à une insuffisance cardiaque. Dans ce cadre, on distingue deux
entités étiologiques :
■ l'insuffisance cardiaque aiguë de novo dont les causes
principales sont l’ischémie myocardique et la poussée
d’hypertension artérielle
la décompensation d'une cardiopathie chronique préexistante qui
est classiquement due à un facteur déclenchant identifiable, telle
une augmentation des apports hydrosodés, une infection
intercurrente, la survenue d’un trouble du rythme, la prise d’un
médicament inotrope négatif ...
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5.3. Manifestations cliniques
La survenue d'un œdème pulmonaire cardiogénique apparaît
classiquement la nuit et de façon paroxystique. Elle s’accompagne
:
▪ d'une dyspnée avec tachypnée
▪ d’une toux et d’une expectoration qui est typiquement de
couleur rosée ou saumonée. L'auscultation pulmonaire
révèle la présence de râles crépitants des deux champs
pulmonaires. L'auscultation cardiaque, rendue difficile par la
détresse respiratoire, laisse classiquement entendre un bruit
de galop. Aux signes d'œdème pulmonaire peuvent
s'associer des signes qui témoignent de l'élévation de la
pression en amont du cœur droit (turgescence jugulaire,
reflux hépatojugulaire, hépatomégalie, œdème hydrostatique
des membres inférieurs). L'interrogatoire et l’examen
s'attacheront à découvrir des signes d'une maladie causale, à
rechercher une maladie cardiaque sous-jacente et les
facteurs qui ont pu conduire à sa décompensation.
5.4. Signes radiologiques et biologiques Radiographie
de thorax
La radiographie de thorax est un examen indispensable. Elle
montre classiquement un infiltrat de type alvéolo-interstitiel qui
intéresse les deux champs pulmonaires, de façon bilatérale et
symétrique, prédominant autour des hiles. La radiographie
thoracique a cependant une faible valeur pour distinguer un
œdème pulmonaire hydrostatique d’une pneumopathie
infectieuse bilatérale.
Gaz du sang
Il existe un effet shunt gazométrique c’est à dire une hypoxémie,
dû au comblement alvéolaire, accompagnée d’une hypocapnie,
liée initialement à une hyperventilation. Mais lorsque les efforts
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du patient ont conduit à un épuisement ventilatoire, une
hypoventilation alvéolaire avec hypercapnie apparaît. On parle
alors d’œdème pulmonaire « asphyxique ».
B-type natriuretic peptide
Le dosage du B-type natriuretic peptide (peptide natriurétique de
type B [BNP]) est souvent utilisé pour établir le diagnostic
d'œdème pulmonaire hydrostatique et pour le distinguer d'autres
affections respiratoires. Ce peptide est sécrété par les cellules
cardiaques en réponse à un étirement des parois ventriculaires, de
la paroi du ventricule gauche notamment. Un taux de BNP
inférieur à 100 pg/ml indique qu'une insuffisance cardiaque
gauche est peu probable, alors que ce diagnostic est probable si le
taux de BNP est supérieur à 500 pg/ml. Néanmoins, l'utilisation du
BNP pour porter le diagnostic positif d'œdème pulmonaire
hydrostatique connaît des limites. Tout d'abord, un taux situé dans
la « zone grise » de 100 à 500 pg/ml ne permet pas de conclusion
diagnostique ferme. Ensuite, dans le contexte de la réanimation
notamment, le dosage du BNP perd de sa valeur diagnostique du
fait des multiples facteurs qui peuvent conduire à l'élévation du
BNP en l'absence d'élévation des pressions de remplissage
ventriculaires gauches, telles l'insuffisance rénale ou l'insuffisance
cardiaque droite isolée. Ainsi, le dosage du BNP a surtout pour
utilité qu'il permet d'éliminer un œdème pulmonaire
hydrostatique lorsque sa valeur est très basse.
Echocardiographie
L'échocardiographie est un examen indispensable dans le contexte
de l'œdème pulmonaire hydrostatique. En premier lieu, à la phase
aiguë de l'œdème pulmonaire, elle peut objectiver une élévation
des pressions de remplissage du ventricule gauche, ce qui
conforte le diagnostic au cas où le reste du tableau le rendait
incertain. Ensuite, l'échocardiographie permet de déterminer
quelle anomalie cardiaque est à l'origine de l'œdème pulmonaire :
dysfonction contractile du ventricule gauche (comme c’est le cas
au cours de l’ischémie myocardique), anomalie de la fonction
diastolique de ce ventricule (lors d’une poussée d’hypertension
artérielle) ou dysfonction valvulaire importante.
