La vision cérébrale et ses modifications d`origine environnementale

Leçon n° 7
La vision cérébrale et ses modifications d'origine environnementale
I. Des photorécepteurs rétiniens au cerveau : la vision cérébrale (=> activité n°13)
1) Transfert du message nerveux visuel vers le cerveau.
Le message nerveux visuel qui nait au niveau des photorécepteurs de la rétine est constitué de signaux de
nature électrique (dus à des mouvements de charges de part et d’autre de la mb des photorécepteurs et des
neurones).
Le message nerveux prend naissance au niveau des photorécepteurs de la rétine qui convertissent le message
lumineux en un message de nature électrique qui est transmis des photorécepteurs aux neurones bipolaires,
puis aux neurones ganglionnaires dont les fibres. Les fibres des neurones ganglionnaires convergent vers le
point aveugle où elles forment le nerf optique.
Le message nerveux visuel est donc acheminé par deux nerfs optiques.
Une partie des fibres des nerfs optiques se croisent au niveau du chiasma optique.
 schéma
Le champ visuel droit est perçu par la partie gauche du cerveau et le champ visuel gauche est perçu par la
partie droite du cerveau.
2) La zone du cerveau impliquée dans la vision.
+ Les techniques d’imagerie médicale : TEP (= Tomographie à Emission de Positons) et IRM f (=
Imagerie par Résonnance Magnétique fonctionnelle) permettent d’évaluer les variations de débit sanguin
dans le cerveau. Ces variations de débit permettent de mettre en évidence les zones actives du cerveau dans
différentes situations (car lorsque qu’une zone est active, la consommation de O2 et glucose dans cette zone
augmente et le débit sanguin augmente)
On montre alors que lorsqu’une personne regarde un objet, c’est la partie située en arrière du cerveau, le
lobe occipital qui est activé. Les messages nerveux arrivent dans la substance grise située à la périphérie du
cerveau : le cortex cérébral.
3) Traitement des informations par le cortex visuel.
+ Le cortex visuel est subdivisé en aires cérébrales spécialisées (V1, V2, V3, V4 et V5)
+ Les messages nerveux visuels arrivent au niveau de l’aire V1 (toute lésion de cette aire V1 entraîne une
cécité plus au moins étendue du champ visuel).
+ Les messages nerveux sont ensuite envoyés vers les aires où ils seront traités indépendamment et en
parallèle traités : - l’aire v3 est spécialisée dans la perception des formes,
- v4 dans la perception des couleurs,
- v5 dans la perception du mouvement
Une lésion de ces aires cérébrales spécialisées s’accompagne non pas de cécité mais d’une incapacité à
identifier les formes, les couleurs ou les mouvements. Ce trouble est nommé « agnosie ».
+ Le cerveau intègre ensuite les informations provenant des différentes aires et élabore une perception
visuelle.
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+ Ce travail d’intégration cérébral est à l’origine d’erreurs d’interprétations nommées à tort « illusions
d’optiques » puisqu’il s’agit d’illusions purement cérébrales. On distingue 4 grandes catégories d’illusions
cérébrales : les illusions géométriques (taille, directions, dimensions…), les images à double sens (le
cerveau privilégie une seule des 2 représentations figurées), les mouvements de rotation d’images fixes, les
constructions impossibles.
II. La transmission des messages nerveux d’un neurone à un autre au niveau d’une synapse  activité
n°14
1) Les différents relais synaptiques les photorécepteurs et le cortex visuel.
+ La zone de communication entre 2 neurones s’appelle une synapse.
+ Pour parvenir au cortex visuel, les messages nerveux doivent franchir 3 relais synaptiques :
- le premier entre les photorécepteurs et les neurones bipolaires
- le second entre les neurones bipolaires et les neurones ganglionnaires ; ces deux relais sont intrarétiniens.
- le 3ème relais au niveau des corps genouillés
+ Au niveau de ces relais, les messages nerveux doivent franchir un espace entre 2 neurones : la fente
synaptique.
