L’OTITE SEROMUQUEUSE DE L’ENFANT

MISE AU POINT
L’OTITE SEROMUQUEUSE DE L’ENFANT
S. ZRIBI, I. HARIGA, I.BEN REJEB, M. BEN AMOR, H. OUNI,
O. BEN GAMRA, CH. MBAREK, A. EL KHEDIM
SERVICE ORL ET CHIRURGIE CERVICO-FACIALE
HÔPITAL HABIB THAMEUR
RESUME
L’OSM est la cause la plus fréquente de surdité acquise de l’enfance. Environ 90% des enfants présentent au moins un
épisode d’OSM avant l’âge de 6 ans avec une fréquence maximale à l’âge de 2 ans. Le développement de l’OSM peut
être expliqué par la défaillance d’autres barrières protectrices (système mucociliaire, système immunitaire, trompe auditive) qui n’assurent plus de résistance aux bactéries. Le meilleur moyen diagnostic actuel de l’OSM est l’otoscopie pneumatique qui a une sensibilité de 94% et une spécificité de 80%. La tympanométrie sert surtout à documenter l’OSM et à
suivre l’évolution. Le traitement de l’OSM ne peut être envisagé que si un bénéfice persistant et cliniquement significatif
est assuré par rapport à l’évolution spontanée. Aucun traitement médical n’a fait la preuve de son efficacité. Le traitement
décongestionnant nasal et les antihistaminiques n’ont montré aucune supériorité par rapport au placébo. Ailleurs, l’indication chirurgicale (ATT) dépend de la perte auditive, des symptômes associés, des facteurs de risque au développement, et de la prévision anticipée du temps de résolution de l’épanchement. Malgré son diagnostic relativement aisé, la
stratégie thérapeutique étant controversée. Le traitement n’est justifié que lorsque l’OSM est chronique. L’ATT demeure
l’unique traitement efficace. La prévention des causes de l’inflammation est primordiale mais s’avère difficile. Nous nous
proposons de résumer les avancées actuelles en épidémiologie, pathogénie, diagnostic et dans la prise en charge de
l’OSM.
Mots clés : Otite séreuse, corticoïde, épanchement de l’oreille moyenne, aérateur trans-tympanique, antibiotiques
SUMMARY
Serous otitis media is the most frequent cause of acquired hearing loss in children. About 90% of children present at least
one episode of serous otitis media under the age of 6 with a maximum of frequency at the age of 2. Development of
serous otitis media can be explained by the failure of natural protective borders (mucociliary system, immune response,
Eustachian tube) that stop be hostile to bacteria. Now, the best diagnostic way of serous otitis media is the pneumatic
otoscopy that have a sensitivity of 94% and a specificity of 80%. Tympanometry is helpful especially in the follow-up of
serous otitis media. Therapy is indicated only if a durable and clinically significant benefit is ensured according to spontaneous evolution. No medical treatment has shown its efficacy. Antihistaminic agents haven’t shown more advantage to
placebo. Surgery (tympanostomy tube) depends on hearing loss level, associated symptoms, growth risks and the predicted time for effusion resolution. Although serous otitis media diagnostic is relatively easy, therapeutic strategies are
controversial. Therapy is justified only in chronic forms of the disease. Tympanostomy tube remains the unique effective
treatment. Prevention of inflammation factors is necessary but difficult to reach. We present the recent data in epidemiology, pathogeny, diagnostic and clinical management of serous otitis media.
Key words: Serous otitis media, corticosteroids, middle-ear effusion, tympanostomy tube, antibiotics.
INTRODUCTION
L’otite séromuqueuse (OSM) est définie comme étant la
présence de liquide dans l’oreille moyenne en l’absence
de signes ou de symptômes infectieux aigus (1, 2, 3).
L’OSM est la cause la plus fréquente de surdité acquise
de l’enfance et peut compromettre le développement du
langage [4]. Environ 90% des enfants présentent au
moins un épisode d’OSM avant l’âge de 6 ans avec une
fréquence maximale à l’âge de 2 ans (1, 4, 5, 6, 7, 8).
