La bronchite
publicité
Les bronchites I) La bronchite aiguë La bronchite aiguë correspond à une inflammation transitoire et réversible de la muqueuse bronchique. C’est l’inflammation aiguë de l’arbre bronchique. Elle se traduit au niveau de la bronche par un œdème de la muqueuse bronchique et une hyper sécrétion des cellules et des glandes qui se trouvent dans cette muqueuse bronchique. Cette inflammation est réversible et dans certains cas après traitement. La muqueuse bronchique peut donc retrouver son état normal antérieur. Cette inflammation est due le plus souvent à une infection virale ou moins fréquemment bactérienne. Ces bronchites aiguës apparaissent le plus souvent en milieu collectif (famille) car la contagion est par voie aérienne. Cela évolue par petites épidémies et les bronchites ont un caractère saisonnier (automne / printemps). La bronchite est souvent associée à une inflammation des voies aériennes supérieures (nez, pharynx, maux de gorge…). 1) La clinique Les symptômes débutent par un caractère rinho-nasal : éternuement, nez qui coule, œil larmoyant) Puis : - Picotement, douleur pharyngée Au bout de 24-48 heures : atteinte des bronches (toux sèche non-productive, survient en quinte souvent aboyante) Les toux peuvent être douloureuses : douleur thoracique due à l’effort des muscles thoraciques et abdominaux. Au bout de 2-3 jours, la toux devient productive et moins douloureuse : les expectorations sont de couleur claire voire jaunes. Au bout de 1 semaine, les symptômes régressent, le système immunitaire met fin à cette infection. C’est une pathologie souvent virale donc pas d’antibiothérapie. Mais il existe des inflammations aiguës qui peuvent se sur-infecter (bactéries à pneumocoque. 1 La bronchite aiguë est due à l’inhalation de substances irritantes : - Inhalation accidentelle : A domicile : mauvaise utilisation de certain produit Au travail : émanation de gaz - A un certain âge, chez les sujets à risque (tabac) qui fait des bronchites à répétition car il y a un risque important de cancers du poumon. - Hommes vers 50 ans : risque surtout si crachat strié de sang alors que la bronchite paraît banale. Pour les personnes âgées : - Souvent avec de l’HTA, du diabète, insuffisance cardiaque (pathologie associée) - Personne qui se dégrade vite (déshydratation, dyspnée…) - Personne souvent isolée et nécessite le plus souvent une hospitalisation car il y a un risque important de sur-infection. 2) Traitement - Si elle est virale : guérison spontanée, traitement pour calmer la toux, fluidifiant bronchique. - Si température : on peut envisager une antibiothérapie (personnes âgées, enfants jeunes) Si elle est bactérienne : c’est une infection virale qui se complique : traitement antibiotique. Ou bout de 5, 6 jours la toux va cesser, ainsi que les crachats. - Il n’est pas nécessaire de faire de radiographie. II) La bronchite chronique 1) Généralités - La bronchite chronique touche environ 2 millions de personnes en France - Elle est responsable de 200 000 décès - Coût social et économique : en fait, avec les cancers, la pathologie la plus coûteuse pour la collectivité - Le cancer est médiatisé (campagne, information), alors que la bronchite chronique ne l’est pas) - Il y a une évolution fatale alors que les symptômes sont banaux. 2 2) Définition On parle de bronchite chronique chez un patient qui présente, depuis environ 3 ans, une toux et une expectoration chronique, matinale et qui fait au moins 3 épisodes de bronchites chroniques qui dure plus longtemps. La bronchite chronique correspond à une inflammation permanente de la muqueuse bronchite banale qui va occasionner des remaniements et des lésions irréversibles de la muqueuse et de la structure des bronches. Ce remaniement de la structure des bronches vont être responsable de la diminution du calibre des bronches et provoque des troubles ventilatoire obstructif. Inflammation de toutes les bronches avec des lésions de l’épithélium, des cellules ciliaires détruites par le tabac. Le trouble ventilatoire obstructif : lié à la diminution du calibre (= élément déterminant, irréversible qui fait l’histoire de l’évolution de la bronchite chronique) 3) Histoire naturelle Stade 0 : - Existence d’une toux matinale, souvent grasse avec plus ou moins de crachat/ Elle va perdurer mais cela n’est pas normal. - Inflammation de la muqueuse bronchique (après 10-15 ans de tabac) - Pas encore de trouble obstructif C’est à ce stade que c’est encore réversible s’il y a un sevrage tabagique. S’il n’y a pas d’arrêt du tabac et que les symptômes persistent au bout de 3 ans, les dégâts de la bronchite chronique seront irréversibles : - Destruction des cellules ciliaires remplacées par d’autres cellules qui ont une action différente, et des