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Dirigée par le Pr P. Amarenco
Syndrome cérébelleux :
penser aux anticorps
antigliadine
■
L’intolérance au gluten est une cause
rare de syndrome cérébelleux. Les
auteurs ont étudié sa prévalence sur une
large cohorte de patients atteints de syndrome cérébelleux sporadique ou familial à
la recherche de facteurs de prédisposition
génétique et d’une caractérisation clinique.
Les anticorps antigliadine ont été recherchés chez une cohorte du North Trent de
234 patients atteints de syndrome cérébelleux d’étiologie déterminée et sporadique
idiopathique, et chez une cohorte londonienne de 44 patients atteints de syndrome
cérébelleux sporadique idiopathique. Mille
deux cents sujets sains ont été pris comme
contrôles. La prévalence des anticorps antigliadine (IgG et/ou IgA) était de 14 % dans
le groupe de syndromes cérébelleux héréditaires (SCA 1, 2, 3, 6, 7 et maladie de
Friedreich) (8/59), de 41 % dans le groupe
de syndromes cérébelleux sporadiques
(54/132), de 15 % dans le groupe de MSA
cliniquement probable (5/33) et de 12 %
dans le groupe contrôle (149/1 200). La prévalence dans la cohorte londonienne était
de 32 % (14/44). La différence de prévalence entre les groupes de syndromes cérébelleux sporadiques et les autres groupes
était hautement significative (p < 0,0001 et
p < 0,003 respectivement). Les caractéristiques cliniques du syndrome cérébelleux
chez 68 patients avec intolérance au gluten
n’étaient pas discriminatives ; seuls 13 %
des patients avaient des signes digestifs et
24 % une maladie cœliaque prouvée histologiquement. L’IRM a montré une atrophie
cérébelleuse chez 79 % des patients et des
hypersignaux de la substance blanche chez
19 %. Cinquante-quatre pour cent des
patients avaient une neuropathie axonale
sensitivo-motrice à l’EMG. Soixante-douze
pour cent des patients étaient HLA DQ2+
versus 35 % dans les autres groupes.
Commentaire. Dans cette étude, le syndrome cérébelleux “idiopathique” représentait 74 % des patients, dont 20 % avec un
diagnostic de MSA et 41 % d’intolérance
au gluten, 13 % restant sans cause. L’intolérance au gluten semble dépasser le cadre
de la maladie cœliaque (1 % de la population). Les auteurs recommandent la
recherche d’anticorps antigliadine dans le
bilan diagnostique de tout syndrome cérébelleux sporadique ; les IgG seraient un
meilleur marqueur de l’intolérance au
gluten que les IgA, les anticorps antiendomysium ou les anticorps antiglutamase, quel
que soit l’organe atteint. Le choix du type
d’anticorps et du seuil de positivité reste
hautement problématique avec le risque de
diagnostic par excès. Une étude est nécessaire pour définir et valider les outils diagnostiques permettant de poser le diagnostic
d’intolérance au gluten dans le cadre d’un
syndrome cérébelleux sporadique.
D. Dimitri,
hôpital de la Salpêtrière, Paris.
✔ Hadjivassiliou M et al. Gluten ataxia in perspective : epidemiology, genetic susceptibility and
clinical characteristics. Brain 2003 ; 126 : 685-91.
VIH : traitement antirétroviral
et événements cardioet cérébro-vasculaires
■
L’augmentation de la prévalence
des anomalies métaboliques chez les
patients infectés par le VIH fait craindre une
augmentation de l’incidence des maladies
vasculaires. Une étude rétrospective, portant
sur 36 766 patients VIH+ de la base de
données du département des Veterans
Affairs entre janvier 1993 et juin 2001, a
évalué le risque de maladies cardio- et
cérébro-vasculaires. Pour le traitement antirétroviral : 1. inhibiteurs nucléosidiques de
la transcriptase inverse (INTI) : 70,2 % des
patients pour une durée médiane de 17 mois ;
2. inhibiteurs de la protéase (IP) : 41,6 %,
16 mois ; 3. inhibiteurs non nucléosidiques
(INNTI) : 25,6 %, 9 mois ; 4. 1 000 patients
traités par association avec un IP pendant au
moins 48 mois et 1 000 par association avec
un INNTI pendant au moins 24 mois. Entre
1995 et 2001, le taux d’admission pour une
maladie cardio- ou cérébro-vasculaire est
passé de 1,7 à 0,9 par 100 patients/année, et
le taux de décès, quelle qu’en soit la cause, de
21,3 à 5 par 100 patients/année. L’analyse
par régression n’a pas montré de relation
entre le traitement par INTI, IP ou INNTI
et le risque de maladie cardio- ou cérébrovasculaire ; en revanche, le risque de décès
a diminué. Les auteurs en concluent que le
traitement antirétroviral est fortement associé
à la diminution de mortalité sans augmentation du risque d’événements vasculaires.