L’étiologie précise de l’OSM n’est toujours pas claire. La
stratégie thérapeutique étant controversée, nous nous
proposons de résumer les avancées actuelles en épidéJ. TUN ORL - N°20 JUIN 2008
miologie, pathogénie, diagnostic et dans la prise en charge de l’OSM.
PHYSIOPATHLOGIE
L’épanchement muqueux de l’oreille moyenne de l’enfance est une réaction physiologique envers un processus
infectieux (6). Le mucus épais est un environnement hostile aux microorganismes parce qu’il contient de multiples
facteurs immuns. Cette réaction constitue une ligne de
défense contre les bactéries provenant du nasopharynx.
Le développement de l’OSM peut être expliqué par la
défaillance d’autres barrières protectrices (système
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mucociliaire, système immunitaire, trompe auditive) qui
n’assurent plus de résistance aux bactéries [6, 7].
⇒ Système mucociliaire
C’est un des moyens de défense les plus importants des
voies aériennes supérieures contre la poussière, les allergènes, les bactéries et les virus. La partie antérieure de
l’oreille moyenne, l’hypotympanum et l’orifice tubaire sont
recouverts d’une muqueuse ciliée qui secrète normalement du mucus. Ces sécrétions sont transportées de haut
en bas jusqu’à la trompe d’Eustache pour être dégluties.
Ce transport aide à prévenir l’ascension de bactéries du
rhinopharynx vers l’oreille moyenne (6). En plus le mucus
empêche l’adhésion bactérienne à l’épithélium en mimant
leurs sites d’attachement aux cellules superficielles.
L’interaction mucus-bactéries permet de neutraliser ces
dernières et en facilite donc l’élimination (6).
⇒ Trompe d’Eustache
La théorie de l’ex vacuo qui explique l’apparition de l’OSM
par l’obstruction mécanique au flux aérien à travers la
trompe d’Eustache est de plus en plus délaissée (2, 6, 7,
9). Sadé a opposé à cette théorie le fait que l’OSM du
carcinome rhinopharyngé est secondaire à l’infiltration
musculaire et non pas au blocage du passage aérien (6,
10). Also, Kuijpers et col ont montré que l’augmentation
de l’activité sécrétoire est secondaire à un processus
infectieux (6). La présence de tissu adénoïdien autour du
taurus tubaire est souvent associée à une OSM sans relation avec son volume (6, 7, 11, 12).
Par ailleurs, la fonction active de la trompe d’Eustache est
moins efficace chez les enfants porteurs d’OSM. Une
pression négative se constitue ainsi dans l’oreille moyenne à cause de la mauvaise fonction d’ouverture. La capacité à équilibrer les pressions atmosphériques et celles de
l’oreille moyenne par la déglutition s’améliore entre l’âge
de 3 et 7 ans. A partir de cet âge, l’incidence de l’OSM
diminue grâce à l’amélioration de la fonction des muscles
tenseurs et élévateurs du palais (2, 6, 7, 9).
En plus de l’équilibration des pressions de l’oreille moyenne, la trompe d’Eustache la protège des sécrétions rhinopharyngées et règle la clairance des fluides qui s’y accumulent (6, 7).
⇒ Effusion
En cas d’OSM, la muqueuse de l’oreille moyenne présente une prolifération vasculaire avec un infiltrat de cellules
plasmatiques et de lymphocytes dans la sous-muqueuse.
Il se produit une métaplasie épithéliale de type mucipare
(2, 6). Le mucus contient de l’eau, des cellules, des composants de haut poids moléculaire (dont la mucine qui est
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ZRIBI S.
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sécrétée activement), des immunoglobulines, des lysosomes, la lactoferrine, des leukotriènes et des cytokines
et constitue ainsi un milieu antimicrobien (6, 13, 14, 15).
La présence de l’effusion ne semble pas en elle-même
être toxique pour l’oreille moyenne ou interne. Toutefois,
l’inflammation chronique semble pouvoir, à long terme,
retentir sur les structures tympano-ossiculaires et sur le
labyrinthe (1).