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5.5. Traitement Traitement médicamenteux
L'oxygénothérapie est le traitement qu'il faut entreprendre de la
façon la plus urgente, à un débit qui soit suffisant pour corriger
l'effet shunt et de façon à maintenir une saturation pulsée en
oxygène supérieure ou égale à 90 %.
Les diurétiques visent à entraîner une déplétion hydrosodée afin
de réduire la précharge cardiaque. Pour ce faire, les diurétiques de
l'anse de Henle, tel le furosémide (Lasilix©) ou le bumétanide
(Burinex©), exercent un effet diurétique puissant et rapide. La
dose de diurétique doit être titrée en fonction de la réponse
diurétique obtenue après une dose initiale. L'administration de
fortes doses en bolus est déconseillée, car elle entraînerait une
vasoconstriction. Pour ces doses, la voie intraveineuse continue
doit être préférée.
Les dérivés nitrés administrés par voie intraveineuse ont pour effet
bénéfique de dilater le réseau veineux systémique et de réduire la
précharge cardiaque. Par ailleurs, en entraînant également une
vasodilatation artérielle, les dérivés nitrés diminuent la postcharge
ventriculaire gauche.
La morphine exerce un effet vasodilatateur artériel et veineux
modéré qui la fait apparaître dans les recommandations
thérapeutiques de l'œdème pulmonaire. Néanmoins, il faut insister
sur le fait que son utilisation doit être prudente dans ce contexte
où son pouvoir dépresseur respiratoire peut la rendre dangereuse.
En dehors des cas où l'insuffisance cardiaque aiguë s'accompagne
d'un état de choc, l'utilisation des agents inotropes n'est pas
logique dans le contexte de l'œdème pulmonaire cardiogénique.
Ces substances ont un effet pro-arythmique et en augmentant la
consommation myocardique en oxygène et elle peuvent aggraver
une éventuelle ischémie myocardique. De la même manière, le
recours aux techniques d'assistance telles la contrepulsion par
ballon intra-aortique, l'assistance ventriculaire ou la membrane
d'oxygénation extracorporelle n'ont de place que dans l'état de
choc cardiogénique.
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Traitement ventilatoire
Lorsque l'œdème pulmonaire ne cède pas au traitement
médicamenteux par diurétiques et dérivés nitrés, le meilleur
recours thérapeutique est celui de la ventilation mécanique. On y
a en général recours d’emblée dans les formes asphyxiques c’est à
dire avec hypercapnie. La mise sous ventilation mécanique, c'està-dire en ventilation en pression positive, est susceptible d'exercer
des effets hémodynamiques bénéfiques dans le cadre de
l'insuffisance cardiaque gauche congestive. En effet,
l'augmentation de la pression intrathoracique liée à la ventilation
augmente la pression dans l'oreillette droite, ce qui réduit le
retour veineux systémique et donc la précharge cardiaque.
L'augmentation de la pression intrathoracique diminue aussi la
pression transmurale du ventricule gauche, c'est-à-dire la
postcharge ventriculaire gauche. Enfin, la mise au repos des
muscles respiratoires permet d'économiser la part de la
consommation en oxygène qui était détournée vers le
fonctionnement des muscles respiratoires du fait de la détresse
ventilatoire, ce qui augmente la part d'oxygène disponible pour le
fonctionnement cardiaque.
La ventilation en pression positive, administrée sous forme de
continuous positive airway pressure (CPAP) au masque facial,
permet d'accélérer l'amélioration clinique et gazométrique et de
diminuer le recours à la ventilation invasive si elle est adjointe au
traitement médicamenteux standard de l'œdème pulmonaire
cardiogénique. La ventilation par aide inspiratoire aurait la même
efficacité clinique que la CPAP, mais permettrait une diminution
plus importante du travail inspiratoire. Dans les formes graves de
l'insuffisance cardiaque gauche avec troubles de conscience, état
de choc ou œdème pulmonaire asphyxique, le recours à la
ventilation mécanique invasive après intubation peut s'avérer
nécessaire.
