LE SYSTEME DE REPRODUCTION

Médicaments de l’Angor et de l’HTA
Traitement de l’HTA
 Paramètres le plus mesuré lors d’examens cliniques
PAS < 120 ; PAD < 80 : optimale
PAS < 130 ; PAD < 85 : normale
 Ressentie comme indicateur de santé
 Paramètre très fluctuant
 Condition de mesure primordiale
- cabinet médical, patient décontracté, allongé et debout, aux 2 bras
 HTA :
- 1er facteur de morbidité cardio-vasculaire
- classification : PAS > 140 ; PAD > 90
Physiopathologie :
PA en fonction du débit cardiaque (D) et des résistances périphérique (RP)
PA = D * RP
 L’HTA = augmentation de la PA résultant de
- l’augmentation du D : augmentation de la fréquence cardiaque ou
de l’augmentation du Volume sanguin
- l’augmentation des RP : vasoconstriction
Conséquences de l’HTA :
* Accélère l’évolution de l’athérosclérose des coronaires, des artères cérébrales
* Complications mécaniques :
 Insuffisances ventriculaire G (trop de sang) : augmentation de la postcharge
 Hémorragies cérébrales
 Hémorragies rétiniennes (examen de fond d’œil apprécie la gravité de
l’HTA)
 Insuffisance rénale (vasoconstriction des artères qui irriguent le rein, +/détérioration progressive de la fonction glomérulaire
Préalable thérapeutique :
* Affirmer la permanence de l’HTA
* Déterminer la sévérité (importance des conditions de mesure)
* Apprécier les facteurs de risque cardio-vasculaires (tabac, dyslipidémie,
diabète, âge > 60 ans, sexe masculin, ménopause (oestrogènes), atcd familiaux
* Evaluer son retentissement sur le plan rénal, cardiaque, vasculaire, ophtalmique
* Déterminer son étiologie (essentielle ou secondaire)
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Règles hygiéno-diététiques :
Réduction pondérale, arrêt du tabac, limiter sa consommation de NaCl :
diminution de la volémie (6g / j), limiter sa consommation d’alcool (30mL
d’éthanol / j), pratique régulière d’un exercice physique (30 min / j et 3* / sem),
limiter sa consommation en lipides saturés et cholestérol, alimentation riche en
K, Ca et Mg
Stratégies thérapeutiques :
Catégories
tensionelles
Sans facteurs
Facteurs de risque
de risques associés
sauf diabète
Normale haute
130-139 /
85-89
hygiène
et
diététique
hygiène
et
diététique
Stade 1 :
140-159 /
90-99
hygiène et
diététique
12 mois
hygiène et
diététique
6 mois
Stade 2 :
> 160 / 100
Diabète +/- autres
facteurs de risque
Traitement
médicamenteux
Traitement
médicamenteux
Médicaments disponibles :
 Diurétiques : furosémides (lasilix®), spironolactone (aldactone®) ; perte
hydrosodée, diminution du Volume sanguin, diminution du débit cardiaque
 β-bloquants : bloque les récepteurs β de l’adrénaline et de la
noradrénaline : propranolol (avlocardyl®) ; diminution de la fréquence
cardiaque, diminution du débit cardiaque
 Inhibiteurs de l’enzyme de conversion (IEC) : captopril
- pas de synthèse d’angiotensine II
- pas d’effet constricteur, pas de destruction de bradykinine qui est
vasodilatatrice
- action sur les vaisseaux, effet vasodilatateur, diminution de le
résistance périphérique
 Antagonistes de l’Angiotensine II : iosartan (cozar®)
- empêche l’action de l’angiotensine II
 Inhibiteurs calciques : diltiazem, vérapamil
- entrée dans les cellules musculaires de la paroi des vaisseaux, d’où
non constriction de la paroi des vaisseaux = vasodilatation
- effet vasodilatateur, diminution de la résistance périphérique
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 α-bloquants : prosozine (alpress®)
- effet vasodilatateur, diminution des résistances périphériques
 Antihypertenseurs centraux : clonidine (catapressan®)
- inhibition du système sympathique au niveau central
 Vasodilatateurs muscutotropes : dihydralazine
ttt médicamenteux de fond :
 Monothérapie recommandée en 1ère intention
 HTA non compliquée
* diurétiques ou α-bloquants
 Stratégie selon la pathologie associée
* insuffisance cardiaque
- diurétiques permettant de diminuer les symptomes de
congestion pulmonaires et oedèmes périphériques
- IEC et Inhibiteurs calciques (action vasculaire), diminution
de la post-charge
