Examen électrophysiologique Techniques Résultats

Examen électrophysiologique
(Electrophysiologie clinique)
Techniques
Résultats
Examen électrophysiologique
Techniques
• Electrodiagnostic de stimulation ou évaluation de
l ’excitabilité des muscles au courant faradique ou
galvanique
• Electromyographie (Technique de détection)
• Mesure de la conduction nerveuse périphérique
• et de la conduction cérébro-médullaire (Techniques de
stimulo-détection)
Techniques de détection
Electromyographie
Electromyographie
• Détection et enregistrement de
l ’activité électrique des
muscles ayant subi une
dépolarisation
• Unité motrice : ensemble formé
par le motoneurone alpha et les
fibres musculaires innervées
• Potentiel d ’unité motrice =
potentiel électrique synchronisé
par activation simultanée des
fibres musculaires de l ’unité
motrice
Electromyographie
• - Détection des potentiels
d ’unité motrice par des
électrodes
• Electrodes cutanées ou
aiguilles-électrodes
• - Amplification de
l ’activité électrique
• - Contrôle visuel, sonore
et graphique de l ’activité
électrique
Electromyographie
• Contraction volontaire
progressive du muscle
• normal
• --> Activation et sommation
spatiale (recrutement) des
potentiels d ’unité
• motrice
• Activité interférentielle normale
= muscle normal disposant
d ’une grande quantité d ’unités
motrices
Electromyographie
• Diagnostic des
atrophies musculaires
progressives
myogènes incomplètes
• --> Interférence
pathologique
• (oscillations irrégulières
déchiquetées de faible
amplitude, correspondant à la
faiblesse musculaire clinique)
Electromyographie
• Diagnostic des
atrophies musculaires
progressives neurogènes
incomplètes
• Si l ’atrophie musculaire
est incomplète, on peut
suivre la sommation
temporelle de potentiels
d’unité motrice = > 25 Hz
Techniques de stimulo-détection
Mesure de la conduction nerveuse
périphérique
Vitesse de conduction nerveuse
• on peut mesurer la vitesse de conduction
seulement des fibres ayant une gaine de
myéline (fibres nerveuses myélinisées)
• VC = (45) 50 - 65 (70) m/sec
• Fibres algiques et thermiques sont inexplorables par
l’électrophysiologie clinique (VC de l ’ordre de 5 m/sec)
Vitesse de conduction nerveuse
• Variabilité avec l’âge
• Variabilité en fonction
de la température
(mains froides)
Mesure de la latence motrice
• Pour les nerfs courts,seule peut
être mesurée la latence motrice
(ms)
• Ex. nerf axillaire :à noter
l ’aspect biphasique, bien
synchronisé, du potentiel
évoqué, sa durée (ms) et son
amplitude (uV ou mV)
• L ’amplitude détectée par
électrodes cutanées = reflet du
nombre d ’unités motrices du
muscle
Latence motrice
(en ms)
• La latence motrice n’est pas convertible en
VCM en raison de 3 inconnues qui
dépendent du recueil du potentiel global
évoqué au niveau du muscle
• 1-Temps de diffusion intramusculaire de l ’influx
nerveux
• 2- Temps de transmission neuro-musculaire
• 3- Temps de dépolarisation des fibres musculaires
Vitesse de conduction motrice
d’un nerf long
• Double stimulation,
proximale et distale du
nerf fibulaire commun
• Différences des
latences motrices
• Mesure de la longueur
du nerf entre les deux
points de stimulation
Anomalies de la
vitesse de conduction motrice
• Ex. nerf fibulaire
• - Ralentissement
homogène de la
conduction nerveuse
• -Ralentissement
hétérogène de la
conduction nerveuse
Vitesse de conduction motrice
Electroneurographie
•
•
•
•
VCM du nerf médian
- au bras
- à l’avant bras
- au canal carpien par la
latence distale motrice < 4
ms
• Potentiel musculaire
global détecté au m. court
abducteur du pouce par
électrodes cutanées
Vitesse de conduction sensitive
• VCS orthodromique
• VCS du nerf médian
• Une latence sensitive (indexpoignet) peut être convertie en
VC sensitive (m/s)
• La VCS à l ’avant bras est
mesurable par la différence des
latences sensitives et la mesure
de la longueur du segment
nerveux entre les deux points de
détection du potentiel sensitif
VC des fibres nerveuses proprioceptives
• Mesure du réflexe de
Hoffmann (réflexe H)
• obtenu par faible
stimulation des fibres
proprioceptives du
nerf tibial au creux
poplité
• Latence approx. 30 ms
VC des fibres nerveuses proprioceptives
• Exploitation clinique
du réflexe H
(Polyneuropathies chroniques
diabétiques avec incoordination
motrice proprioceptive)
• Rapport amplitude H max/
amplitude M max = 0.5
• Index H = (Taille sujet en
cm/ latence H -latence M)
au carré x 2 = 100%
Vitesse de conduction motrice proximale
• VCM proximale mesurable par
l ’onde F obtenue par
stimulation supramaximale des
fibres motrices du nerf tibial au
creux poplité.