Traitement étiologique
Enfin, le traitement en urgence de l'œdème pulmonaire
cardiogénique repose parfois sur un traitement étiologique
urgent. La revascularisation coronaire par angioplastie permet par
exemple de restaurer la fonction contractile du ventricule gauche
lors d'un infarctus du myocarde. Lorsque l'œdème pulmonaire est
dû à une insuffisance rénale, l'épuration extrarénale avec
ultrafiltration et perte de poids est un traitement urgent et
indispensable.
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6. L’arrêt cardio-respiratoire
La mort subite représente 700 000 décès par an en Europe.
Lorsqu’une réanimation est entreprise, la récupération d’une
activité circulatoire est constatée dans 30 % des cas, mais la survie
à la 24e heure ne dépasse pas 15 %. Enfin, seuls 3 % des patients
sortiront de l’hôpital sans séquelles neurologiques.
L’objectif de la réanimation est double : 1) récupération d’une
activité circulatoire et 2) limitation des conséquences
neurologiques, la privation d’oxygène entraînant des lésions
neurologiques irréversibles au bout de quelques minutes. Toute
minute supplémentaire avant la mise en route d’une réanimation
cardiopulmonaire (RCP) diminue la survie de 10 %.
Le diagnostic d’arrêt cardio-circulatoire étant rapidement fait,
l’amélioration du pronostic vital et neurologique passe par la
connaissance des 4 maillons de la chaîne de survie, qui sont :
1.
l’alerte
2.
la réanimation cardio-pulmonaire (RCP) de base, première
phase stéréotypée du traitement, réalisée souvent par les
premiers secours
3.
la défibrillation lorsqu’elle est indiquée
4.
la RCP spécialisée.
À l’arrivée en réanimation se posent alors les problèmes de la
prise en charge d’un syndrome de défaillance multiviscérale
faisant suite à l’arrêt cardiaque et du pronostic neurologique.
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6.1. Anomalies électriques retrouvées au cours d’un
ACR
Trois types d’anomalies électriques sont retrouvés : la fibrillation
ventriculaire, l’asystolie et la dissociation électromécanique.
La fibrillation ventriculaire (FV)
C’est l’anomalie la plus fréquente et de meilleur pronostic. Elle est
constituée d’une succession d’ondes de fréquence rapide et de
morphologie variable. L’amplitude de ces ondes s’amortit avec le
temps, donnant au départ un aspect de FV à « grandes mailles »
puis secondairement un aspect de FV à petites mailles et enfin
progressivement un aspect d’asystolie. Au cours de la FV à
grandes mailles, il persiste une petite activité circulatoire et les
chances que la défibrillation soit efficace sont meilleures. Au stade
de FV à petites mailles les chances d’efficacité de la défibrillation
s’amenuisent. Ainsi, en cas de FV, une défibrillation immédiate
permet la survie dans 90 % des cas.
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L’asystolie
L’électrocardiogramme est dit « isoélectrique », c’est à dire qu’il ne
montre aucune activité électrique. C’est la forme de plus mauvais
pronostic.
La dissociation électromécanique (ou activité électrique sans
pouls).
Il s’agit de l’anomalie la plus rare. Elle est caractérisée par la
persistance de complexes QRS (activité électrique) sans aucun
battement cardiaque et donc aucun pouls perceptible (activité
mécanique). Elle est le plus souvent secondaire à une
hypovolémie, une embolie pulmonaire, une tamponnade ou un
pneumothorax compressif.
6.2. Causes d’un ACR
On distingue les causes cardiaques et les causes extracardiaques.
Les causes cardiaques
Infarctus du myocarde.
Troubles du rythme (FV), souvent dans un
contexte d’ischémie myocardique.
Troubles de la
conduction.
Tamponnade.
Les causes non cardiaques
Embolie
pulmonaire.
Pneumothorax
compressif.
Hypoxie.
Hypovolémie.
Métaboliques : hypokaliémie,
hyperkaliémie, acidose
métabolique.
Hypothermie.
Médicamenteuses : intoxications par
médicaments cardiotropes notamment (bêtabloquants,
digitaliques, carbamates, quinidiniques)
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6.3. Diagnostic d’un arrêt cardio-respiratoire
Le diagnostic doit être fait en moins de 30 secondes et repose sur
la présence de 3 signes :
▪ l’absence de réactivité
▪ l’absence de respiration spontanée (ou la présence d’une
respiration agonique)
▪ l’absence de pouls fémoral ou carotidien pendant 5 à 15
secondes. L’état de mort apparente (absence de réactivité
et absence de respiration spontanée) suffit au diagnostic
d’arrêt cardio-respiratoire et la prise du pouls n’est pas
systématiquement recommandée aux secouristes non
professionnels car elle peut être difficile et retarder la prise
en charge. Tardivement apparaît une mydriase bilatérale
aréactive liée à la souffrance neurologique. 6.4.
