Introduction
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GB – DCEM1 Brunel - Simon Sémiologie médicale Pr. Ninet 17/12/07 Chapitre 13 Hépatite virale (Suite et fin) Evolution 1- Habituellement favorable 2- Hépatite fulminante ou ictère grave 3- Hépatite prolongée ou à rechutes 4- Hépatite chronique active ou agressive (HCA) 1 Sémiologie médicale Pr. Ninet 17/12/07 2 GB – DCEM1 Brunel - Simon Sémiologie médicale Pr. Ninet 17/12/07 GB – DCEM1 Brunel - Simon 2- Hépatite fulminante ou ictère grave C’est une évolution exceptionnelle (1 cas / 1000) mais gravissime. Caractère totalement imprévisible. L’hépatite fulminante, aussi appelée ictère grave, possède une mortalité très élevée (90 %). Elle existe exceptionnellement dans les hépatites A et B (1% des B et 0,2 % des A) mais semble ne pas exister pour les hépatites C. Il existe deux formes : Soit hépatite fulminante d’emblée : le malade, après la contamination par le VHA ou le VHB va présenter une altération de l’état hépatique et une altération de la conscience débouchant vite sur le coma, sans même parfois avoir le temps de jaunir. Soit ictère secondairement aggravé (= Hépatite sub fulminante) : l’état du patient se dégrade brutalement à partir de la 3ème semaine. On s’était demandé il y a une trentaine d’années si l’absence de repos après une hépatite virale ne déclenchait pas une hépatite fulminante. C’est pourquoi le repos est largement préconisé dans les suites immédiates d’une hépatite virale. Prenons par exemple la 1ère forme : Hépatite fulminante d’emblée, le patient présente : - un ictère (parfois beaucoup moins accentué que dans les formes ictérigènes) - des signes neurologiques à type de confusions puis coma hépatique par hyper ammoniémie. - des signes hémorragiques ++ : par troubles des facteurs de coagulation, le TP atteint rapidement 0 % ! Le fibrinogène est fortement diminué. On a un purpura, des hémorragies, des ecchymoses… Un tableau de défaillances multiviscérales s’installe rapidement : le rein ne fonctionne plus (anurie et collapsus par insuffisance rénale). Ceci a pour conséquence une rapide augmentation de la créatininémie. On emmène immédiatement le patient en réanimation puis intubation, dialyse, transfusions pour remonter les facteurs et greffon en urgence… (Rarement possible) En effet la greffe hépatique est la seule thérapeutique pouvant sauver le patient qui mourra dans presque 90 % des cas… 3 Sémiologie médicale Pr. Ninet 17/12/07 GB – DCEM1 Brunel - Simon 3- Hépatite prolongée ou à rechutes Quelques malades vont avoir des hépatites prolongées ou à rechutes où la guérison est moins rapide que dans les hépatites normales. Les signes cliniques et biologiques ne se normalisent pas dans des délais pourtant suffisants. Quand cela dure depuis 5 ou 6 mois, on fait une PBH (Ponction Biopsie Hépatique) et il arrive que les patients guérissent peu de temps après. Sinon, on a ce que l’on appelle une hépatite chronique. 4- Hépatite chronique active ou agressive (HCA) Ceci ne peut se voir qu’avec le virus de l’hépatite B (10 % des hépatites B) ou avec le virus de l’hépatite C (60 % des hépatites C). En ce qui concerne l’hépatite chronique sur VHC, on trouve souvent un patient à ce stade alors même que l’hépatite C était jusque là passée inaperçue (pas d’ATCD d’ictères). Plus fréquemment, on trouve 2 cas : Soit ce sont des patients qui n’évoluent pas bien par rapport à leur hépatite : le patient n’arrive pas à négativer son antigène Hb S, la réplication du virus responsable de l’hépatite reste importante (ici VHB ou VHC) ou encore les transaminases restent élevées (Hypertransaminasémie). Donc évolution d’un seul tenant vers la chronicité. Soit les patients évoluent bien puis ensuite vont rechuter : disparition et rechute de l’ictère et de l’hypertransaminasémie. A l’examen, on va avoir des signes d’hépatite chronique : foie un peu augmenté de volume, si stade tardif, SPM sur HTP. On doit faire une PBH dans toutes les