• Réponses M et F par rejet de
l ’influx moteur au niveau
médullaire (-1 ms)
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Paralysie périphérique aiguë
Dégénérescence wallérienne
•
•
•
•
= Dégénérescence
- de la cellule
- de l ’axone (en aval de la lésion)
- des fibres musculaires de
l ’unité motrice
• = Activité spontanée de
dénervation dans le muscle
dénervé (dégénéré)
• = Inexcitabilité des fibres
nerveuses dégénérées
•
(3 semaines après début de la paralysie aiguë)
Paralysies somatiques
Poliomyélite antérieure aiguë
Ischémie centro-médullaire
Paralysies somatiques par ischémie centromédullaire
Vascularisation artérielle du segment médullaire
• Les artères
radiculomédullaires
forment les artères
spinales antérieure ou
postérieures
• L ’artère sulcocommissurale, issue de
l ’artère spinale antérieure,
vascularise la corne antérieure, la
commissure grise et la région
intermédio-latérale d ’un côté ou
des deux côtés.
Vascularisation artérielle du segment
médullaire
• Artères sulcocommissurales aux étages
• - cervical
• - thoracique
• - lombaire
• de la moelle
•
(A.K. Thron Vascular Anatomie of
the Spinal Cord. Springer Verlag)
Vascularisation artérielle
de la moelle
• Afférences artérielles
radiculomédullaires
antérieures formant
l ’artère spinale
antérieure =
• Point de départ des
artères sulcocommissurales
• (Schéma de Lazortes)
Afférences artérielles radiculomédullaires
antérieures de la moelle cervicale
• Afférences à partir des
artères collatérales des
artères sous-clavières
• - A. vertébrale
• - Tronc cervico-intercostal
avec A. cervicale profonde
• - A. cervicale ascendante
Afférences artérielles radiculomédullaires
antérieures de la moelle thoraco-lombo-sacrée
• A partir des A.
pariétales thoraciques
(12) lombaires (5) et
sacrées (3) issues de
l ’aorte et des branches
terminales de division:
• A. sacrée moyenne (L5)
• A. ilio-lombaire (S1)
• - A. sacrées latérales sup.
et inf. (S2 et S3)
Artères pariétales thoraciques
--> Artères intercostales
• Rameau dorso-spinal
• - Rameau dorsal -->
muscles paravertébraux
• - Rameau spinal -->
• A. radiculaire ou
• A. radiculomédullaire
Paralysies somatiques aiguës
• Arguments cliniques :
• 1- déficit moteur (corne antérieure) complet ou incomplet à
topographie segmentaire concernant une partie d’un myotome,
un ou plusieurs myotomes, déficit unilatéral ou bilatéral, généralement
asymétrique; (les muscles d ’un myotome ne sont pas paralysés de
façon égale)
• 2 - pas de déficit sensitif associé.
• 3 - Si déficit sensitif associé (commissure grise), complet
ou incomplet, il est à topographie segmentaire et concerne
uniquement la sensibilité algique (et thermique), la
sensibilité tactile discriminatoire étant conservée =
dissociation syringomyélique
Paralysies somatiques
•
•
- Paralysies motrices pures
- Paralysies motrices avec déficit
sensitif algique (dissociation
syringomyélique)
•
= le déficit complet ou incomplet de la
sensibilité algique doit être recherché
par des stimulations algiques itératives
en explorant successivement les
différents dermatomes.