Commentaire. La diminution spectaculaire
de la mortalité depuis l’introduction de la trithérapie, de 75 % dans cette étude, est incontestable. La stabilité du taux d’admission ou
de décès liés aux maladies vasculaires est,
en revanche, d’interprétation difficile : étude
La Lettre du Neurologue - n° 5 - vol. VII - mai 2003
rétrospective, 98 % d’hommes versus 80 %
dans la population VIH+, mais surtout durée
médiane de traitement de 15 mois. Si l’augmentation du risque vasculaire liée à la trithérapie n’a jamais été prouvée, en revanche,
les anomalies métaboliques qui lui sont
associées sont bien documentées : hypertriglycéridémie, augmentation du LDL, diminution du HLDL, résistance à l’insuline,
lipodystrophie, augmentation de l’épaisseur
intimale des carotides… Les effets sur le
risque vasculaire ne peuvent donc être évalués que sur des études de long terme. Ces
anomalies doivent être surveillées et traitées
et ne pas empêcher la mise sous trithérapie,
surtout pour les patients à haut risque de
développer le stade sida.
DD
✔ Bozette S et al. Cardiovascular and cerebrovascular events in patients treated for Human
Immunodeficiency Virus Infection. N Engl J Med
2003 ; 348 : 702-10.
✔ Kuritzkes D et al. Cardiovascular risk factors
and retroviral therapy. N Engl J Med 2003 ; 348 :
679-80.
Maladie de Creutzfeldt-Jakob
sporadique : vers un nouveau
test diagnostique ?
■
Le cortex et les voies olfactives sont
atteints dans la maladie de CreutzfeldtJakob sporadique (MCJs). L’épithélium
olfactif, l’épithélium respiratoire de la
muqueuse nasale et le système olfactif intracrânien ont été analysés par microscopie
optique, immunohistochimie et WesternBlot à la recherche de dépôts de PrPsc chez
neuf patients atteints de MCJs confirmée
histologiquement. La PrPsc était exprimée
dans l’épithélium olfactif (au niveau du
cytoplasme et des cils des neurones olfactifs)
de la muqueuse nasale, les voies olfactives
intracrâniennes, mais pas dans l’épithélium
respiratoire de la muqueuse nasale des neuf
patients. Les tissus de onze sujets contrôles
ne contenaient pas de PrPsc. La protéine
normale (PrPc) était exprimée de façon
constitutive dans les cellules de l’épithélium olfactif et respiratoire chez les patients
MCJs et les contrôles. Les auteurs proposent
la biopsie de l’épithélium olfactif comme
test diagnostique in vivo et émettent l’hypothèse que cet épithélium pourrait être une
voie d’infection et de dissémination du
prion.
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Dirigée par le Pr P. Amarenco
Commentaire. Si ces résultats sont confirmés, ils auront deux implications pratiques :
test de diagnostic précoce et précautions
accrues pour tout geste chirurgical ou endoscopique des cavités nasales. Une question
persiste : l’expression de la PrPsc au niveau de
l’épithélium olfactif est-elle une extension à
partir du cerveau, ou représente-elle une porte
d’entrée infectieuse comme le tractus intestinal pour le nouveau variant de la MCJ ?
DD
✔ Zanusso G. Detection of pathologic Prion
Protein in the olfactory epithelium in sporadic
Creutzfeldt-Jakob disease. N Engl J Med 2003 ;
348 : 711-9.
✔ Tyler K. Creutzfeldt-Jakob disease. N Engl J
Med 2003 ; 348 : 681-2.
crises sont des facteurs prédisposant à ce
type de manifestations. Troisième constat :
il s’agit d’un effet secondaire relativement
bénin, et qui n’a qu’exceptionnellement
justifié un arrêt du traitement. En résumé,
les patients souffrant d’une épilepsie temporale gauche et présentant majoritairement des crises partielles simples sont plus
à risque que d’autres de développer des
troubles de la parole après mise sous topiramate. Il semble donc logique de les en
informer avant d’instituer le traitement.
Toutefois, il ne servira à rien de ralentir la
titration ou de diminuer la dose si cet effet
secondaire survient. On ne connaît toujours
pas, à l’heure actuelle, la physiopathologie
exacte de ce type d’effet secondaire, mais il
ne semble pas y avoir de dose-dépendance
dans sa survenue.
S. Dupont
hôpital de la Salpêtrière, Paris.
De deux maux…
■
L’objectif de cette étude prospective
était d’évaluer la prévalence des dysphasies dans une population d’épileptiques
adultes traités par topiramate. Quatre cent
trente et un patients souffrant d’une épilepsie partielle ont été consécutivement inclus.
Trente et un (7,2 %) ont rapporté des
troubles de la parole, essentiellement à type
de difficultés pour trouver les mots. L’existence de crises partielles simples ou d’un
foyer EEG temporal gauche était significativement associée aux troubles de la parole.
