L`athérome Définition L`athérome est un lésion chronique des

L'athérome
Définition
L'athérome est un lésion chronique des artères caractérisée par la formation dans l'intima de dépôts
lipidiques (plaques athéromateuses) qui fragilisent la paroi et s'étendent vers le média.
Facteur favorisant
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Tabac.
Obésité.
Hypertension artérielle.
Cholestérol.
Diabète.
L'anévrisme de l'aorte
Définition
L'anévrisme aortique est une dilatation anormale du calibre de l'aorte par défaut de résistance de ses
parois.
Types d'anévrismes de l'aorte
Il existe deux localisations de l'anévrisme aortique :
 Anévrisme aortique thoracique : dyspnée, dysphagie (difficulté à avaler), dysphonie.
 Anévrisme aortique abdominale (AAA) : tuméfaction à la palpation.
La dissection aortique
Définition
La dissection aortique est une infiltration de sang dans l'épaisseur de la média à la suite d'un défaut
de résistance de l'intima liée à l'athérome.
Signes cliniques
 Douleur antérieure constrictive.
 Asymétrie des pouls.
 E.C.G. normal.
La coarctation aortique
Définition
La coarctation aortique est un rétrécissement congénital anormal du calibre de l'aorte siégeant au
voisinage de la sous-clavière gauche.
Chez un enfant de moins de 6 ans, une hypertension artérielle doit faire penser à une coarctation
aortique.
Définition
La péricardite est une atteinte inflammatoire aigue du péricarde avec ou sans épanchement entre les
deux feuillets péricardiques.
Le péricarde est la séreuse qui entoure et protège le cœur comme un sac à paroi double. Entre les
parois, se trouve un liquide qui assure la lubrification.
La péricardite évolue en trois phases :
 La péricardite aiguë.
 La tamponnade.
 La péricardite chronique constrictive.
La péricardite aigüe
La péricardite aiguë est une inflammation aiguë du péricarde.
Physiopathologie
L'inflammation du péricarde entraîne une sécrétion importante de liquide assurant la lubrification, ce
qui met sous tension le sac péricardique et provoque les douleurs thoraciques.
Signes cliniques
 Contexte pseudo-grippal : fièvre, courbature.
 Dyspnée, toux.
 Douleur thoracique rétrosternale médiane, irradiante dans le dos et qui augmente avec la
respiration et le décubitus.
 Auscultation : frottement péricardique.
Examens complémentaires
 E.C.G.
 Radio du thorax.
 Echocardiogramme.
Complications
 Tamponnade.
 Evolution vers une forme chronique : péricardite chronique constrictive.
 Récidive.
Traitements
 Repos strict au lit : jusqu'à la disparition de fièvre.
 Anti-inflammatoire.
La tamponnade
La tamponnade est une adiastolie (absence de remplissage des cavités droites) aiguë par
augmentation importante et rapide de la quantité de liquide péricardite, aboutissant à une chute du débit
cardiaque et de la pression artérielle par compression du cœur.
Il s'agit d'une urgence : risque d'arrêt cardio-respiratoire.
Signes cliniques
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Douleur thoracique violente.
Dyspnée.
Insuffisance cardiaque droite :
Turgescence jugulaire.
Reflux hépatojugulaire.
Tachycardie.
Hypotension artérielle.
Pouls paradoxal : diminution de la pression artérielle lors de l'inspiration.
Traitement
 Drainage chirurgical ou ponction péricardique en urgence.
La péricardite chronique constrictive
La péricardite chronique constrictive est une transformation du péricarde en un sac inextensible,
s'opposant à l'expansion diastolique des ventricules réalisant une adiastolie progressive.
Signes cliniques
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
Hypertension artérielle.
Dyspnée.
Hépatalgie : foie douloureux.
Œdème au cou ou aux membres inférieurs.
Traitement
o
Péricardectomie.
Définition
La thrombose veineuse profonde ou phlébite, est une inflammation d'une veine (athérome) le plus
souvent profonde, oblitérée par la formation d'un caillot ou thrombus. Ce caillot obstrue totalement ou
partiellement la lumière de la aveine.
Physiopathologie
Mécanisme
 Le thrombus se forme au niveau d'une valvule, à partir de plaquettes et de globules blancs.
 Le thrombus peut flotter dans le courant sanguin, on parle de phlébo-thrombose, le risque
d'embolie pulmonaire est élevé.
 Lorsque le thrombus adhère à la paroi, on parle de thrombo-phlèbite.
Facteurs favorisants
 La stase veineuse : ralentissement du flux sanguin du à l'immobilisation profonde : plâtre,
insuffisance cardiaque droit, varices des membres inférieures, compression veineuse, station
assise prolongée.
 Les lésions pariétales : lors d'altérations de la paroi veineuse, lorsque la lésion est infectée, il y a
une inflammation et donc un mauvais retour veineux : cathéter, perfusion, vieillissement.
 Les modifications du sang : anomalie biologique de la coagulation, acquisition héréditaire
modifiée, prise de progestatif chez la femme.
Les complications
 Extension de la thrombose aux veines proximales.
 Embolie pulmonaire par la migration du thrombus dans la veine cave.
 Maladie post-phlébitique.
Signes cliniques
Stade initial
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Dissociation pouls/température.
Douleur au membre inférieur.
Signe de Homens : douleur provoquée à la dorsiflexion.
Douleur le long du trajet veineux.
Pesanteur du mollet : engourdissement.
Diminution du ballottement du mollet.
Mollet rouge, chaud, tendu.
Œdème qui prend le godet : persistance de la trace du doigt.
Paresthésie.
Stade de la thrombophlébite confirmée
 Douleur sur tout le membre tenace et intense.
 Impotence fonctionnelle.
Soins infirmiers
La prévention des phlébites
 Lever précoce.
 Mobilisation active et passive : contractions régulières et fréquentes, massages, surélévation du
pied.
 Contention des membres : augmenter le retour veineux et donc diminuer l'œdème.
 Anticoagulant à visée préventive sur prescription médicale : héparine en sous-cutanée.
Traitement
Les soins particuliers
 Repos strict au lit car risque d'embolie pulmonaire.
 Surélévation des pieds.
Le traitement héparinique à visée curative
 Avant le traitement, il faut avoir un bilan de coagulation en amont : TP, TCA, plaquette, groupe
sanguin.
Administration : Début du traitement par une Héparine de Bas Poids Moléculaire (HBPM) puis relais avec
antivitamines K (AVK).
 En intraveineuse continue au pousse-seringue électrique.
 En sous-cutanée : la calciparine 2 à 3 injection par 24h.
 En sous-cutanée : l'héparine fractionné 2 injection par 24 h.
Surveillance :