hépatites qui ne guérissent pas. Cette PBH va déterminer, l’activité et la fibrose. Dès que l’on a ce tableau d’hépatite chronique, les patients bénéficient de traitements antiviraux comme l’interféron. Il permet de limiter la séroconversion, de limiter l’invasion virale. Si l’hépatite chronique, malgré les traitements, continue à mal évoluer, une cirrhose va venir se greffer : CIRRHOSE POST HEPATITIQUE. La cirrhose post hépatitique concerne 30 % des hépatites chroniques sur VHB et 20 % des hépatites chroniques sur VHC. Enfin, cette cirrhose favorise le développement d’un HEPATOME : 20 % des cirrhoses post hépatitiques sur hépatite B chronique et 40 % des cirrhoses post hépatitiques sur hépatite C chronique. 4 GB – DCEM1 Brunel - Simon Sémiologie médicale Pr. Ninet 17/12/07 Chapitre 14 Cirrhose du foie I- Définition II- Physiopathologie 1- Insuffisance hépato cellulaire 2- Hypertension portale III- Les causes 1- Alcoolisme +++ 2- Autres causes a) Hépatites virales B et C +++ b) Médicaments ++ c) Autres causes 3- Congénitales IV- Début très progressif V- Clinique 1- Cirrhose compensée : « gros foie alcoolique » a) Signes fonctionnels b) Signes physiques c) Examens complémentaires 2- Cirrhose décompensée (=compliquée) a) Décompensation sur le mode oedémato-ascitique b) Du fait d’une hémorragie digestive c) Du fait d’un coma hépatique d) Du fait d’une cancérisation e) Tout au long de l’évolution, le malade cirrhotique est très fragile vis-à-vis des infections 5 Sémiologie médicale Pr. Ninet 17/12/07 6 GB – DCEM1 Brunel - Simon GB – DCEM1 Brunel - Simon Sémiologie médicale Pr. Ninet 17/12/07 Chapitre 14 Cirrhose du foie I- Définition C’est une hépatite chronique de définition histologique d’où la nécessité, NORMALEMENT, de faire une PBH (Ponction Biopsie Hépatique) pour la diagnostiquer mais souvent le diagnostic est posé en cas de tableau clinique évocateur sans nécessité de réaliser la PBH : Atteinte diffuse du parenchyme hépatique Nécrose cellulaire au départ puis remplacement par de la fibrose qui étouffe le hépatocytes. Parfois quelques nodules de régénération mais le foie ne guérit jamais d’une cirrhose contrairement à une hépatite aiguë. II- Physiopathologie 1- Insuffisance hépato cellulaire On a des signes cutanés : le cirrhotique présente des angiomes stellaires (cf. schéma) au niveau du la partie supérieure du corps (thorax, visage), des érythroses palmaires (paumes rouges), des ongles blancs ainsi que des troubles endocriniens. En effet, l’homme cirrhotique va se féminiser : gynécomastie, dépilation, barbe peu fournie…, dues à des perturbations des transformations des stéroïdes sexuelles entre androgènes et oestrogènes. Angiome stellaire avec au centre un point rouge qui correspond à un angiome classique. On a des troubles d’excrétion biliaire : ictère à bilirubine mixte On peut à des stades tardifs avoir un tableau d’encéphalopathie qui traduit l’histoire du foie percé ou du foie contourné par excès d’anastomoses porto-caves. On peut également avoir des oedèmes à cause de l’HTP et de l’hypoalbuminémie. 7 GB – DCEM1 Brunel - Simon Sémiologie médicale Pr. Ninet 17/12/07 2- Hypertension portale C’est une HTP intra-hépatique (sinusoïdale) qui correspond à la compression des veines centrolobulaires sinusoïdes. Conséquences : Circulation collatérale abdominale Splénomégalie Varices oesophagiennes. III- Les causes 1- Alcoolisme +++ C’est en France la cause majoritaire de cirrhose. La cirrhose alcoolique touche + les hommes (parce qu’ils boivent plus mais la cirrhose alcoolique chez la femme devient de + en + fréquente) et les personnes après 40 ans. En effet, il faut du temps pour faire une cirrhose. Toutefois, c’est la quantité d’alcool ingéré qui compte donc une cirrhose alcoolique décompensée peut être retrouvée chez des soiffards d’à peine 30 ans ! On admet qu’il faut 1L de vin par jour pendant plus de 10 ans pour développer une cirrhose chez l’homme et ¾ de L chez la femme. Les doses sont revues à la baisse lorsqu’il s’agit d’alcools forts et varient selon la sensibilité individuelle. Mécanisme : On a une stéatose (réversible). Rappelons que les causes principales de stéatose sont les dyslipidémies (hypertriglycéridémies, surcharge pondérale…) L’hépatite alcoolique est REVERSIBLE : on a un peu de fièvre, ↑↑ des γGT, ↑↑ des transaminases mais si le patient s’arrête de boire, le bilan enzymatique se normalise rapidement. La cirrhose est IRREVERSIBLE. 