•
Ce déficit peut concerner une partie
d ’un dermatome, un dermatome entier,
plusieurs dermatomes, il est uni- ou
bilatéral et alors généralement
asymétique; il est parfaitement délimité
Paralysies somatiques
par ischémie centromédullaire
Degrés de gravité
Paralysie aiguë
1-par perte momentanée du fonctionnement
2-par lésion (nécrose)
des cellules des motoneurones alpha de la corne
antérieure de la substance grise médullaire)
Paralysie somatique aiguë
post-chirurgicale
•
Par ischémie cellulaire et perte
momentanée du fonctionnement
cellulaire L4-L5 gauche
• - 3 semaines après le début de
la paralysie, pas de signes de
dégénérescence wallérienne à
l ’exception du m. tibial
antérieur
• - pas de déficit sensitif associé
• - à remarquer que les potentiels
d ’unité motrice restants sont
parfaitement synchronisés
(biphasiques)
Paralysie somatique aiguë
Evolution
• Ischémie aiguë
centromédullaire droite
• avec déficit moteur et
déficit sensitif algique
• C5-C6
• Pas de signes
électrophysiologiques de
dégénérescence
wallérienne,
• Pronostic favorable
Paralysie somatique aiguë- Evolution
• Si signes
électrophysiolgiques de
dégénérescence
wallérienne -->
• séquelles définitives
d ’atrophie neurogène
chronique complète ou
incomplète
• Exemple d’une atrophie
neurogène incomplète
• C5-C6. Signes à l ’IRM
Myélopathie aiguë
par ischémie centromédullaire
• Séquelles définitives
d ’atrophie neurogène
complète des muscles
S1-S2 gauche
• - fléchisseurs plantaires du
pied et des orteils
• - biceps fémoral
• - grand fessier
Paralysies somatiques aiguës
Evolution
• Dans des cas de
séquelles d’atrophie
neurogène chronique
incomplète :
Régénération
collatérale à partir
d’une unité motrice
restée intacte
Paralysies somatiques aiguës
• Atrophie neurogène chronique
après régénération collatérale
• --> potentiels géants :
• augmentation de l ’amplitude
du potentiel électrique par
intégration des potentiels
polyphasiques de réinnervation
dans l’unité motrice restée
fonctionnelle
• Amélioration de la force après 1
an
Paralysies somatiques multisegmentaires
Infarctus médullaires
cervicaux, thoraciques, lombo-sacrés
Infarctus médullaire cervical C7-C8-T1
Infarctus médullaire thoracique
• Infarctus thoracique après
correction chirurgicale d ’une
scoliose thoracique
• = Syndrome de section
médullaire
• - avec déficit sensitif bilatéral
sous-lésionnel, complet, global
• de niveau T6
• - en aval de T10, après choc
spinal, récupération des
fonctions médullaires
automatiques
Vascularisation artérielle de la moelle
lombo-sacrée
• Artère
d ’Adamkiewicz
• avec visualisation des
artères
sulcocommissurales
Infarctus lombosacré
• 1 - Infarctus total,
ventrale et dorsal
• (A. Lazorthes)
• 2 - Infarctus ventral
• (A. Adamkiewicz)
Infarctus médullaires lombo-sacrés
Etiologies
• 1 - spontanés
• 2 - traumatiques
(traumatisme vertébral)
• 3 - par hernie discale
• 4 - post-opératoires
• Dans tous ces cas, nécrose
du cône terminal total ou
ventrale avec nécrose des
centres parasympathiques
S2-S4
Infarctus médullaires lombo-sacré
Séquelles définitives
• Atrophie musculaire
complète des MI et du
plancher pelvien
• Déficit sensitif complet
global ou dissocié souslésionnel
• Vessie et rectum
autonomes
• Impuissance sexuelle
Paralysies aiguës axonales
Radiculaires
plexuelles
tronculaires
polyneuropathies aiguës
(paralysies bilatérales et symétriques)
Paralysies axonales aiguës
• Arguments cliniques :
• - Paralysie complète ou incomplète (testing
musculaire), globale (réflexes 0) et flasque
• - Déficit moteur à topographie radiculaire,
plexuelle ou tronculaire, parfois bilatéral et
symétrique (polyneuropathies aiguës)
• - Déficit sensitif global associé
• - Evolution
Paralysies axonales
Degré de gravité de l’atteinte d’un tronc nerveux
Interruption fonctionnelle de la conduction
nerveuse = Neurapraxie (Bloc de conduction)
Pas de signes de dégénérescence wallérienne en
aval du bloc de conduction
Interruption lésionnelle de la conduction nerveuse
Signes de dégénérescence wallérienne en aval de
la lésion nerveuse
= Axonotmésis - Neurotmésis
Nerfs périphériques
• Interruption fonctionnelle de la
conduction nerveuse = Neurapraxie,
réversible en 3 mois
Neurapraxie
ou bloc de conduction
• Bloc de conduction total =
Paralysie complète
• Bloc de conduction