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

Bon fonctionnement de la SAP (rythme horaire, débit) et des raccords des tubulures.
Evaluer le risque hémorragique.
Héparinémie : 0,3 à 0,6 UI/L.
Plaquette deux fois par semaine.
Education du patient

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
Prévenir sur le risque des traitements : risque hémorragique mineur.
Propriétés des anti-vitamines K.
Importance de la prise quotidienne du traitement.
Nécessité de l'examen de contrôle.
La stase veineuse
Définition
La stase veineuse
La stase veineuse est une affection du fait de la bipédie de l'homme. Dans les membres inférieurs, le
retour veineux est soumis à rude épreuve, c'est le seul endroit où les contraintes hémodynamiques sont
aussi importantes.
Le retour veineux
Le retour veineux est du :

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
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
Aux résidus de la force propulsive systolique (lors de la systole) cardiaque.
A la dépression abdominale qui provient des mouvements respiratoires du diaphragme.
A l’écrasement de la semelle veineuse lors de la marche.
Aux messages musculaires des veines profondes lors de la marche.
A la retenue valvulaire.
Mécanismes physiopathologiques
Mécanismes faibles
 Pression liée à la systole cardiaque qui est très faible à la sortie des capillaires.
 Pression aspiratives liées à la diastole cardiaque et à la remontée du diaphragme.
 Contraction veineuse provoquée par l'extrémité de l'artère et du tonus veineux.
Mécanismes faibles
 Ecrasement de la semelle veineuse au niveau de la voûte plantaire.
 Pompe musculaire qui provoque un péristaltisme veineux.
 Système valvulaire qui canalise le sang vers le cœur.
Pathologies associées
Les varices
Les varices sont des dilatations anormales des veines superficielles des jambes qui provoquent un
ralentissement
de
la
circulation
veineuse.
Elles sont dues à une perte d'élasticité et de tonicité des parois veineuses ou d'un disfonctionnement
des valvules.
L'œdème
L'œdème est un gonflement des tissus par infiltration d'eau.
Il est du à une stase circulatoire, une lésion aux niveaux des parois capillaires qui réduisent leur
perméabilité, ou d'une accumulation de liquide dans les tissus.
La phlébite
La phlébite est une inflammation d'une veine oblitérer par un caillot.
Prévention de la stades veineuses
Les règles d'hygiènes de vie
 Lutter contre la vasodilatation : éviter l'exposition au soleil, proscrire les bains chauds et les
épilations à la cire chaude, éviter les vêtements chauds.
 Lutter contre tout obstacles à la circulation veineuse : pas de chaussures serrées ni de talons
trop bas ou trop haut, surélever les pieds, éviter la position assise jambes croisées, éviter la
sédentarité et l'obésité.
La contention élastique
 La contention veineuse élastique permet d'accélérer la vitesse de la circulation veineuse.
Définition
L'angor est un syndrome douloureux thoracique en rapports avec une hypoxie du myocarde lié à un
déséquilibre entre les apports et les besoins en oxygène. Risque d'infarctus du myocarde.
Physiopathologie
Déséquilibre entre les besoins et les apports en oxygènes du myocarde. Ce déséquilibre est
responsable d'une souffrance ischémique du myocarde qui peut être due à :
 L'obstruction des coronaires.
o Athérosclérose : amas de fibres mortes qui viennent boucher l'artère, ce qui provoque une
hypoxie.
Spasme coronaire : constriction de la coronaire.
 La diminution du débit coronaire :
o Trouble du rythme.
o Valvulopathie.
o
Signes cliniques
Angor stable : angor d'effort


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
L'angor stable apparaît lors d'un effort.
Douleur rétrosternale : derrière le sternum.
La douleur est constrictive, elle dure 1 à 3 minutes.
Réponse à la trinitrine : la douleur disparaîtra à la prise de trinitrine : vasodilatateur des
coronaires.
Angor spontané

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

L'angor spontané apparaît en période de repos, elle est spontanée.
Douleur rétrosternale.
Douleur constrictive, elle dure 10 à 15 minutes.
Réponse à la trinitrine : la douleur disparaîtra à la prise de trinitrine : vasodilatateur des
coronaires.
Angor instable : le syndrome de menace
 L'angor instable est le stade le plus grave de la maladie coronaire, il y une menace d'infarctus du
myocarde.
 Douleurs thoraciques qui deviennent de plus en plus fréquentes, intenses, longues : 30 minutes.
 Résistance à la trinitrine : la douleur ne disparaîtra pas à la prise de trinitrine : il n'y a pas de
vasodilatation des coronaires.
Examens complémentaires
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
E.C.G. pendant la crise car plus de chance de voir les anomalies.
Epreuve d'effort avec E.C.G.
Holter : petit E.C.G. transporté par le patient pendant 24 ou 48 heures.
Coronarographie non systématique.
Complications
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
Syndrome de menace : angor instable.
Infarctus du myocarde.
Insuffisance cardiaque
Mort subite.
Traitements
Médicaments
 Dérivés nitrés (trinitrine): augmente les apports en oxygènes en débouchant les artères.
 Les β-bloquants : entraîne une diminution de la fréquence cardiaque, donc une diminution des
besoins en oxygène.
 Les inhibiteurs calciques : dilate les artères coronaires et augmente donc les apports en
oxygène.
Indications thérapeutiques
Angor d'effort et angor spontané
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
Si plus de 5 crises : hospitalisation.
Traitement de fond.
Traiter l'hypercholestérolémie.
Arrêt du tabac.
Amaigrissement si obésité.
Pratiquer une activité sportive.
Angor instable

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
Hospitalisation.
Voie d'abord veineuse glucosé.
Traitement chirurgical : pontage coronaire.
Dilatation des coronaires.
Définition
L'artérite est une maladie inflammatoire ou dégénérative d'une artère. Elle entraîne le rétrécissement
ou l'obstruction, réduisant la circulation du sang dans ce vaisseau.
Physiopathologie
 Athérosclérose qui s'attaque aux artères des membres inférieurs, c'est une sténose.
 La thrombose aboutie à une ischémie.
 Sujet jeune qui est diabétique, insulinodépendant. Cette artérite se situe au niveau du pied.
Signes cliniques
Les signes cliniques évoluent en quatre étapes :