2- Autres causes a) Hépatites virales B et C +++ C’est ce que l’on appelle la cirrhose post-hépatitique. b) Médicaments ++ 8 GB – DCEM1 Brunel - Simon Sémiologie médicale Pr. Ninet 17/12/07 c) Autres causes Cirrhose biliaire primitive (CBP) : chez la femme principalement : Tableau de cirrhose + Ictère, prurit, hypergammaglobulinémie à IgM et anticorps anti mitochondries. Cirrhose biliaire secondaire (CBS) après une obstruction chronique des voies biliaires. C’est une forme historique de cirrhose qui ne se voit plus de nos jours. Cirrhose auto-immune : on retrouve des Ac anti-muscle lisse (Ac anti-actine). Maladies de surcharges : - Hémochromatose génétique : accumulation de fer dans l’organisme et dans le foie ↑ de la sidérémie, ↑ de la ferritine et surtout ↑↑ du cœfficient de saturation de la transferrine (CST). On fait des études génétiques si on pense à ce diagnostic et on va trouver des mutations géniques. - Maladie de Wilson : maladie caractérisée par une surcharge en cuivre Cirrhose, troubles neurologiques (démence, tremblements). On va doser la cuprémie et la cuprurie pour diagnostiquer cette maladie. La protéine de transport du cuivre dans l’organisme est la céruloplasmine. Elle est très diminuée dans la maladie de Wilson. - Parasitoses : Bilharziose (Shistosoma Mansoni qui est la parasite de la bilharziose intestinale). Y penser pour un cirrhotique venant d’Afrique. 3- Congénitales Ne se voit pratiquement jamais. Par exemple déficit en Alpha 1 Anti-trypsine (A1AT) qui va donner des cirrhoses et des emphysèmes pulmonaires. IV- Début très progressif On a d’abord l’hépatite alcoolique qui évolue progressivement vers la cirrhose du foie. Le foie se détruit petit à petit et sans douleur. 9 GB – DCEM1 Brunel - Simon Sémiologie médicale Pr. Ninet 17/12/07 V- Clinique 1- Cirrhose compensée : « gros foie alcoolique » 1er Stade a) Signes fonctionnels Ceux de la cirrhose : Pituites : le patient vomit le matin, le cirrhotique a des régurgitations de liquide gastrique clair la matin au réveil. Altération de l’état général avec asthénie, anorexie et amaigrissement. En effet, le patient va se « nourrir » exclusivement de vin. Ce peut être aussi la conséquence d’un cancer greffé sur la cirrhose. Quelquefois état sub-fébrile : surtout à l’hôpital car le patient ne s’en rend pas compte chez lui. (37,5°C en permanence). Saignements cutanéo-muqueux : épistaxis, gingivorragies, ecchymoses cutanées. Ceux de l’alcoolisme : Troubles du caractère et du comportement : violences conjugales… Tremblements de sevrage : tout va bien quand l’alcoolémie est haute mais au petit matin, quand l’alcool a été éliminé, le patient présente des tremblements qui toutefois cessent avec 2 « petites topettes de Blanc au petit Dej’ » ! La complication à craindre d’un sevrage alcoolique est le delirium tremens (DT) : tremblement, épilepsie puis delirium. Cauchemars : 2 thèmes récurrents dans les rêves d’un éthylique chronique : Thème professionnel et cauchemar effrayant (zoopsie avec des animaux effroyables…) Polynévrite : complications au niveau du SNP. Pancréatite aiguë ou chronique : rare. 10 GB – DCEM1 Brunel - Simon Sémiologie médicale Pr. Ninet 17/12/07 b) Signes physiques HEPATOMEGALIE +++ de volume variable. On s’aide de la palpation, de la percussion pour mesurer en travers de doigts l’étendue de l’HPM. La mesure se fait à la verticale de la ligne mamelonnaire, c’est-à-dire sur la ligne médio claviculaire. La surface du foie est régulière, ferme, indolore, le