Principes de prise en charge d’un arrêt cardiorespiratoire Donner l’alerte Même seul, un témoin
doit d’abord donner l’alerte avant d’entreprendre la RCP.
Réaliser une réanimation cardio-pulmonaire de base
La décision de commencer la réanimation cardiopulmonaire de base est prise devant une victime qui ne
répond pas et qui ne respire pas normalement. Réalisée chez
un patient en décubitus dorsal, sur un plan dur, elle
comprend classiquement 4 étapes : A (Airway : libération des
voies aériennes), B (Breathing : ventilation), C (Circulation :
massage cardiaque externe), D (Défibrillation).
■ A (airways) : libération des voies aériennes
Elle est obtenue par
une légère hyperextension de la tête et un soulèvement du
menton avec 2 doigts, afin de décoller la base de la langue de la
paroi postérieure du pharynx. En cas de doute sur un traumatisme
du rachis cervical, on ne réalise qu’une subluxation prudente du
maxillaire inférieur. Elle consiste ensuite en une extraction des
corps étrangers intrabuccaux (appareil dentaire ...).
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■ B (breathing) : ventilation
Elle est effectuée par la méthode du
bouche-à-bouche, ou du bouche-à-nez, ou à l’aide d’un masque
raccordé à un ballon pour insufflation manuelle. Chaque
insufflation est réalisée lentement (en 1 seconde) et doit être
suivie d’une expiration passive complète (de 4 secondes environ).
Ainsi, on administre chez l’adulte environ 500 mL à une fréquence
de 8 à 10 cycles par minute. Ces 2 insufflations sont suivies de 30
compressions thoraciques.
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■ C (circulation) : massage cardiaque externe
Les mains étant
posées au centre du thorax, une dépression d’environ 5 cm est
exercée, d’une durée égale à 50 % du cycle compressionrelaxation passive et avec une fréquence de 100 par minute. Les
30 compressions sont suivies de 2 nouvelles insufflations, et ainsi
de suite. Le rapport compression/ventilation est de 30/2 pour
toutes les victimes d’arrêt cardiaque, quelque soit le nombre
d’opérateur. Une fois intubé, le massage cardiaque est poursuivi
en continu, au rythme de 100 compressions par minute.
Le pouls fémoral ou carotidien est contrôlé après 5 cycles, puis
toutes les 2 minutes environ. L’interruption de ces manœuvres
doit être limitée au maximum et réservée aux épisodes de
défibrillation, au contrôle du pouls (10 secondes au maximum), à
l’intubation (30 secondes au maximum) limitée.
Depuis les dernières recommandations, la RCP de base ne débute
plus par 2 insufflations mais par 30 compressions thoraciques,
réalisées immédiatement après le diagnostic d’arrêt cardiaque.
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■ D : defibrillation
En cas de FV, la survie est directement liée à la
précocité de la défibrillation. Une FV à grandes mailles prolongée
se dégrade en FV à petites mailles, puis en asystolie. La
dépolarisation induite par la défibrillation permet la
resynchronisation de l’activité électrique myocardique.
La
défibrillation devrait être la première manœuvre (avant ABC) si le
diagnostic d’arrêt cardiorespiratoire par FV a pu être fait
immédiatement. Une brève réanimation cardiopulmonaire (ABC)
est cependant recommandée avant défibrillation si la FV est
prolongée.
Le choc électrique doit être délivré en fin d’expiration,
où l’impédance thoracique est la plus faible et où l’énergie
nécessaire sera donc la plus faible. Une énergie trop forte peut
léser le myocarde. Une énergie trop faible est inefficace. On
commence avec une énergie relativement faible (150-200 J) puis
on augmente à 360 J si 150-200 J ont été inefficaces. Si l’on utilise
un défibrillateur monophasique (et non biphasique), on utilise une
seule énergie de 360 J pour tous les chocs.
Il faut poursuivre le
massage cardiaque externe pendant la phase de chargement du
défibrillateur. Chaque choc doit être suivi de la reprise de la
réanimation cardiopulmonaire de base pendant 2 minutes (soit 5
cycles « 30/2 »), sans vérifier la disparition de la fibrillation
ventriculaire (FV), le pouls ou l’apparition de signes de vie.