Absence de pouls au niveau des membres inférieurs.
Douleur lors de la marche.
Douleur de repos.
Gangrène.
Examens complémentaires
 Echo-doppler : confirme le diagnostic.
 Artériographie.
Complications
 Gangrène.
 Amputation.
Traitements
Traitement médical
 Mesure hygiéno-diététique.
 Vasodilatateur.
 Anti-agrégant plaquettaire : empêche les plaquettes de s'accoler les unes aux autres.
Traitement chirurgical
 Sympathectomie lombaire : coupe du nerf sympathique : vasodilatation.
 Angioplastie des artères.
 Pontage artériel avec prothèse synthétique.
Définition
Un pontage est une intervention chirurgicale permettant de ramener du sang dans une zone qui en
manque. Il peut être réalisé par une veine, une artère, une prothèse.
Le pontage se fait en cas :
 d'ischémie : souffrance tissulaire dû à un manque de vascularisation et donc une hypoxie.
 d'anévrisme : dilatation anormale d'une portion de vaisseau, artère ou veine.
Soins pré-opératoire de l'opéré artériel
Rôle de l'infirmier en pré-opératoire

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
Le patient est hospitalisé la veille de l'intervention.
Prendre les paramètres : pouls, tension artérielle, température, poids.
Vérifier le dossier : bilan sanguin, radiographie, feuille d'anesthésie.
Préparation cutanée : toilette, refaire le pansement.
Vérifier que la personne soit à jeun. Donner la prémédication.
Jour de l'opération
 Préparation cutanée : toilette antiseptique, champs opératoire.
 Relevé des paramètres : pression artérielle non invasive, pulsations, pouls pédieux aux deux
membres, couleurs des téguments des deux membres, température, saturation en oxygène.
 Prémédication, la personne ne soit plus se lever : risque de chute.
 Dossier complet.
Soins post-opératoire de l'opéré artériel
Retour de la salle de surveillance post-interventionnelle
 Préparer pour son retour :
o Pied à perfusion, pousse-seringues électrique.
o Haricot, compresse.
o Arceau pour éviter le poids des couvertures sur le pansement.
Surveillance des risques
 Relevé des paramètres : pression artérielle non invasive, pulsations, pouls pédieux aux deux
membres, couleurs des téguments des deux membres, température, saturation en oxygène.
 Hémorragie : redon rempli, pansement taché.
 Occlusion : risque ischémique : chaleur, pouls, sensibilité, coloration.
 Douleur extrême au niveau du pied.
Traitement
 Anticoagulant : héparine. Contrôle par T.C.A. puis relais par H.B.P.M. (Héparine de Bas poids
Moléculaire).
 Vasodilatateur.
 Antalgique.
Complications
 Infection.
 Ischémie.
 Escarre.
Définition
Le stimulateur cardiaque ou pacemaker est un système électronique qui est destiné à suppléer ou
remplacer la fonction de conduction électrique auriculo-ventriculaire lorsque celle-ci est défaillante.
Il est composé d'un boîtier et de deux sondes qui vont alimenter les cavités concernées.
Indications
 Troubles de la conduction auriculo-ventriculaire.
 Asystolie complète; infarctus du myocarde, intoxication médicamenteuse.
 Bradycardie, fibrillation auriculaire, tachycardie ventriculaire.
Contre-indications
 Trouble de l'hémostase.
 Hyperthermie.
Risques encourus
Risques précoces

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


Mauvais positionnement de la sonde.
Rejet du corps étranger.
Hémorragie et/ou hématome.
Pneumothorax, embolie gazeuse.
Douleur.
Risques tardifs




Infection.
Risque thrombo-embolitique.
Déplacement du boîtier.
Panne, défaillance, anomalie de détection ou de simulation.
Soins infirmiers
Soins infirmiers en période pré-opératoire
 Préparation du patient :
o Psychologique : écarter les craintes et expliquer. Sensibiliser une reprise de vie normale.
o Bilan sanguin : test de coagulation, héparinémie, ionogramme, glycémie.
o Physique : à jeun, préparation cutanée : raser, antiseptique, blouse de bloc, pas de
prothèses.
Soins infirmiers en per-opératoire
 Le patient est en décubitus dorsal sur une table. Pose de champ opératoire. Anesthésie locale.
E.C.G. et tension artérielle prise en continue.
 Ponction veineuse puis introduction de la sonde. Incision de 7 cm pour placer le boîtier. Test de
fonctionnement.
Soins infirmiers en post-opératoires