partielle = Paralysie
incomplète
• En aval du bloc de
conduction, pas de
signes de dégénérescence
wallérienne
Bloc de conduction total
du nerf radial au bras après traumatisme du bras
• Pas de signes de
dégénérescence
wallérienne en aval de
l ’atteinte du tronc
nerveux au bras,
• 3 semaines après le début
de la paralysie radiale
• Réversibilité du bloc
de conduction en 3
mois
Nerfs périphériques
• Interruption lésionnelle de la conduction
nerveuse
• --> Dégénérescence wallérienne des fibres
nerveuses en aval de la lésion du nerf et
dégénérescence des fibres musculaires
innervées
Régénération nerveuse
après axonotmésis
• Régénération spontanée des fibres nerveuses
motrices et sensitives (intégrité des enveloppes du
nerf, épinèvre, périnèvre et endonèvre)
• Parfois, erreurs d ’aiguillage des fibres nerveuses
régénérées
Régénération nerveuse spontanée
• Régénération des
fibres nerveuses
motrices et sensitives
• 1mm/jour
• Apparition précoce
dans le muscle
paralysé de potentiels
polyphasiques de
réinnervation
Régénération nerveuse spontanée
Régénération des fibres motrices du nerf fibulaire commun
• Activation volontaire de
potentiels musculaires de
réinnervation
• Désynchronisation des
réponses musculaires
évoquées par stimulation du
nerf fibulaire commun
• (groupements de potentiels
polyphasiqes de réinnervation latences motrices augmentées)
Stade terminal de la réinnervation
musculaire
• Paralysie aiguë complète
du nerf radial
• Régénération spontanée
des fibres motrices et
resynchronisation des
potentiels musculaires
évoqués au stade terminal
de la réinnervation
musculaire
Régénération nerveuse
après neurotmésis
• Suture nerveuse (immédiate)
• Greffe nerveuse (plus tardive)
• Délais de récupération :
• - Suture du nerf médian au poignet :
Récupération en 1 an
• - Greffe du nerf médian au poignet :
• Récupération en 2 ans et demi
Régénération nerveuse
après greffe du nerf tibial au creux poplité
Régénération nerveuse et
réinnervation musculaire et cutanée
• L ’examen éléctrophysiologique permet :
• - de suivre les processus de régénération nerveuse et de
réinnervation musculaire et cutanée ( à noter que les fibres
nerveuses régénérées ne sont pas excitables au courant électrique et
conduisent lentement, leur gaine myéline ne se formant que plus tard)
• - de déterminer, au stade terminal, le degré quantitatif et
qualitatif de la réinnervation (expertise : à noter que la
conduction nerveuse après régénération nerveuse reste définitivement
ralentie)
• - et d’aider la rééducation fonctionnelle et la réadaptation
Paralysies axonales aiguës
Paralysies radiculaires aiguës
par hernie discale
Paralysie axonale aiguë
par compression brutale de la racine nerveuse
• Desynchronisation des
potentiels d ’unité motrice
du fait d’altérations
brutales de la gaine de
myéline des axones à
l’endroit de la
compression
radiculaire(intérêt de
l ’onde F)
• = Potentiels polyphasiques
Paralysies axonales
et ralentissement de la conduction
nerveuse
Paralysies axonales aiguës
• Paralysies aiguës bilatérales et symétriques
par démyélinisation aiguë
• = Polyradiculoneuropathies (Guillain-Barré)
• Ralentissement hétérogène de la conduction
nerveuse à prédominance distale
Paralysies periphériques aiguës
par démyélinisation axonale
• Démyélinisation de
l ’axone (altération totale
de la gaine de myéline
sans dégénérescence
axonale)
• = ralentissement
hétérogène de la
conduction motrice
• (et sensitive)
Paralysies progressives par compression
chronique de nerfs = syndromes canalaires
• Compression chronique de
nerfs dans des canaux ou
des défilés (ex. syndrome
du canal carpien)
• Manifestations cliniques
initiales : algies et
paresthésies
• Ralentissement focal de la
conduction du segment
nerveux comprimé
Paralysies progressives par dégénérescence des nerfs et anomalies des
gaines de myéline
Neuropathies progressives acquises ou héréditaires
• Neuropathies bilatérales et
symétriques :
• - Polyneuropathies diabétiques
• - Polyneuropathies héréditaires
type Charcot-Marie-Tooth, type
1:
• Ralentissement total de la
conduction de toutes les
fibres du nerf restées
fonctionnelles.
• (Charcot-Marie-Tooth :10 m/s)
Conclusion
L ’examen électrophysiologique est indispensable à
l ’évaluation diagnostique et pronostique
des atteintes nerveuses périphériques