L’existence d’un défibrillateur pour défibrillation automatisée
externe (DAE) peut réduire le délai avant défibrillation. Ce
défibrillateur identifie par des électrodes thoraciques la fibrillation
ventriculaire, détermine la charge à administrer et donne une
instruction vocale pour que soit délivré le choc. La DAE est utilisée
en France par les secouristes et devrait à l’avenir être implantée
dans les hôpitaux pour être utilisée par des infirmières formées.
Aux États-Unis, elle est à disposition du public dans certains lieux
(centres commerciaux, casinos, aéroports, stades...).
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Les interruptions des mesures de la RCP de base doivent être
réduites au minimum. C’est pourquoi la RCP spécialisée n’est
réalisée que dans un 2e temps, quand la RCP de base a été bien
conduite.
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Réaliser une réanimation cardio-pulmonaire spécialisée
■ Abord veineux
Mise en place d’une ou deux voies veineuses
périphériques ; la voie veineuse centrale n’est pas recommandée à
ce stade car elle peut être à l’origine de complications (hématome,
pneumothorax) et nécessiter l’interruption du massage cardiaque
externe. La voie intra-osseuse est la première alternative proposée,
en position malléolaire médiane chez l’adulte, mais n’est pas
encore d’utilisation fréquente en France. La voie intratrachéale est
l’alternative de second choix.
■ Adrénaline
L’objectif essentiel de ce
traitement est de restaurer la pression artérielle diastolique et
donc la pression de perfusion coronaire. En cas d’asystolie ou de
dissociation électromécanique, l’adrénaline est indiquée après la
première séquence de la RCP. En cas de FV, du fait de son
caractère proarythmogène, l’adrénaline est indiquée dès
défibrillation, ou si la défibrillation échoue.
L’adrénaline présente
des propriétés alphamimétiques (vasopressives) et
bêtamimétiques (inotropes positives)
C’est le traitement de choix
en l’absence de fibrillation ventriculaire car l’adrénaline est
arythmogène.
Ses modalités sont les suivantes : 1 mg IV toutes les
3 à 5 minutes puis en augmentant à 3 puis à 5 mg en cas d’échec
de la posologie précédente. Des doses plus élevées exposeraient à
des complications ischémiques graves sans améliorer la survie. En
l’absence de voie veineuse ou osseuse, la voie endotrachéale chez
un patient intubé est possible : l’adrénaline diluée dans 10 mL
d’eau pour préparation injectable est alors administrée à
posologie double de celle qui serait employée par voie veineuse.
Enfin, l’adrénaline pourrait être utilisée en cas de fibrillation
ventriculaire lorsque des défibrillations itératives ont échoué.
■
Atropine
Traitement de la bradycardie et du syndrome vagal,
l’atropine est également proposée au cours de l’arrêt
cardiorespiratoire par asystolie ou de dissociation
électromécanique, en association à l’adrénaline (1 mg IVD et
jusqu’à 3 mg).
■ Vasopressine
C’est un vasopresseur non
catécholaminergique. La vasopressine ne serait donc pas
arythmogène comme l’adrénaline et a donc été proposée dans la
prise en charge de
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l’arrêt cardiorespiratoire comme alternative ou en association à
l’adrénaline. L’analyse de la littérature ne permet pas cependant
de la recommander à ce jour.
■ Amiodarone
C’est le traitement de
première intention en cas de FV : 300 mg (2 ampoules) IV, puis
150 mg IV et 900 mg/24 h si la FV persiste.
■ Xylocaïne
C’est le traitement de second choix en cas de FV, qui
n’a démontré son intérêt qu’en prévention de la fibrillation
ventriculaire lors de l’infarctus du myocarde mais jamais au cours
de l’arrêt cardiaque.
■ Remplissage vasculaire
Les solutés
cristalloïdes comme le sérum physiologique sont le plus souvent
utilisés. L’emploi de bicarbonates (50 mL de bicarbonates molaires
IV) doit être limité à l’existence d’une acidose métabolique sévère
préexistante, d’une hyperkaliémie ou d’une intoxication par
stabilisant de membrane. Ils peuvent en effet aggraver l’acidose
intracellulaire, avoir un effet inotrope négatif, entraîner une charge
osmolaire et sodée délétère pour le cerveau, déplacer vers la
gauche la courbe de dissociation de l’hémoglobine.