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
Position allongée pendant 24 heures.
Radio du thorax.
Surveillance de non apparition de contractions pectorales ou de hoquet.
Manipulation avec précaution : ne pas tirer le bras gauche.
Surveillance signe de thrombose, d'œdème, rougeur, chaleur, douleur, hémorragie, hématome,
la dyspnée, cyanose, douleur thoracique, malaise, faciès.
 Réfection du pansement toutes les 48 heures.
 Electrocardiogramme (ECG).
Suites interventionnelles
Règles d'hygiène de vie
 Ne pas porter d'objet lourd.
 Protection de la pile face à des objets de la vie quotidienne : radio, micro-onde, appareil
électrique, prothèse auditive, éviter de toucher le capot d'une voiture.
 Interdire les I.R.M., scanner, relais télé, téléphone portable du côté gauche, système antivol,
aimant.
 Reprise progressive d'une activité physique.
 Avoir toujours la carte de porteur de stimulateur sur soi.
Suivi du patient





Rendez-vous chez le cardiologue au bout d'un mois puis tous les six mois.
Lui apprendre à prendre son pouls.
Surveiller la zone d'implantation.
Hospitalisation pour changer le boîtier (au bout de 10 ans).
Informer du port de la pile aux médecins et dentiste.
Définition
L'embolie pulmonaire est une oblitération brusque du tronc ou d'une bronche de l'artère pulmonaire
par des emboles provenant le plus souvent de thrombus veineux ou des cavités cardiaques.
Il s'agit d'une urgence médicale : risque d'arrêt cardio-respiratoire.
Physiopathologie
Le caillot
Le caillot sanguin ou thrombus est formé au niveau d'une veine. Le thrombus se détache et migre
jusqu'aux veines caves du cœur. Le caillot obstrue l'artère pulmonaire.
Conséquences physiopathologiques
Conséquences immédiates
 Répercussion sur l'hémodynamique car il y a une hypertension artérielle pulmonaire.
 Insuffisance cardiaque droite.




Dilatation des cavités cardiaques.
Perturbation de l'équilibre : hypoxie et hypocapnie.
Chute de la pression artérielle dans l'aorte et ses branches.
Hyperventilation : dyspnée à type de polypnée.
Conséquences secondaires
 Infarctus pulmonaire, qui en général apparaît à la 36e heure : thrombus dans l'artère qui
provoque une nécrose au niveau des poumons.
Le mécanisme physiopathologique de l'embolie
pulmonaire
Facteurs favorisants

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
Phlébite : thrombose des membres inférieurs et du petit bassin.
Alitement prolongé.
Chirurgie abdominaux-pelvienne et orthopédique.
Trouble de la coagulation.
Signes cliniques
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Douleur thoracique brutale, constrictive.
Dyspnée à type de polypnée.
Hypotension.
Tachycardie.
Angoisse.
Syncope : perte brutale de connaissance due à la diminution de la perfusion cérébrale.
Hémoptysie : expectoration de sang dû à un saignement des voies respiratoires.
Hypoxie.
Fièvre.
Toux sèche.
Examens complémentaires
 Scintigraphie pulmonaire : met en évidence le défaut de perfusion.
 Angiographie pulmonaire : permet d'opacifié de réseau artériel pulmonaire et localisé les réseaux




pulmonaires obstrués et mesurer la gravité.
Angioscanner.
Echo-Doppler des veines des membres inférieurs.
Bilan de l'hémostase.
Gaz du sang : pression artérielle de O2 et de CO2.
Soins infirmiers
Conduite à tenir
 Position assise ou demi-assise.
 Oxygénothérapie en continu à 6-9 l/min.
 Prendre la tension artérielle et la fréquence cardiaque, amplitude et fréquence respiratoire,
saturation en oxygène.
 Mettre le patient sous monitoring et effectuer une électrocardiographie (ECG).
 Pose d'une voie d'abord de gros calibre.
 Prélèvement sanguin par ponction veineuse : D-Dimères, enzyme cardiaque (CPK, troponine),
ionogramme, hémogramme, hémostase.
 Prélèvement sanguin par ponction artérielle pour gazométrie.
 Radiographie pulmonaire.
Embolie pulmonaire de gravité moyenne