- β-bloquants contre indiqués
* bloc auriculo-ventriculaire
- β-bloquants et inhibiteurs calciques contre indiqués,
peuvent aggraver les troubles du rythme
 Angor
* β-bloquants et inhibiteurs calciques (protection cardiaque)
 Artériopathies périphériques
* IEC et inhibiteurs calciques (vasodilatation)
* β-bloquants déconseillé (+/- vasoconstricteur ; CI si syndrome de
raynaud : gangrène des extrémités)
 Néphropathies
* diurétiques : diminution des oedèmes
 Insuffisance respiratoire chronique :
* β-bloquants contre indiqués (car accentue les bronchospasmes
bronchoconstriction car il y a des récepteurs β au niveau des
bronches)
Résultats thérapeutiques :
HTA stade 1 : 50% de répondeurs à la monothérapie, 70-80% à la bithérapie
HTA stade 2 : combinaison de plusieurs médicaments
Causes des échecs à une monothérapie :
- Manque d’observance : Incompréhension, mémoire, effets indésirables
- Interactions médicamenteuses défavorables
- Posologie mal adaptée : forme galénique, voie d’administration, dose
pas prise, intervalle entre les prises
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Solutions préconisées :
 Augmentation de la posologie de la monothérapie : attention aux effets indésirables
 Changement de classe thérapeutique
 Bithérapie : - diminution des doses de chaque médicament
- diminution des effets secondaires
HTA résistante :
- Chiffres tensionnel > 140 / 90 mmHg
- Trithérapie dont 1 diurétique
Choix de la voie d’administration :
 crise aiguë hypertensive
- signe de gravité : voie injectable
 cas moins sévères
- passage rapidement à la voie orale
- si possible avec médicament à libération prolongée
En dehors de toute crise et comme tout ttt au long cours, la voie orale reste la
référence
Contres indications :
* diurétiques de l’anse : - obstacles sur les voies urinaires
- hypovolémie et déshydratation
* β-bloquants :
- asthme et broncho-pneumopathies obstructives sévères
- insuffisance cardiaque, bloc auriculo-ventriculaire
- bradycardie < 45bpm
- phénomène de Raynaud, troubles artériels périphériques
- hypotension, atcd d’allergies
* Inhibiteurs calciques : - Insuffisance cardiaque, bradycardies sévères < 40bpm
Interactions médicamenteuses :
 Diurétiques : association déconseillée : Antidépresseurs, lithium (troubles
bipolaires) car risque de surdosage de lithium par diminution des
excrétions urinaires
 Diurétiques hyperkaliémants : CI selon le K : risque hyperkaliémant
potentiellement létal, surtout si insuffisance rénale
 β-bloquants et inhibiteurs calciques : CI : médicament donnant des
torsades de pointe (troubles du rythme, jusqu’à l’arrêt cardiaque) :
aminodarone, erythromycine® IV
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Effets indésirables :
 Diurétiques : Modification du K, hyponatrémies et déshydratation,
hypotensions, hyperuricémies
 β-bloquants : hypotension, bradycardie
 IEC : hypotension, toux, hypersensibilité
 Inhibiteurs calciques : céphalées, bouffées de chaleur, palpitations
Conseils au patient :
 Savoir identifier les signes de détérioration
- céphalées, irritabilité, malaise général, flush vasomoteur
 Informer le patient sur le ttt
- réexpliquer le but : normaliser les valeurs tensionelles
- réexpliquer l’intérêt : diminution des risques cardio-vasculaires
- inciter le patient à respecter les règles hygiéno-diététiques
- inciter à l’observance du ttt, suivi biologique
- respecter les moments de prises
- si prise unique = le matin
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Traitement de l’Angor ou traitement de l’insuffisance coronaire
Physiologie normale : Cœur et coronaire :
- apport d’O2 et métabolites nécessaires au myocarde
Au repos : O2 puisée à partir du sang artériel coronaire
Exercice physique :
- Augmentation des besoins en O2 du myocarde
- Vasodilatation coronaire importante (apport supplémentaire en O2)
- Régulation de la vasodilatation coronaire par libération de
substances vasodilatatrices au niveau de l’endothélium coronaire
* EDRF : Endothélium Derived Relaxing Factor
* EDRF : NO (monoxyde d’azote) : les coronaires se dilatent