sécrétions. Stade 1 : Symptômes de toux et d’expectoration du stade 1, plus la dyspnée. Cette dyspnée va s’aggraver : au début uniquement à l’effort puis présente en dehors du travail et des efforts. Trouble ventilatoire obstructif continue à se dégrader et les échanges gazeux vont être de plus en plus perturbés et l’hypoxie va être de plus en plus importante. VEMS se situe en dessous de 80% du VEMS normal Le rapport de Tiffro : VEMS Capacité vitale Normal : 80% Si inférieur à 70%, c’est un stade 1. Il y a une altération des échanges gazeux, donc on fait des gaz du sang. 3 La dyspnée a été classée en grade : - Dyspnée de grade 1 : essoufflement en montant 3 étages et sans s’arrêter. - Dyspnée de grade 2 : essoufflement en montant 1 à 2 étages (marche normale) - Dyspnée de grade 3 : essoufflement à la marche rapide - Dyspnée de grade 4 : essoufflement à la marche lente - Dyspnée de grade 5 : essoufflement pour des efforts minimum de la vie quotidienne L’hypoxie : diminution de la PaO2 Saturation : quantité d’O2 transporté par l’hémoglobine Stade 2 : Quand le VEMS est compris entre 80 et 60% Stade 3 : Quand le VEMS est compris entre 60 et 30% Stade 4 : Quand le VEMS est inférieur à 30% La bronchite chronique a été divisée par stade pour permettre un pronostic et des indications des critères de gravité d’évolution de la pathologie. Si un patient reste longtemps au stade 1 à un meilleur pronostic qu’une personne qui passe rapidement d’un stade à l’autre. L’hypoxémie va engendrer des résistances vasculaires et pulmonaires. Les vaisseaux deviennent rigides. Le ventricule droit travaille plus vite et plus fort pour faire passer le même volume sanguin à travers des vaisseaux rigides. Les muscles respiratoires travaillent plus vite et plus fort pour amener de l’air dans les poumons. Les conséquences de l’hypoxie : - Au niveau cardiaque : Diminution du transport de l’O2 Augmentation du taux d’hémoglobine Polyglobulie (augmentation de la viscosité du sang) donc risque de thrombose veineuse Trouble des fonctions supérieures (mémoire, raisonnement…) - La digestion demande énormément d’O2, si manque la digestion ne se fait pas bien. Les reins n’ont pas assez d’O2 pour fonctionner (insuffisance rénale fonctionnelle) L’hypercapnie est engendrée par l’hypo-ventilation qui est la conséquence de l’hypoxie. 4 L’hypercapnie va s’aggraver et accentuer les troubles : inversion du cycle nycthéméral, troubles des fonctions supérieures (désorientation, somnolence ou agitation) Signes de l’hypercapnie : - Sueur - Globes oculaires - Fin tremblement des doigts (plaping) Les conséquences de l’hypercapnie : - Détresse respiratoire qui ne diminue pas avec le traitement - Décompensation respiratoire et cardiaque - Embolie pulmonaire - Infection saisonnière ou problème thérapeutique - Décès par hypercapnie ATTENTION si détresse respiratoire, ne pas mettre le débit d’O2 à fond. Infection ou sur-infection : - Beaucoup d’antibiotiques germes qui colonisent et qui sont de plus en plus résistants - Beaucoup d’hospitalisation Infection nosocomiale - 4) Le traitement - Essayer de freiner Limiter les conséquences Maintenir le travail musculaire en travaillant sur les muscles périphériques pour pouvoir ventiler le plus économiquement possible Stade 0 : - Sevrage tabagique (sans sevrage cela devient irréversible) - Traitement antibiotique (de 1ère ligne) pour les épisodes de sur-infections bronchiques Stade 1 : - Fluidifiant - Traitements antibiotiques sont importants - Un drainage bronchique est indispensable (kiné…) Apprendre à avoir une toux productive et synchronisée par la ventilation - Aérosols : au moins 4 par jour + 1 supplémentaire (sur PM) Il y a aussi les broncho-dilatateurs bêtas 2 mimétiques à action prolongée : efficaces pendant au moins 12 heures : SERREBENT® (en spray), SPORADYL® (poudre à inhaler) Ils sont actifs localement. Ils sont disponibles sous forme d’aérosol, spray, poudre, gaz…. Différents modes d’utilisation : vont avec l’aspiration 5 THEOPHILINE (2x400mg dose efficace : si plus = effet toxique : nausées, vomissement…) Très ancienne forme, peu onéreuse. L’OMS l’a gardé pour les pays en voie de développement n’ayant pas les moyens d’acheter les 2 autres. Il faut un dosage exact, précis pour avoir un effet actif. Si pas assez doser, il n’y a pas d’effet. S’il y a un sur-dosage, il y a un effet toxique. Il y a une qualité inotrope sur les fibres musculaires striées et permet un meilleur rendement (prescrit pour cet effet) ATHROPINE : (ULTRA TROPIUM : ATROVAN, SPIRIVA) : associé en nébulisation aux bêtas 2 mimétiques, particulièrement dans l’asthme aigu et chez les malades avec bronchite chronique lors des épisodes de décompensation. Les corticoïdes inhalés : Dans l’asthme, c’est habituel, et chez le bronchiteux