Repos strict au lit pendant une semaine.
Bande de contention lors des levés.
Oxygénothérapie.
Surveiller l'hémostase : épistaxis, gingivorragie, hématurie, hématémèse (vomissement de
sang).
Traitement
 Anticoagulant pour lutter contre la thrombose.
 Sédatif pour lutter contre la douleur.
Embolie pulmonaire de forme grave

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
Repos strict au lit.
Oxygénothérapie.
Traitement du collapsus : assistance circulatoire avec remplissage.
Monitoring.
Traitement
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
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
Héparinothérapie.
Thrombolitique.
Antalgique voir morphine.
Embolectomie.
Avenir du patient
 Traitement anticoagulant pendant 24 à 48 heures.
 Bande de contention.
 Lever précoce.
Définition
L'infarctus du myocarde
L'infarctus du myocarde est une nécrose myocardique en rapport avec une hypoxie aiguë majeure liée
à une obstruction d'une ou plusieurs artères coronaires. Il s'agit d'une urgence médicale.
Vidéos de l'infarctus du myocarde
L'obstruction d'une artère coronaires
Physiopathologie
© Docteur Richard Martzolff
Encyclopédie médicale Vulgaris
Les artères coronaires
Les artères coronaires irriguent le cœur et se divisent à partir de leur origine en plusieurs branches.
Elles partent de l’ostium coronaire à la sortie du ventricule gauche (départ des vaisseaux coronaires) et
les vaisseaux coronaires partent des valvules sigmoïdes.
Il est plus grave d’avoir une atteinte sur la coronaire gauche que sur la coronaire droite.
Le coeur gauche est irrigué principalement par la coronaire gauche, elle comprend un tronc commun
qui se divise en deux parties :
 L’inter-ventriculaire antérieure (IVA).
 La circonflexe.
Le coeur droit est principalement irrigué par la coronaire droite qui se divise en deux :
 L’artère rétro-ventriculaire.
 L’artère inter-ventriculaire postérieure (IVP).
Signes cliniques
 Douleur thoracique rétrosternale (médiane, antérieure), brutale, constrictive, irradiant dans le




bras gauche et la mâchoire, prolongée (15 min environ).
Sueur, angoisse, agitation.
Hypertension.
Tachycardie.
Hyperthermie : lors de nécrose, les cellules libèrent des substance pyrogènes.
Vidéo des signes cliniques dans l'infarctus
© Docteur Richard Martzolff Encyclopédie médicale Vulgaris
Examens complémentaires
 Monitoring permanent.
 2 électrocardiogrammes (ECG) par jour et faire un ECG à chaque douleur.
 Bilan sanguin : enzyme cardiaque (CPK, troponine), ionogramme, NFS, hémostase, rhésus.
 Echocardiographie.
Vidéo des examens complémentaires
dans l'infarctus
© Docteur Richard Martzolff Encyclopédie médicale Vulgaris
Complications
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

Trouble du rythme : extrasystole ventriculaire.
Insuffisance cardiaque.
Extension de la nécrose : douleur thoracique.
Phlébite : douleur, chaleur, œdème, dissociation pouls/température, diminution du ballottement
du mollet.
 Embolie pulmonaire : douleur thoracique, dyspnée, toux sèche, tachycardie, angoisse.
 Mort subite.
Traitements
 Limiter l'extension de la nécrose : traitement thrombolytique dans les 6 premières heures :