- Besoins en O2 du myocarde lié à l’activité contractile ventriculaire
* fréquence cardiaque, inotropie, tension pariétale du
myocarde
Physiopathologie :
 Syndrome thoracique douloureux
 Ischémie myocardique
- carence en O2 (transitoire et réversible)
- insuffisance du débit coronaire (en cas d’inadéquation entre les
besoins en O2 et les apports par la circulation coronaire
 Causes : augmentation des besoins en O2, augmentation de la fréquence
cardiaque, augmentation de la pression artérielle, augmentation de la
contractilité, diminution du débit coronaire lié à un spasme coronaire
* sténose athéromateuse :
- aggravée par thrombose : occlusion de l’artère
- aggravée par un spasme artériel neurogène
Différentes formes d’Angor :
 Angor stable ou d’effort :
- rétrécissement coronaire athéromateux fixe
- absence d’adaptation du flux coronaire à l’augmentation des
besoins en O2
- crises peu fréquentes, sensibles au ttt
- patient asymptomatique sous ttt bien conduit
 Ischémie myocardique silencieuse :
- absence de tout symptômes
- même ttt que l’angor stable
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 Angor instable : aggravation de l’angor stable ou syndrome de menace :
- augmentation brutale de la gravité de l’angor stable
- apparition de crises au repos
- hospitalisation urgente pour optimiser le ttt
Symptomatologie :
 Douleurs apparition brutale à « l’effort »
- si angor stable (marche, période post-prandiale = digestion)
 Thoracique
 Irradiations dans le membre supérieur G (poignet « +/- menottes »)
- niveau interne du bras
 Constrictive, intense, angoissante
 Cédante à la Trinitrine®
 Durée : < 15 min = stable ; > 15 min = cs angor instable ? ou +/- IDM
Médicaments anti-angineux :
1) augmentant les apports en O2 :
 Dérivés nitrés (trinitrine-lenitral® et isosorbide dinitrate = risordan®)
- vasodilatateurs périphérique et coronaire
* augmente les apports en O2 au myocarde (dilatation coronaire)
* diminue la demande en O2 au myocarde
- nitroglycérine « libère » NO ; d’où une vasodilatation
 Molsidomine (corvasal®)
2) diminuant les besoins en O2 :
 β-bloquants : diminue la consommation en O2, diminue la fréquence
cardiaque, diminue la contractilité, diminue la pression artérielle, diminue
le travail cardiaque
3) les deux
 Inhibiteurs calciques : diminue la consommation en O2 (diminue la
contractilité et la fréquence cardiaque) ; vasodilatation directe des
coronaires (augmentation du flux sanguin)
Anti-aggrégants plaquettaires :
- aspirine
- antagonistes des récepteurs IIb IIIa des plaquettes (pour former un
thrombus)
- ticlopidine
Héparines : Antithrombotiques
- Complexe héparine-antithrombine III inactive facteur coagulation
- Liaison aux plaquettes (inhibition)
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Techniques chirurgicales : revascularisation
 PAC : Pontage aorto-coronarien
- post-greffon veineux entre l’aorte et la coronaire
- CEC, cœur protégé par hypothermie locale, perfusion coronaire de
solution riche en K
 Angioplastie trans-luminale : (sous angiographie) = ATL
- gonflement d’un ballonnet au niveau de la zone sténosée
- élargissement de la lumière coronaire, augmentation du flux sanguin
Stratégies thérapeutiques dans l’angor instable :
 Identification et réduction des facteurs de risque
- non contrôlables : âge, sexe, atcd familiaux
- minimisés : tabac (arrêt, gomme, patch), HTA, diabète,
hypercholestérolémie (1er régime : limité en cholestérol, graisses
saturées ; 2ème par des statines), surcharge pondérale : perte de
poids, diminution des besoins en O2
 ttt médicamenteux :
objectif :
- soulager la douleur, limiter l’ischémie
- préserver la fonction ventriculaire G
- réduire les risques de survenue d’accidents graves (AI, IDM)
ttt de la crise :
- dérivés nitrés par voie sublinguale
- réduction de la douleur en 2 à 6 minutes
ttt de fond : * monothérapie : antiangineux
- β-bloquants (AS ou A + HTA)
- inhibiteurs calciques (CI β-bloquants ou angor + diabète)
* si échec bi ou tri-thérapie (cf. schéma) :
- trinitrine