chronique ce n’est pas systématique. Ces corticoïdes n’ont pas d’effet systémique aux doses ou on les utilise. (Par voie, orale : les effets secondaires sont à très long terme = ostéoporose, ecchymoses…). - Il existe plusieurs familles de corticoïdes inhalés. - Avec les corticoïdes inhalés en poudre : voie rauque ou extinction de voie car la poudre peut se coller sur le pharynx : toujours boire un verre d’eau après l’inhalation. Dans un usage de pneumologie, on utilise leur action anti-inflammatoire (bronchite : inflammation des bronches). A dose plus forte sont utilisés en oncologie pour leur action immunosuppresseur (avec de la chimiothérapie) On les utilise localement (suspension gazeuse, poudre, PER OS, IV). Ils sont utilisés à partir du stade 2-3 : on ajoute des corticoïdes en broncho-dilatateur. Ils sont disponibles surtout en poudre à inhalée (2 ou 3 niveaux de dosage et un dosage pédiatrique). Les corticoïdes sont adaptés à l’âge et au poids. Les médicaments modifieurs de sécrétion (ne sont plus remboursés par la sécurité sociale car le service médical rendu est insuffisant) Ce sont les fluidifiants bronchiques : - EXOMUC - LICSOL Molécule d’acétyle cystéine. Ils agissent contre les sécrétions bronchiques : les rend moins visqueuses, plus fluides donc permet d’expectorer et de mieux drainer les bronches. Vont être utilisé très précocement mais ils ne remplacent pas la kiné respiratoire. Antibiothérapie : - Personnes fragiles qui vont se sur-infecter avec des germes - L’arbre respiratoire n’est pas un milieu stérile mais quand le système immunitaire n’est pas défaillant, on ne s’infecte pas 6 - A force d’avoir des antibiotiques, les germes sont de plus en plus résistants, création de souche. L’antibiothérapie doit être réfléchie et ciblée : - AUGMENTIN en 1ère attention - CEPHALOSPORINE (ancienne génération) - QUINOLONE : alternative Les antibiotiques vont devenir de plus en plus complexe et de plus en plus onéreux. Si les germes sont particuliers et résistants, il y a un protocole d’antibiothérapie. Utilisation d’analeptiques respiratoires lors de la diminution de la fréquence respiratoire (caféine, VECTARION…). Cela permet de stimuler la respiration, de les réveiller. L’oxygénothérapie : - Traitement au long court - L’O2 ne soigne pas le patient dyspnéique - L’O2 corrige l’hypoxie sévère : important car il est responsable d’un dysfonctionnement de tous les organes du corps. - Stade 3-4 : hypoxémie chronique (observer au moins à 2 reprises) avec une PaO2 inférieur à 55 mmHg C’est un traitement au long court (au moins 18 heures par jour) L’O2 doit être entre 0,5 L et 1 L : - On refait les gaz du sang (observer la perte de la PaO2) - L’hypoxie est le moteur de la ventilation : risque de diminuer sa ventilation favorise la rétention de CO2 L’oxygénothérapie corrige au mieux la PaO2 sans aggraver la PaCO2. L’oxygène se présente sous 2 formes : - L’oxygène fourni par un extracteur : l’extracteur pompe l’air, il absorbe l’azote et restitue l’oxygène. La performance n’est pas à 100% (98% d’oxygène et 2% d’azote si le débit demandé est élevé : au-delà de 3 litres, l’extracteur n’est plus vraiment performant.) L’oxygène liquide : Oxygène comprimé dans des réservoirs (-180°C). On peut l’avoir en petits réservoirs portables. Le problème est que l’oxygène est un gaz inflammable (pas de fumeurs à proximité, la réserve d’oxygène doit être stockée dans un endroit loin de toute source de chaleur…) - Nécessité de contrôler régulièrement les gaz du sang pour vérifier la PaO2. La ventilation non-invasive au masque (VNI) : (différent de l’intubation) 7 Lorsqu’on arrive à corriger l’hypoxie mais que l’hypercapnie nous pose problème, on utilise des respirateurs barométriques : Aide à la ventilation, insufflation d’air dans les bronches lorsque le patient déclenche son inspiration. = Diminution de la PaCO2. La VNI existe à domicile (petit respirateur). Elle n’est pas à garder 24h/24 car c’est très contraignant : masque imposant relié à la machine… Décompensation hypoxique avec une hypercapnie modérée et bien tolérée, on assiste le patient avec un respirateur barométrique (ventilation avec un masque faciale et la machine respire pour lui.) Le patient est conscient, il respire. La machine lui insuffle de l’air dans les bronches quand le patient ne respire plus lui-même. On met une fréquence minime donc si le patient oublie de ventiler la machine lui insuffle de l’air dans les bronches automatiquement. On fixe en plus une pression d’insufflation. La machine a une pression plus importante que celle du corps. On améliore la PaO2 et on diminue la capnie. Permet d’éviter la réanimation et l’intubation. L’intubation veut dire sédation et on n’arrive pas toujours à sevrer la personne de la ventilation. 8