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



streptase, actilyse.
Trinitrine : vasodilatateur.
Lutter contre la thrombose : anticoagulant (héparine).
Lutter contre la douleur : antalgique.
Lutter contre l'hypoxie : oxygénothérapie, surveillance des gaz du sang et de la saturation.
Mettre au repos le muscle cardiaque : β-bloquant, repos strict au lit.
Favoriser la digestion et l'élimination : repas léger, laxatif sur prescription médicale.
Soins infirmiers
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Installer le patient en position demi assise ou assise.
Prendre la tension artérielle et la fréquence cardiaque.
Mettre le patient sous monitoring et effectuer une électrocardiographie (ECG).
Oxygénothérapie aux lunettes nasales à 3 l/min.
Pose d'une voie d'abord de gros calibre, si possible au deux membres en cas de grosse
réanimation : soluté glucosé.
Prélèvement sanguin par ponction veineuse : enzyme cardiaque (CPK, troponine), ionogramme,
hémogramme, hémostase.
Veiller et expliquer le pourquoi du repos strict au lit.
Récupérer les urines.
Actions pour la prévention du décubitus : massage des points d'appui, changes.
Surveiller le risque hémorragique : épistaxis (saignement de nez), hématurie.
Reprise de l'activité physique
 Rééducation et réadaptation : premier levé après 4 jours, mise au fauteuil, reprise exercices
palliatif.
Définition
L'insuffisance cardiaque est un syndrome dû à l'incapacité du cœur à fournir un débit sanguin
suffisant pour satisfaire les besoins métaboliques de l'organisme.
Selon la cavité atteinte de façon exclusive ou prédominante on distingue l'insuffisance ventriculaire
gauche, l'insuffisance ventriculaire droite et l'insuffisance globale.
Physiopathologie
Lors d'une insuffisance cardiaque, il y a une diminution du débit cardiaque. Cette diminution
entraîne une faiblesse de l'éjection ventriculaire responsable d'une vasoconstriction d'une part, d'une
augmentation des pression ventriculaire et l'augmentation des pressions dans les cavités en amont (à
l'arrière) d'autre part. Ces deux conséquences sont responsables d'une rétention hydro-sodée.
Insuffisance ventriculaire gauche
Les pressions augmentent dans le ventricule puis dans l'oreillette et dans les artérioles et les
capillaires pulmonaires.
Au niveau des poumons, il y a un risque d'épanchement pleural et d'un œdème pulmonaire par
l'augmentation de la pression dans les artérioles et les capillaires pulmonaires.
Signes cliniques
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

