Pathologie Clinique Troubles du rythme Rythme cardiaque normal Hiérarchie - Voies de conduction Dysfonction d’une voie de conduction Troubles rythme Dus à (phénomènes) : - foyers d’hyperexcitabilité - désynchronisme Contractions cardiaques séquentielles, rythmées Pacemaker physio 1)Troubles conductifs étiologie - abolition d’1 pace-maker - Dysfonction d’une voie de conduction : # Dysfonction sinusale # Bloc Auriculo-Ventriculaire # Bloc de Branche Facteurs de variation de la fréquence : • • • • • • Effets hormonaux (adrénaline) Effets neurologiques Fièvre Hérédité Condition physique Âge - Dysfonction d’une voie de conduction : # Dysfonction sinusale # Bloc Auriculo-Ventriculaire # Bloc de Branche Surveillance & SI Evolution : Extra-systole auriculaire - RAS - Organisation - Groupage (bi, tri, etc. géminisme) - Fibrillation auriculaire et ses risques a) Définition : battement prématuré d’origine auriculaire TTT : étiologique - À ne traiter que si menace de FA - Anti-arythmiques - Arrêt café et excitants Terrain : Signes cliniques : Extra-systole ventriculaire a) Définition : battement prématuré d’origine ventriculaire Perception de la pause plus que du battement surnuméraire - Normal - Hyper-thyroïdie - Pathologie mitrale Evolution : - Bénignes ECG : - Monomorphes - Diminuées à l’effort - P’ - Malignes prématurée et différente de P - Si CMP sous jacente - pause post- Si critères ECG de gravité (polymorphes, salves,…) extrasystolique - ESA Terrain : bloquées - Banal - CMP ischémique +++ - N’importe quelle CMP évoluée Signes cliniques : - Parfois choc TTT : - Si « menaçantes » - Xylocaïne* IV en phase aigue d’IDM - Cordarone* IV - Antiarythmiques - Béta-bloquants Tachycardies douloureux - Pause plus que battement en plus ECG : 1)Fibrillation auriculaire Définition : - Complexe QRS déformé - Prématuré - Différent des QRS habituels - Pas d’onde P devant - Disparition de l’activité régulière et synchronisée de l’oreillette Terrain : - Pathologie valve mitrale - Hyperthyroïdie - CMP évoluée - Péricardite - Embolie pulmonaire Evolutions : - Perte hémodynamique de la systole auriculaire - Risque +++ embolie artérielle systémique (AVC, ischémie aigue de jambe, etc…) - permanente ou passagère - Activité anarchique - Réponse ventriculaire varie selon la perméabilité des voies de conduction AV TTT : A) Traitement de l’accès – Anticoagulation • Héparine • AVK • – Réduction • CEE • Médicaments : - Cordarone* IV 2 amp sur 1 heure à suivre de 6 amp sur 24 h (attention Risque de veinite) - Cordarone* per os : 8 à 10 cp en 1 ou 2 prises par jour, 2 jours puis réduire la posologie B) Maintien du Rythme Sinusal – – – 1) Tachyardies SupraVentriculaires - Fibrillation Auriculaire - Flutter Auriculaire Tachysystolie Auriculaire - Tachycardie jonctionnelle 2) Tachycardie Ventriculaires 3) Fibrillation Ventri Antiarythmiques AVK quelques mois C) Échec ou récidive après réduction – – Evolutions : - Risque de passage en arrêt cardiaque par FV - Paroxystique ou permanente Ralentir la réponse ventriculaire • Digoxine* • Cordarone* • Béta-bloquants +++ Anticoagulation au long cours (INR entre 2,5 et 3,5) 2)Tachycardie ventriculaire 4) Flutter Ventricul 5) Torsades de Pointe Traitement : – De la crise • Terrain, causes definition Tachycardie à point de départ ventriculaire, Souvent mal tolérée , Risque de passage en arrêt cardiaque par FV - Risque hémodynamique - État préfibrillatoire (dégénère en FV) Signes cliniques : - Pouls rapide, irrégulier - RAS - Malaises - Décompense CMP sous jacente - CMP ischémiques +++ - CMP évoluée - Favorisées par troubles ioniques (hypokaliémie), voire par médicaments antiarythmiques • Médicaments – Xylocaïne* IV – Cordarone* IV – Béta-bloquants Stimulation ventriculaire – Des récidives • • • AAR Explo Chirurgie (parfois…) Prevention : - Place majeure de la surveillance électrocardioscopique à la phase aigue de l’IDM, à la chasse aux Extra Systole Ventriculaire ECG : - Pas de P - Trémulations de la ligne isoélectrique - QRS irréguliers, forme normale - Contrôle des ESV menaçantes par traitement avant transformation en TV Conduite a tenir en urgence : Double onde T ventriculaire a l’ECG = risque de transformation en Tachy Ventri = Xylocaïne en perf pour éteindre les ExtrSystVentr = patient sauvé Terrain, causes - Phase aigue d’IDM 3) Fibrilation ventriculaire - Désorganisation totale de la contraction cardiaque et du tracé ECG - Arrêt cardiocirculatoire - Réanimation adaptée et CEE obligatoire 4)Bradycardies supraventriculaires Définition - Absence d’impulsion du nœud sinusal, Inopinée ou permanente Signes cliniques : - Malaise, dyspnée - +/- perte de connaissance - Tachycardie, pouls « petit » - TA basse - complexe QRS large a l’ecg - CMP ischémique - CMP évoluée - Iatrogène • Antiarythmiques • Hypokaliémie - Primitive • Mort subite de l’adulte jeune Causes : Âge Iatrogène Hyperkaliémie – Aigu Évolution - Malaises, lipothymies - Syncopes - Torsades de pointe Cause : Siège nodal, hissien ou infra hissien Evolution : 5) Bloc AuriculoVentriculaire Définition Ralentissement ou blocage de l’influx entre oreillettes et ventricules • Traitement Notion de degré de sévérité selon blocage partiel ou complet de l’influx • Médical: - Atropine* IV - Isuprel* (5 amp dans 250 cc, adapter débit à réponse) - Entrainement Electro-systolique Externe – Chronique – - Pace-maker si cause définitive Clinique - Malaise, lipothymie - « trou » à la palpation du pouls ECG - Absence d’une ou plusieurs ondes P