■ Ventilation
artificielle
Dès que possible, l’intubation orotrachéale doit être
effectuée pour l’oxygénation et la protection des voies aériennes
mais son utilité doit être pesée face aux dégâts neurologiques
potentiels d’un arrêt prolongé de la RCP. Elle doit donc être
réalisée par un médecin expérimenté, et peut être précoce si la
personne est apte à l’exécuter en un minimum de temps. Une fois
intubés, les patients sont ventilés avec un volume courant
d’environ 6 mL/kg et une fréquence respiratoire de 8 à 10
cycles/min.
Proposer une technique alternative au massage cardiaque
externe manuel
Dans le meilleur des cas, le massage cardiaque externe ne permet
d’obtenir un débit cardiaque qu’égal à 25 % du débit normal.
Plusieurs méthodes ont été développées pour améliorer son
efficacité.
▪ la compression-décompression active du thorax, où une
ventouse appliquée sur le thorax génère une pression
intrathoracique négative en diastole permettant d’augmenter
le retour veineux sanguin et le remplissage cardiaque
▪ la compression automatisée du thorax (« planche à masser »)
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▪ la compression abdominale intermittente, où l’abdomen est
comprimé en alternance avec le thorax pour faciliter le retour
veineux intrathoracique en diastole
▪ le ballon d’occlusion intra-aortique, permettant d’augmenter le
débit sanguin cérébral et coronaire. Certaines de ces
techniques sont encore au stade de l’évaluation. Le massage
cardiaque interne, enfin, s’adresse aux situations particulières
du patient au bloc opératoire pour lequel une thoracotomie
a déjà été réalisée. Décider d’arrêter la réanimation
cardio-pulmonaire Les manœuvres de réanimation
peuvent être arrêtées si une activité cardiaque spontanée
n’est pas obtenue après environ 30 minutes d’asystolie
persistante, malgré une réanimation cardiopulmonaire bien
conduite. Lorsqu’une hypothermie profonde ou une
intoxication sont à l’origine de l’arrêt cardio-respiratoire, une
RCP plus longue est préconisée car ce sont des facteurs de
protection cérébrale. L’hypothermie et les intoxications
incitent à prolonger la RCP (facteurs de protection cérébrale).
6.5. Prise en charge en réanimation dans les suites
d’un ACR
Prise en charge de la défaillance myocardique
Au décours d’un arrêt cardiorespiratoire réanimé, il existe une
dysfonction myocardique liée à une « sidération myocardique »,
pouvant être complètement réversible et pouvant bénéficier d’un
traitement inotrope positif. Le syndrome coronarien aigu étant la
cause la plus fréquente d’arrêt cardiaque extra-hospitalier, la
fréquence des lésions coronaires au cours de l’arrêt cardiaque
extra-hospitalier justifie la réalisation d’une coronarographie en
urgence doit être réalisée si quand aucune autre cause évidente
n’a été identifiée.
Prise en charge de la défaillance multiviscérale
Au décours d’un arrêt cardiaque prolongé, le tableau clinique est
celui d’un état de choc avec défaillance multiviscérale. Ce
syndrome de « post-ressuscitation » a l’apparence d’un choc
septique et en partage le traitement symptomatique.
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Réaliser une « neuro-protection »
La protection du système nerveux central fait appel :
▪ au maintien d’une pression de perfusion cérébrale satisfaisante
par restauration de la pression artérielle moyenne (à l’aide
de vasopresseurs si besoin) ;
▪ à la correction d’une hypoxie ou d’une hypercapnie
▪ au maintien d’une hypocapnie modérée (35 mmHg) grâce aux
modalités de réglage de la ventilation mécanique
▪ au contrôle de la glycémie et de la natrémie
▪ à la lutte contre l’hyperthermie (vessies de glace, traitement
antipyrétique); la réalisation d’une hypothermie modérée
(32-34 °C) par refroidissement externe pendant 12 à 24
heures est aujourd’hui recommandée proposée.
L’encéphalopathie postanoxique est le tableau clinique
redouté au décours d’un arrêt cardiocirculatoire pour lequel
une activité circulatoire a été récupérée. L’examen
neurologique initial ne permet cependant pas d’établir le
pronostic neurologique. L’examen neurologique au 3e jour et
la réalisation de potentiels évoqués somesthésiques à cette
date permettraient d’aider à distinguer les patients pour
lesquels l’absence de réveil est fortement prévisible.