Tachycardie.
Râle crépitant.
Dyspnée à type de polypnée.
Œdème pulmonaire.
Examens complémentaires
 Radiographie du thorax.
 E.C.G.
 Echo-doppler cardiaque : dilatation des cavités, diminution de contractilité, augmentation de la
pression artérielle pulmonaire.
Etiologies
 Hypertension artérielle.
 Infarctus du myocarde.
 Valvulopathie.
Insuffisance ventriculaire droite
Elévation des pressions du ventricule puis de l'oreillette, puis de la veine cave.
Puis augmentation des pressions dans la circulation veineuse, dans le foie et dans le tissu souscutanée (œdèmes).
Signes cliniques
 Splénomégalie : foie douloureux et gonflé.
 Reflux hépato-jugulaire.
 Œdème des membres inférieurs.
Examens complémentaires
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Radiographie du thorax.
E.C.G.
Echo-doppler.
Bilan biologique.
Etiologies
 Hypertension artérielle.
 Insuffisance ventriculaire gauche.
 Cardiopathie.
Facteurs de risques
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Arrêt du traitement, du régime sans sel.
Trouble du rythme.
Infection.
Embolie pulmonaire ou infarctus.
Facteur iatrogène :
o Transfusion ou perfusion rapide ou de Nacl.
o Dépresseur myocardique en médicament.
o Anémie.
Evolutions
 Mort subite.
 Œdème pulmonaire gravissime : mort par asphyxie.
 Bas débit terminal : insuffisance de tout l'organisme de façon évolutive.
Traitements
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Diurétique : diminution de la rétention hydrosodée.
Trinitrine : vasodilatateur qui permettra de faire baisser les pressions en amont.
Bêtabloquant : s'oppose à la vasoconstriction et améliore la contraction.
Digitaline : augmente la contractilité du cœur.
Définition
L'ischémie est une interruption de la circulation artérielle, privant les tissus d'oxygène et altérant leur
fonctionnement.
Il s'agit d'une urgence.
Etiologies
 Embolie qui peut être à d'origine cardiaque ou provenir d'un anévrisme de l'aorte abdominale.
 Thrombose : caillot qui se développe sur l'athérome.
 Traumatisme artériel.
Signes cliniques
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Douleur brutale, aiguë qui est très violente et va entraîner une impotence du membre.
Membre froid car le sang ne circule plus.
Membre pâle, marbrure.
Absence de pouls.
Examens complémentaires
 Echo-doppler : confirmation du diagnostic.
 Artériographie.
Traitements
Traitement médical
 Anticoagulant.
 Vasodilatateur.
 Antalgique.
Traitement chirurgical
 Embolectomie.
 Pontage dans les cas les plus difficile.
 Amputation quand le stade est trop élevé, car risque de gangrène (nécrose définitive).
Définition
L'œdème aigu du poumon (O.A.P.) est une inondation brutale des alvéoles pulmonaires et du tissu
pulmonaire interstitiel par trans-sudation du plasma provenant d'une augmentation de la pression
capillaire pulmonaire. Cette augmentation de la pression capillaire pulmonaire est due à une incapacité
du cœur à pomper efficacement ce qui provoque donc une baisse du débit cardiaque et une gêne du
retour veineux pulmonaire.
Il s'agit de la forme aiguë de l'insuffisance cardiaque gauche. L'œdème aigu du poumon est une
urgence médicale. Le pronostic vital du patient est en jeu en l'absence de traitement, il peut décéder par
asphyxie.
Physiopathologie
La défaillance brutale du cœur gauche entraîne une baisse du débit cardiaque et une gêne du retour
veineux pulmonaire. Une forte élévation des pressions en amont se crée et la sérosité plasmique inonde