2) Le fonctionnement d’une synapse fait intervenir des molécules : les neurotransmetteurs
Une synapse est constituée de 3 éléments :
- un neurone pré-synaptique où se trouvent de nombreuses vésicules contenant des
neurotransmetteurs,
- une fente synaptique
- un neurone post synaptique qui porte des récepteurs spécifique des neurotransmetteurs du neurone
pré-synaptique.
+ Le message nerveux de nature électrique ne peut pas franchir la fente synaptique  au niveau de la
synapse, le message nerveux devient temporairement chimique.
+ La transmission du message nerveux se fait en plusieurs étapes :
1- l’arrivée d’un message nerveux à l’extrémité d’un neurone présynaptique déclenche le mouvement de
vésicules synaptiques contenant les neurotransmetteurs.
2- Ces vésicules synaptiques fusionnent alors avec la membrane plasmique du neurone et déversent par le
mécanisme d’exocytose les molécules de neurotransmetteurs dans la fente synaptique
3- ces neurotransmetteurs se fixent alors sur des récepteurs synaptiques qui possèdent un ou plusieurs sites
de reconnaissance (par complémentarité de forme) de ces neurotransmetteurs.
4- la fixation des neurotransmetteurs sur les récepteurs spécifiques permet la naissance d’un nouveau
message nerveux de nature électrique sur le neurone post synaptique.
+ Très rapidement les neurotransmetteurs sont détruits (par des enzymes) ou re-capturés par le neurone
pré-synaptique ce qui interrompt la transmission synaptique.
+ L’un des neurotransmetteurs fréquents au niveau cérébral est la sérotonine.
 schéma
3) Des molécules exogènes peuvent perturber le fonctionnement synaptique et modifier
les messages nerveux à destination du cortex cérébral
+ Il existe des molécules exogènes (= étrangères à l’organisme) qui ont une forme moléculaire très proche
de la forme moléculaire des neurotransmetteurs (du moins dans la partie reconnue par le récepteur
synaptique). Ces molécules peuvent alors se fixer sur les récepteurs synaptiques à la place des
neurotransmetteurs et déclencher la naissance d’un message nerveux sur le neurone post synaptique.
+ Dans le cas de la vision on connaît des molécules exogènes de la famille des hallucinogènes (car
provoquent des hallucinations visuelles donc des modifications importantes du réel portant sur la forme et
la couleur - vision souvent très colorées) comme le LSD molécule de synthèse dérivée d’une molécule
naturelle (Psilocybine) extraite de certains champignons (Psilocybes) qui peuvent prendre la place de la
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sérotonine sur les récepteurs post synaptique et provoquer des hallucinations. Ces molécules parviennent au
cerveau par le cerveau par le sang, se fixent sur les récepteurs à la sérotonine et déclenchent un message
nerveux qui parvient jusqu’au cortex visuel  le cerveau voit ce que l’œil ne voit pas. D’autres molécules
agissent sur la vision comme l’alcool (diminution du champ visuel), ou le cannabis.
III. Plasticité de la vision cérébrale : effets de l'apprentissage.
Les structures cérébrales impliquées dans la vision sont présentes et fonctionnelles dès la naissance et sont
déterminées génétiquement (elles sont le résultat de l’expression de l’information génétique : ex pour tous
les individus, le cortex visuel est situé dans le lobe occipital) mais le fonctionnement cérébral a la capacité
de se remanier toute la vie : on parle de plasticité cérébrale.
Ex : Chez les sujets non voyants, l’apprentissage du braille (lecture tactile) reconvertit certaines zones du
cortex cérébral visuel qui vont traiter des informations venant des aires somesthésiques (aires qui traitent les
informations tactiles) Une partie des information tactiles parvenant au cortex somesthésique sont renvoyées
vers le cortex visuel où elles sont traitées => un aveugle a une sensibilité tactile plus développée qu’un
voyant.
Des expériences montrent que ces conversions peuvent se mettre en place très rapidement et même se
défaire aussi rapidement si l’apprentissage est abandonné. Il y a donc une certaine réversibilité de cette
plasticité du cortex.
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