bord est tranchant. ANGIOMES STELLAIRES, érythroses palmaires, ongles blancs, varicosité des pommettes… + Parfois déjà SPM, circulation collatérale abdominale par HTP et sub-ictère conjonctival par rétention biliaire intra-hépatique. c) Examens complémentaires - Biologie hépatique : Alcoolisme : ↑↑ ++ des Gamma GT, ↑ du VGM Altération +/- marquée de tout Notamment : Signes d’insuffisance hépato cellulaire (bilan de coagulation : ↓↓ fibrinogène, ↓↓ des facteurs de coagulation vit K dép (II, VII, IX et X) mais aussi du facteur V vit K indépendant +++. ↓↓ Albuminémie. Signes d’inflammation mésenchymateuse : Hyperbetagammaglobulinémie Bloc βγ - NFP Macrocytose (VGM augmenté dans l’alcoolisme) Pancytopénie par hypersplénisme. Devant ce tableau, on réalise une échographie abdominale qui montre une HPM homogène. On peut déjà avoir des signes de SPM par HTP, des anomalies de vélocité au Doppler et la dilatation des vaisseaux d’amont notamment les varices oesophagiennes qui doivent être explorées par gastroscopie. Si on est sûr de l’éthylisme, on en reste là sinon on fait une Ponction Biopsie Hépatique (PBH). 11 Sémiologie médicale Pr. Ninet 17/12/07 2- Cirrhose décompensée (=compliquée) GB – DCEM1 Brunel - Simon 2ème Stade Les complications peuvent se succéder. a) Décompensation sur le mode oedémato-ascitique Il va en général y avoir un facteur déclenchant comme une infection (bronchite chez un éthylotabagique), un simple traumatisme (Accident de la Voie Publique) ou encore une chirurgie (ascite dans les suites opératoires). Ascite +++ associée à des Oedèmes des Membres Inférieurs (OMI) qui gardent le godet. Quand le patient est alité, ces OMI sont partiellement remplacés par des oedèmes des lombes, de la face postérieure des jambes. L’ascite va augmenter les pressions abdominales pouvant rompre certains points de faiblesses abdominaux : extériorisation de hernies, déplissement de l’ombilic… Fuite de liquide plasmatique (…) donc hyperaldostéronisme secondaire et rétention hydro sodée : diurèse diminuée (oligurie) et prise de poids (les patients vont prendre 4, 8, 10 Kg. On peut en plus avoir un épanchement pleural surtout du côté droit. C’est un transsudat. Evolution : la première chose à faire est d’arrêter l’alcool. Puis, nécessité d’un régime pauvre en sel. On donne des diurétiques : les patients vont reprendre une certaine diurèse et perdre un peu de poids. Mais l’ascite va souvent récidiver pour plusieurs raisons : soit le patient recommencer à boire de l’alcool, soit il ne respecte pas son régime sans sel ou alors qu’il a une mauvaise observance visà-vis de son traitement diurétique. L’ascite peut aussi rester chronique : on installe des TIPS : anastomoses des microcirculation porte et cave. Tout ceci peut conduire au syndrome Hépatorénal : hyponatrémie par excès d’eau et mort dans un tableau d’insuffisances hépatique et rénale majeures. b) Du fait d’une hémorragie digestive La cirrhose va se révéler parfois par une complication gravissime qui est la rupture de varices oesophagiennes Hématémèses, Mélénas et rectorragies par hémorragies massives. Quelquefois les hémorragies se font sur une gastrite hémorragique due à une HTP ou alors par des ulcères gastroduodénaux, plus fréquents chez le cirrhotique. On peut également avoir des hémorragies diffuses par troubles de la coagulation sur cirrhose 12 Sémiologie médicale Pr. Ninet 17/12/07 GB – DCEM1 Brunel - Simon Le décès est fréquent car le patient est affaibli par sa cirrhose. Il y a 2 causes de décès, soit par choc hypovolémique car le saignement ne peut être arrêté soit par hyperammoniémie et coma hépatique car le sang digéré dans l’estomac est une source d’ammoniac. L’urgence est donc de vidanger ce sang dans l’intestin lorsqu’un cirrhotique fait une hémorragie digestive. On va tenter de ligaturer les varices, on met le patient sous β-bloquants au long cours pour diminuer la pression dans ces varices oesophagiennes. c) Du fait