⇒ Immunologie
Les cytokines, sont absentes ou indétectables dans le
sérum humain. Celles retrouvées dans l’oreille moyenne
sont donc produites localement (6, 15). Le TGF- est un
puissant facteur chimiotactique pour les leucocytes
mononuclés est retrouvé dans les sécrétions d’une OSM.
Le PAF sécrété peut induire l’OSM même en cas de fonctionnement normal de la trompe d’Eustache (15). Les
polynucléaires neutrophiles ont une bactéricidie oxygénodépendante. En détruisant les micro-organismes, ils libèrent des radicaux superoxydes qui pourraient léser la
muqueuse de l’oreille moyenne. Cependant, cette
muqueuse est protégée par la superoxyde dismutase qui
est présente en concentration élevée dans l’effusion
muqueuse (6, 7, 16).
⇒ Micro-organismes
L’OSM serait induite par une infection aigue à des bactéries gram négatif contenant des endotoxines et des lipopolysaccharides membranaires. L’endotoxine réduit l’activité mucociliaire, induit l’effusion et stimule la production
de mucine (6, 7). En plus elle exerce une forte stimulation
de la prolifération de l’épithélium de l’oreille moyenne.
L’hémophilus influenzae et le streptocoque pneumoniae
ont été retrouvés dans 40% de cultures d’effusion. L’ADN
bactérien a été retrouvé par PCR dans 80% des cas où la
culture était négative (6).
Les infections respiratoires virales, en particulier celles
causées par le virus syncitial respiratoire, l’adénovirus et
les virus influenzae A et B, ont été liées étiologiquement
avec l’OSM. Elles auraient une influence sur la colonisation bactérienne du rhinopharynx et sur leur adhérence
aux cellules épithéliales. Les infections bactériennes et
virales joueraient donc un rôle très important dans l’induction de l’OSM (6, 7).
⇒ Otite moyenne aiguë (OMA)
Dans 50% des cas, l’effusion survient directement après
un épisode d’OMA indiquant une relation étroite. Certaines
études ont montré que les enfants porteurs d’OSM développent cinq fois plus d’épisodes d’OMA que les autres,
suggérant un lien de causalité inverse (1,3, 4, 6, 7, 17).
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⇒ Allergie
Si elle joue un rôle dans l’OSM, c’est probablement dans
les formes de rhinite allergique retardant la résolution de
l’épanchement en affectant la fonction tubaire. En plus
une réaction allergique pourrait léser la muqueuse rhinopharyngée et prédisposer à une infection bactérienne
secondaire (1, 3, 6, 7, 17, 18, 19).
⇒ Facteurs environnementaux
Les mauvaises conditions socioéconomiques sont associées à une plus grande susceptibilité à l’infection et favoriseraient donc l’OSM (6, 7, 17). Le séjour en collectivité
est aussi associé au risque d’OSM. Il existe aussi une
recrudescence saisonnière hivernale (1, 3, 4, 6, 7, 17).
Une plus grande fréquence a été retrouvée chez les
enfants exposés à la fumée de cigarettes ce qui serait dû
aux infections des voies aériennes plus fréquentes chez
les fumeurs associées à de moins bons moyens de
défense de première ligne (4, 6, 7, 17, 20).
DIAGNOSTIC
L’anamnèse doit d’abord distinguer l’OSM de l’OMA où on
retrouve une histoire de symptômes aigus d’inflammation
qui est le seul critère à prendre en compte. Au cours de
l’OSM, le tympan est opaque avec une mobilité altérée.
Un niveau hydro-aérique ou des bulles peuvent être
visibles dans l’oreille moyenne (1, 2, 7).
Le meilleur moyen diagnostique actuel de l’OSM est l’otoscopie pneumatique qui a une sensibilité à 94% et une
spécificité à 80% (1,21). Il devrait être l’examen de première intention et est suffisant au diagnostic positif. En
cas d’incertitude, une tympanométrie ou une réflectométrie acoustique peuvent être associées. La tympanométrie
sert surtout à documenter l’OSM et à suivre l’évolution (1,
2, 7). Elle permet aussi de définir la guérison. La rémission correspond au passage de la courbe du type B aux
types A ou C. L’amélioration correspond au passage de la
courbe du type B à n’importe quel autre type de courbe.
