Manifestations hôtes - bactéries

DR D. HAOUCHINE
MAITRE ASSISTANTE EN MICROBIOLOGIE
La capacité de survie d’un individu immunocompétent
au sein d’un environnement microbien polymorphe
provient du développement harmonieux et de la
parfaite fonction des mécanismes non spécifiques et
spécifiques de la défense anti-microbienne.
Immunité naturelle :
l’immunité naturelle représente la capacité d’un
individu ou d’un groupe d’individu à résister à une
agression bactérienne.
Elle comporte un nombre important de
mécanismes non spécifiques complexes
inductibles et adaptables, elle s’oppose à
l’implantation, la pénétration des bactéries chez
l’hôte.
barrière physique :
→ La peau : intègre est quasi impénétrable par les
bactéries .néanmoins cette barrière peut être franchie
dans des conditions spontanées : le bacille responsable
de la tularémie
(francisella tularensis) et les leptospires sont capables
de pénétrer ,par effractions la peau saine
→ Les muqueuses : constituent de nombreuses porte
d’entrée plus facile à franchir que la peau (présence
d’une seule assise cellulaire)
Certaines dispositions renforcent leur résistance à
l’infection :
mouvement propre des organes ou de leurs contenu
(péristaltisme intestinal,….)
entraîne les bactéries vers l’extérieur coexistence sur la
muqueuse respiratoire de mucus et de cils vibratiles
permet L’englobement et l’élimination des bactéries
Barrière chimique :
Degré de l’acidité locale : gastrique, vaginale (bacille
de doderlein)
Lysozyme : présent dans les secrétions nasales,
lacrymales, salivaires scinde le
Peptidoglycane de la paroi des bactéries à Gram +.
Inactivation enzymatique par les secrétions
pancréatique
Sécrétion de lactoferines.
Barrière biologique :
Existence des flores microbiennes commensales au
niveau de la peau mais surtout
Au niveau des muqueuses (un tel équilibre peut être
rompu au niveau de l’intestin lors de l’administration
d’antibiotique à large spectre par voie orale)
La réaction inflammatoire :
Est inductible ; il s’agit d’une succession de réactions
physiopathologiques qui se mettent en place des
qu’une bactérie pénètre dans le tissu conjonctif après
avoir franchi la barrière cutanéo- muqueuse
Principaux éléments de la réponse inflammatoire :
La réaction inflammatoire consiste en une altération
cellulaires provoquées par les toxines et les produits du
métabolisme des germes entraînant la libération de
médiateurs chimiques (histamine, bradykinines)
responsable de phénomènes vasculaires variés :
dilatation artériolaire et capillaire, augmentation de la
perméabilité capillaire, diapédèse et migration en
direction des bactéries
Réaction inflammatoire, véritable réaction cellulaire :
afflux local de cellules (polynucléaires, monocytes,
lymphocytes)
Les phénomènes de phagocytoses : adhésion,
englobement, formation d’une vacuole de
phagocytose : phagosome
facteurs modulant l’expression de la phagocytose :
facteurs bactériens : une bactérie peut contourner la
phagocytose soit qu’elle évite l’ingestion (capsule) ou
qu’elle produise une toxine (leucodinine) active sur les
leucocytes
facteurs liés à l’hôte :
Facteurs nutritionnels : carence en vit A,
vit C,
Facteurs toxiques : alcool ,tabac
Immunité spécifique acquise :
La réponse immunitaire repose sur une
coopération de cellules de nature variée effectrices
de la réponse humorale et cellulaire
La cellule présentatrice de l’antigène (macrophage,
lymphocytesB) capte et détruit partiellement la
bactérie conservant intacts les déterminants
antigéniques qui seront présentés aux lymphocytes
T (helper)
Immunité humorale :
Blocage d’un facteur de pathogénicité du germe :
fixation d’un anticorps sur une toxine (anticorps
neutralisants, toxine diphtérique, tétanique).
opsonisation : présence d’Ig G à la surface d’une
capsule ou d’une paroi bactérienne résistant à la
phagocytose
bactéricidie et la bactériolyse : Anticorps se fixant
sur la bactérie + activation du complément :
perforation de la paroi par le produit final du
complément (C9).
Immunité à médiation cellulaire :
Ne produit pas d’anticorps, fait intervenir les
lymphocytes T helper qui libèrent les lymphokines
qui vont activer non spécifiquement diverses
cellules effectrices : lymphocytes Cytotoxiques,
polynucléaires, macrophages….. Et assurer leur
multiplication
Action des lymphocytes cytotoxiques directe
(perforation des enveloppes externes des bactéries,
l’activation des macrophages se traduisent par une
augmentation de l’activité bactéricide.
Par ailleurs, un état d’hypersensibilité retardée
s’installe vis-à-vis du germe responsable et
contribue à l’éliminer par une réaction
inflammatoire locale
la modulation de la réponse immune :
Différentes molécules renforcent les réactions
immunitaires
-soit en augmentant la production d’anticorps
-soit en accentuant le processus de l’immunité
cellulaire+++ HSR
Applications
-Recherche de l’immunité : déceler les individus non
immunisés afin de procéder à la vaccination
Vaccinations
-transmission passive de l’immunité spécifique acquise
-Immunité passive d’origine maternelle
Immunité et infection :
différents types d’infections bactériennes : un
déficit primitif ou secondaire d’un ou plusieurs
des facteurs de défense de l’organisme entraîne
une infection .elle peut être de trois types
essentiels
Infection aigue : les bactéries pénètrent à la suite
d’une lésion cutanée ou muqueuse se
multiplient localement et peuvent être détruites
par les polynucléaires déterminant la formation
d’un abcès local, dans un deuxième temps les
anticorps opsonisants et le complément tentent
de limiter l’infection.
Infection chronique :Elle survient d’emblée ou après
un stade aigue, les bactéries responsable
(Mycobactérium
tuberculosis, brucella)persistent longtemps dans
l’organisme après leur pénétration, ne sont pas tuées
par les cellules phagocytaires
Infection toxinogéne :
Les exotoxines libérées lors de la multiplication de
certaines bactéries diffusent dans l’organisme,
seules les antitoxines peuvent s’opposer à ces
mécanismes.
Les endotoxines entraînent une réponse tissulaire
importante avec réaction vasculaire
Et activation du complément et des lymphocytes
Infections bactériennes et déficits immunitaires :
Déficits de l’immunité humorale : ex ; maladie
de Bruton, hypogammaglobulinémies primitives
Déficits de immunité cellulaire : syndrome Di
George
Conclusion
dans la majorité des cas, la guérison survient grâce à
l’intervention des mécanismes de l’immunité non
spécifique avant que les mécanismes de l’immunité
spécifique aient eu le temps d’intervenir.
L’immunité spécifique, les bactéries peuvent être classés
en bactéries à multiplication extracellulaire et
intracellulaire, lors d’un premier contact avec
l’organisme, les premières relèvent d’une immunité
humorale, les secondes d’une immunité cellulaire
Néanmoins, si l’immunité humorale peut agir seule
efficacement, son établissement est tributaire des
cellules T.