d’un coma hépatique En général, c’est une cause qui augmente transitoirement l’ammoniémie et qui va entraîner la décompensations. Une hémorragie digestive est souvent la cause de cette hyperammoniémie transitoire : on provoque des diarrhées pour évacuer le sang du tube digestif. Combinaison des notions de foie percé (le foie est détruit par la cirrhose) et de foie contourné par anastomoses porto caves créées par l’HTP. MDCT : prendre garde aux diurétiques car on peut précipiter le patient vers le coma hépatique. Diagnostic : Troubles du comportement progressifs, alternance de malades agités ou amorphes, inversion du rythme nycthéméral, Désorientation Spatio-Temporelle (DST), confusion extrême, la somnolence va augmenter petit à petit et aboutir au coma. Pas de signe de focalisation à l’examen neurologique ni à l’EEG contrairement aux comas d’origine neurologique. Asterixis ou flapping trenor : brève suspension du tonus musculaire au niveau des mains lorsque l’on demande au patient d’étendre ses bras à l’horizontale. Foetor hepaticus : haleine très nauséabonde +++ à cause de l’ammoniac. + Hyperammoniémie Ce peut être une cause de mort (insuffisance hépatique terminale). d) Du fait d’une cancérisation (Hépatocarcinome ou hépatome) On n’a pratiquement jamais de développement de cancers primitifs du foie sur des foies sains. Lorsqu’un cancer vient se greffer, AEG, le liquide d’ascite peut devenir hémorragiques, le foie légèrement douloureux, les Gamma GT augmentent. On va découvrir une anomalie du marqueur tumoral : AFP (Alpha Foeto Protéine) qui monte énormément dans l’hépatome ou l’hépatocarcinome. 13 Sémiologie médicale Pr. Ninet 17/12/07 GB – DCEM1 Brunel - Simon Le diagnostic se fait par échographie abdominale et est précisé par un scanner. On peut aller ponctionner le nodule et le tissu parenchymateux adjacent. Le pronostic est souvent mauvais, on peut faire des hépatectomies. e) Tout au long de l’évolution, le malade cirrhotique est très fragile vis-à-vis des infections Pneumopathies à pneumocoques Septicémies Infections du liquide d’ascite. Pendant toute la phase de décompensation : Le diagnostic clinique de cirrhose du foie est souvent évident. Il est confirmé par la biologie où les différentes constantes sont effondrées : - Rétention biliaire avec ictère à bilirubine libre et conjuguée - Insuffisance hépato cellulaire avec effondrement des fonctions de synthèse (albumine, facteurs de coagulation notamment facteur V) Evolution d’ensemble Maladie grave Lésions histologiques irréversibles Peut être stabilisée si prise au début Sur 100 cirrhoses du foie décompensées sur le mode hémorragique, 50 décèderont dans les 2 ans suivant la décompensation. Possibilité de greffe du foie dans certaines étiologies. 14 GB – DCEM1 Brunel - Simon Sémiologie médicale Pr. Ninet 17/12/07 Chapitre 15 Maladies pancréatiques I- Signes évocateurs de la lésion pancréatique Signes fonctionnels - Douleurs - Diarrhées 15 Sémiologie médicale Pr. Ninet 17/12/07 16 GB – DCEM1 Brunel - Simon GB – DCEM1 Brunel - Simon Sémiologie médicale Pr. Ninet 17/12/07 Chapitre 15 Maladies pancréatiques Situation anatomique du pancréas : 17 - Profonde, pré vertébrale - dans le cadre duodénal - relations avec les voies biliaires et les vaisseaux porte-spléniques. - Près de nombreux plexus nerveux d’où les douleurs affreuses lors d’une pathologie pancréatique. GB – DCEM1 Brunel - Simon Sémiologie médicale Pr. Ninet 17/12/07 Importance digestive de la sécrétion exocrine pancréatique Atteinte endocrine : Diabète et état para diabétique. I- Signes évocateurs de la lésion pancréatique Signes fonctionnels 18 - Douleurs : Signe le plus fréquent (aigu ou chronique) Epigastrique + les 2 hypochondres TRANSFIXIANTE +++ dorsale INTENSE +++ Calmée par l’anteflexion Durée prolongée Répétition éventuelle - Diarrhée : Signe inconstant et uniquement si lésions chroniques (Kc, PC) Eventuellement avec stéatorrhée Par insuffisance pancréatique externe.