Le tympanogramme type B est une mesure imparfaite de
l’OSM (Sensibilité à 81%, Spécificité à 74%) mais c’est la
méthode la plus communément utilisée pour objectiver le
taux de résolution (1, 7, 17, 22).
Les symptômes associés doivent aussi être recherchés
ainsi que les signes de sévérité. Dans 40% des cas,
l’OSM est asymptomatique (1). Ailleurs une discrète otalgie, une plénitude ou un prurit auriculaire, une irritabilité
ou des troubles du sommeil peuvent être retrouvés.
Certains enfants ont des difficultés à réagir aux stimulations extérieures ou présentent une hypoacousie nette
avec des problèmes scolaires et un éventuel trouble ou
retard du langage (1, 3, 4, 5, 7, 17, 22).
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Les enfants à risque de difficulté de développement psychomoteurs doivent être distingués. Il s’agit d’enfants porteurs d’une surdité indépendante de l’OSM, d’enfants
ayant un retard de langage ou de croissance, des
autistes, des trisomiques 21 ou d’enfants porteurs de malformations crânio-faciales, de porteurs de fente vélo palatine ou d’enfants malvoyants (1, 2) .
La perte auditive doit être évaluée par des techniques
objectives (PEA, Otoémissions) ou par audiométrie comportementale avant 5 ans et classique après cet âge. La
surdité est de type transmission avec un seuil qui varie de
20 à 40 dB (1, 2, 23).
TRAITEMENT
Le traitement de l’OSM ne peut être envisagé que si un
bénéfice persistant et cliniquement significatif est assuré
par rapport à l’évolution spontanée. La présence d’une
effusion ne semble pas en elle-même être toxique pour
l’oreille moyenne ou interne. Toutefois, l’inflammation
chronique semble pouvoir, à long terme, retentir sur les
structures tympano-ossiculaires et sur le labyrinthe. De
plus, la surdité qui résulte de la présence du liquide peut
avoir des effets importants sur le développement de l’enfant notamment à risque. La prise en charge de l’OSM
doit donc être réfléchie et les nombreux procédés proposés doivent être discutés.
La surveillance sans traitement est indiquée chez les
enfants n’ayant pas de facteurs de risque de développement durant 3 mois (1, 7, 20). 75 à 90% des OSM résiduelles à une OMA régressent spontanément en 3 mois
(1, 4, 7). Durant ces 3 mois d’observation, l’enfant doit
être régulièrement examiné à l’otoscope pneumatique et
doit bénéficier d’une impédancemètrie (1). L’intervalle
optimal entre les visites est déterminé selon le jugement
clinique, le confort des parents, les caractéristiques de
l’enfant et de son environnement, la facilité d’accès aux
structures sanitaires et le niveau de la perte auditive (1).
On distingue deux grands volets thérapeutiques dans la
prise en charge de l’OSM :
⇒ Traitement medical
Aucun traitement médical n’a fait la preuve de son efficacité. Le traitement décongestionnant nasal et les antihistaminiques n’ont montré aucune supériorité par rapport
au placébo (1, 2, 6, 7).
L’efficacité à long terme des antibiotiques seuls n’est pas
prouvée malgré un bénéfice modéré à court terme (2 à 8
semaines) dans des études randomisées (1, 5). Les effets
indésirables sont par contre significatifs et incluent les
rashs cutanés, les vomissements, la diarrhée, les réactions allergiques, l’altération de la flore rhinopharyngée, le
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développement de résistances et le coût (1, 3, 5).