- ttt antithrombotique (aspirine ou ticlopidine si CI)
 Urgence
 Hospitalisation en Réa cardio-vasculaire = USIC
- risque élevé d’IDM ou de mort subite
 Objectif du ttt
- soulager la douleur
- diminuer l’activité plaquettaire et thrombus
- diminuer la formation des spasmes coronaire
- prévenir la survenue d’IDM
 ttt anti-ischémique
 ttt anti-thrombotique
 angiographie de contrôle
 intervention chirurgicale (pontage ou angioplastie)
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Thérapeutique angineuse :
 dérivés nitrés
-
trinitrine sublinguale pour douleur pendant transfert USIC
- perfusion IV continue à la seringue électrique
- ttt < 48H, effet de tolérance (libère NO)
 β-bloquants : IV puis orale (associé)
 Inhibiteurs calciques (diltiazem ou vérapamil) :
bithérapie
IV
Si CI β-bloquants ou échec bithérapie
Thérapeutique antithrombotique :
 Aspirine 75 à 300 mg / j : diminution de 40% de survenue d’IDM
 Ticlopidine si CI à l’aspirine
 Héparine : diminution de 30% de survenue d’IDM (associé)
Revascularisation :
 Angor réfractaire après 24/48H d’un ttt optimal
 Persistance d’ischémies myocardiques d’effort au delà de la période aiguë
β-bloquants : posologie
Angor Stable :
* propranolol classique 120 à 240 mg / j en 1 prise
ou forme LP 160 mg / j en une prise (avlocardyl®)
* aténolol : 100 à 200 mg / j en 2 prises
* métoprolol : 50 à 200 mg / j en 1 prise
Angor Instable : * propranolol : 0,5 à 1mg IV, puis 40 à 80 mg PO chaque 6H
* métoprolol : 5mg IVL toutes les 5 min (15 mg au total), *
puis relais PO 25 à 50 mg chaque 6H
* aténolol : 5mg IV toute les 5 min,
puis 5 mg PO (25 à 50 mg / j)
Contres indications :
relatives : asthme
absolues : fréquence cardiaque < 55 bpm ; PA < 100
Effets indésirables : - IV : hypotension, bradycardies (surveillance hémodynamique)
- PO : hypotension, bradycardies, hyperlipidémie,
dépression, claudication
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Dérivés nitrés :
 ttt urgent de la douleur :
- trinitrine sublinguale (cp à croquer 0,3 à 0,6 mg
ou spray 0,4 à 0,8 mg / prise espacées de 5 min)
- après 3 prise, si la douleur persiste
* IV 5 à 10 μg / minutes avec ajustement de la posologie
toute les 10 minutes ; durée de la perfusion < 48H ; nouvelle
efficacité quelques heures après arrêt du ttt
 ttt de fond de l’angor :
- trinitrine orale (lenitral®)
* cp 1 à 3 mg 3 fois / j sans prises nocturnes
* cp LP 2,6 à 10,4 mg 2 à 3 fois / j
- trinitrine transdermique (pommade ou patch)
* patch (discotrine-nitriderm) : 0,2 à 0,8 mg / H
* 1 fois par jour avec intervalle de 8 à 12 H*
Contres indications : Allergies connues, hypotension avec les formes IV
Effets indésirables : Migraines, bouffées vasomotrices, vasodilatation cutanée,
hypotension
Inhibiteurs calciques :
 Diltiazem
- Tildiem : 120 à 360 mg / j en 3-4 prises au repas
- Bi-tildiem LP : 90 à 120 mg / j en 2 prises aux repas
 Veropanil
Contres indications : insuffisance cardiaque non contrôlée, bradycardie,
hypotension
Effets indésirables : hypotension, troubles du rythme, bradycardie, oedèmes des MI
Anti-aggrégants plaquettaire :
 Aspirine aiguë 300mg puis 75 à 160 mg / j
 Ticlopidine (ticlid®) : 250 mg 2* / j aux repas
Contres indications : allergies, ulcères, risques hémorragiques
Effets indésirables : saignements gastriques (aspirine), neutropénies pendant le
1er trimestre (ticlopidine)
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Héparines : 2 types
 HNF (héparine non fractionnée) :
perfusion : Bolus = « charge », puis perf continue
 HBPM : S/C (1 / j) : Bolus IV, puis S/C
Contre indications : atcd thrombocytopénie, problème hémorragique, trouble
hémostatique, lésions susceptible de saigner, hypersensibilité
Effets indésirables :
* thrombocytopénie : diminution des plaquettes
d’origine immunologique (AC anti-plaquettes)
- apparition entre le 5ème et le 21ème jour
- arrêt du ttt, surveillance NFS Plaquette
* Manifestations hémorragiques (surdosage)
- Neutralisation de l’héparine par la protamine
(= antidote)
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