les alvéoles pulmonaires.
Les échanges gazeux se font mal, on observe alors une hypoxie et une hypocapnie. Le patient se met
à hyperventiler pour compenser le manque d'oxygène.
Œdème pulmonaire
Etiologies
Œdème aigu du poumon cardiogénique
C'est le cas le plus fréquent, il est lié à une altération qui se situe au niveau du cœur gauche :
 Insuffisance cardiaque gauche avec un trouble de la fonction systolique.
 Hypertension artérielle.
 Valvulopathie qui produit un écoulement sanguin perturbé : rétrécissement aortique, insuffisance
mitrale.
Œdème aigu du poumon lésionnel
 Lésion traumatique liée à des contusions pulmonaires, une pneumopathie à type infectieuse ou
toxique ou par inhalation.
Facteurs déclenchants
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Non suivi d'un régime désodé.
Interruption, erreur, inadéquation d'un traitement.
Trouble du rythme cardiaque : hypertension artérielle.
Infarctus du myocarde en évolution.
Surinfection bronchique.
Apport liquidien excessif.
Signes cliniques
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Début brutal et souvent nocturne qui réveil le patient dans un tableau d'asphyxie aigu.
Suffocation, cyanose, sueur, angoisse, torpeur.
Dyspnée à type de polypnée > 30/min.
Sensation d'oppression thoracique.
Orthopnée : le patient ne supporte pas la position allongée, il est assis au bord du lit.
Toux sèche puis expectoration abondante.
Tachycardie.
Râles crépitants : bruit de pas dans la neige.
Examens complémentaires
 Bilan sanguin : ionogramme (sodium potassium), urée, créatinine, enzyme cardiaque (C.P.K.,
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troponine), N.F.S. pour dépister une anémie, bilan de coagulation.
Gaz du sang artériel : hypoxie et hypocapnie.
Echodoppler : origine cardiogénique.
E.C.G.
Radiographie pulmonaire : recherche d'un épanchement unilatéral ou bilatéral.
Bilan urinaire.
Soins infirmiers
Prise en charge
 Position assise ou demi-assise.
 Oxygénothérapie en continu à 6-9 l/min.
 Prendre la tension artérielle et la fréquence cardiaque, amplitude et fréquence respiratoire,
saturation en oxygène.
 Mettre le patient sous monitoring et effectuer une électrocardiographie (ECG).
 Pose d'une voie d'abord de gros calibre.
 Prélèvement sanguin par ponction veineuse : enzyme cardiaque (CPK, troponine), ionogramme,
hémogramme, hémostase.
 Prélèvement sanguin par ponction artérielle pour gazométrie.
 Radiographie pulmonaire.
 Réduire la pression capillaire pulmonaire en diminuant le volume sanguin : faire uriner,
restriction hydrique, vasodilatation veineuse.
 Préparation pour intubation et ventilation assisté du à l'hypocapnie.
Surveillance
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Position assise bien respecter, jambe surélever.
Rythme respiratoire et sa fréquence, pression artérielle, pouls, E.C.G., monitoring.
La voie d'abord veineuse : reflux, point de ponction.
Disparition des oedèmes du mollet.
Respect de la restriction hydrique.
Rafraîchir la personne.
Prévention d'escarre.
Surveiller la diurèse : garder les urines ou sonde urinaire.
Surveiller le faciès, tégument, coloration de la peau : cyanose, marbrure.
Sonde nasal : oxygénation
Efficacité du traitement.
Traitements
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Diurétique en intraveineuse.
Dérivés nitrés (trinitrine) en pousse-seringue électrique.
Antiarythmique.
Anticoagulant en seringue auto-pousseuse.
Oxygénothérapie.