La corticothérapie serait logique et plusieurs hypothèses
ont été avancées pour en justifier la prescription. L’effet
anti-inflammatoire direct sur l’oreille moyenne et la trompe d’Eustache est médié par la prévention de la formation
de l’acide arachidonique et de ses métabolites. Ceci permet d’augmenter le surfactant dans la trompe et de diminuer le tissu lymphoïde péri tubaire permettant ainsi
l’amélioration de sa fonction. Une diminution de la viscosité de l’épanchement par action sur les mucoprotéines,
et une régulation du transport du sodium à travers l’épithélium de l’oreille moyenne vont initier la résorption de
l’épanchement (3,5,24). Cependant, des études ayant
comparé la corticothérapie per os seule au placébo n’ont
pas montré la supériorité du premier (1, 2, 3, 5, 6, 7). Les
effets indésirables des corticoïdes sont par contre nombreux (troubles du comportement, prise de poids, infection fatale à varicelle, nécrose aseptique de la tête du
fémur) (1, 3, 5).
L’association corticothérapie et antibiothérapie offre uniquement une amélioration à court terme (1, 3, 5, 17). Elle
serait une option à choisir en cas de refus de la chirurgie
par les parents (1). Dans ces conditions, une seule cure
de 10 à 14 jours serait indiquée. Les cures répétées ou
prolongées ne sont pas recommandées (1, 25).
L’auto insufflation tubaire, la corticothérapie locale nasale
et les instillations intra tympaniques de mucolytiques ont
été proposées mais, les études réalisées sont insuffisantes pour décider de leur efficacité.
⇒ Traitement chirurgical
L’OSM asymptomatique guérit généralement de façon
spontanée. Plus l’effusion dure, plus le taux de rémission
baisse (1, 4, 5, 6, 7, 17). Les facteurs de risque de persistance de l’OSM sont :
• La survenue estivale
• Une surdité de plus de 30 dB pour la meilleure oreille
• Des antécédents de pose d’aérateur trans-tympanique
(ATT)
• La présence de végétations adénoïdes
Les enfants porteurs d’OSM chronique sont à risque de
dommage structural de la membrane tympanique à cause
de la présence de leukotriènes, de prostaglandines et de
métabolites de l’acide arachidonique qui induisent une
réaction inflammatoire locale (1, 2, 6). Des modifications
peuvent se produire dans le tympan et la muqueuse de
l’oreille moyenne. Une hypoventilation relative de l’oreille
moyenne provoque une pression négative qui prédispose
aux poches de rétraction (PDR), à l’atélectasie totale et
au cholestéatome. La présence de PDR postéro-supérieure, l’érosion ossiculaire, l’otite adhésive, et les PDR
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dyskératosiques imposent l’insertion d’ATT quelle que soit
la durée d’évolution de l’OSM (1).
Ailleurs, l’indication chirurgicale (ATT) dépend de la perte
auditive, des symptômes associés, des facteurs de risque
au développement, et de la prévision anticipée du temps
de résolution de l’épanchement (1, 2).
Les candidats à la chirurgie sont :
• OSM de 3 mois de durée ou plus avec une perte auditive persistante ou autres signes et symptômes
• OSM persistante ou récurrente chez un enfant à risque
(malformations craniofaciales, mucoviscidose…) indépendamment du niveau de la perte auditive
• Effusion unilatérale de plus de 6 mois avec symptômes
cliniques (hypoacousie, otalgie…)
• Surdité de transmission marquée retentissant sur les
capacités de communication de l’enfant et son développement
• OMA récidivante
La pose d’ATT est recommandée comme chirurgie première devant la baisse de 62% de la prévalence de l’effusion retrouvée dans des études randomisées. La perte
auditive s’améliore d’une moyenne de 6 à 12 dB lorsque
les tubes sont en place (1). Cependant, 20% à 50% des
enfants rechutent après extraction de l’ATT (1, 4, 5, 7).
C’est dans ces cas que l’adénoïdectomie est recommandée. Le bénéfice de l’adénoïdectomie est indépendant de
la taille des végétations. Elle n’est recommandée de première intention (avant ATT) qu’en cas d’indication distincte (1, 2, 7, 26).
CONCLUSION
L’OSM est une pathologie très fréquente. Malgré son diagnostic relativement aisé, la pathogénie et l’attitude thérapeutique restent incertaines et controversées. Le traitement n’est justifié que lorsque l’OSM est chronique. L’ATT
demeure l’unique traitement efficace. La prévention des
causes de l’inflammation est primordiale mais s’avère difficile.
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