En revanche, il n’existait aucune relation
avec la dose d’entretien du médicament ou
la vitesse de titration.
Commentaire. L’existence de difficultés
à trouver les mots, voire d’un véritable
bégaiement, est parfois rapportée par les
patients épileptiques chez qui un traitement
par topiramate a été récemment instauré.
Face à des effets secondaires de ce type
(rares, inhabituels), le doute est souvent présent dans l’esprit du clinicien quant à l’imputabilité du médicament par rapport aux
troubles. L’étude des essais cliniques de
phase 3 du topiramate montre que ce type
d’effets secondaires était rapporté chez
10 % des patients souffrant d’une épilepsie
généralisée primaire ou d’un syndrome de
Lennox-Gastaut. L’étude présente a le mérite
d’attirer l’attention sur la prévalence de cet
effet secondaire dans une population de
patients adultes souffrant d’épilepsie partielle. Premier constat : cette prévalence est
faible (7,2 %). Deuxième constat : les dysphasies surviennent chez des patients dont
la localisation de l’épilepsie et le type de
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✔ Mula et al. Topiramate and word-finding difficulties in patients with epilepsy. Neurology 2003 ;
60 (7) : 1 104-7.
Le traitement intensif
du diabète est-il efficace ?
■
L’étude UKPDS a montré que si le
traitement intensif du diabète diminuait
les complications microvasculaires, les complications macrovasculaires (infarctus du
myocarde et AVC) n’étaient pas diminuées, ce
qui a déçu (et pas convaincu) tout le monde.
Les objectifs que l’on se fixe chez le diabétique sont une pression artérielle inférieure à 130/80 mmHg, un LDL inférieur à
2,6 mmol/l, des triglycérides inférieures à
1,7 mmol/l, un HDL supérieur à 1,1 mmol/l
et une hémoglobine glyquée inférieure à 7 %.
Dans l’étude STENO-2, sur 160 patients
ayant une microalbuminurie, 80 ont eu un
traitement conventionnel et 80 un traitement intensif. Dans le groupe intensif, il y
avait plus de deux fois moins d’événements
cardiovasculaires (dont les AVC), de neuropathies dysautonomiques, de rétinopathies
et de néphropathies.
Commentaire. La logique est respectée, et
cette étude plaide pour un traitement intensif
des diabétiques de type 2, qu’ils aient ou
non une complication neurologique, dès
lors qu’ils ont une microalbuminurie.
P. Amarenco,
service de neurologie et centre d’ATAC,
hôpital Bichat, Paris.
✔ Gæde P et al. Multifactorial intervention and
cardiovascular disease in patients with type 2 diabetes. N Engl J Med 2003 ; 348 : 383-93.
Vaccinez vos patients !
■
Des études cas-témoins avaient montré une association entre non-vaccination contre la grippe et existence d’un
infarctus du myocarde ou cérébral. Un petit
essai thérapeutique a même montré que la
vaccination était associée à une moindre
incidence de la récidive d’infarctus du
myocarde.
Voici que, parmi 140 055 sujets de plus de
65 ans entre 1998 et 1999 et 146 328 sujets
de mêmes âges entre 1999 et 2000 aux
États-Unis, respectivement 55,5 et 59,7 %
étaient vaccinés. Les sujets vaccinés
avaient une chance sur cinq de moins
d’avoir un accident vasculaire cérébral
(AVC), après ajustement sur de nombreux
facteurs de confusion.
Commentaire. La vaccination contre la
grippe pourrait être un puissant facteur protecteur contre les AVC. Nul doute que cela
sera testé prochainement dans de grandes
études randomisées versus placebo chez
des sujets de moins de 65 ans.
PA
✔ Nichol et al. Influenza vaccination and reduction
in hospitalization for cardiac disease and stroke
among the elderly. N Engl J Med 2003 ; 348 :
1322-32.
Les ponctions cérébrales
exploratrices pour suspicion
d’abcès sont terminées !
■
Les abcès cérébraux et les autres processus intracrâniens purulents représentent encore des situations d’urgence
engageant le pronostic vital. Le diagnostic
doit être rapide et correct pour adapter au
mieux le traitement chirurgical et médical.
Le diagnostic différentiel des tumeurs kystiques est parfois radiologiquement impossible. Des auteurs suisses ont évalué l’intérêt
de l’IRM de diffusion pour le diagnostic
positif d’abcès cérébral.
Une IRM de diffusion avec calcul du coefficient apparent de diffusion a été réalisée
dans 16 cas consécutifs d’abcès cérébraux
confirmés chirurgicalement.
La Lettre du Neurologue - n° 5 - vol. VII - mai 2003
Ce groupe a inclus 11 abcès, 2 empyèmes
sous-duraux, 2 embolies septiques et une
ventriculite. Les données obtenues ont été
comparées à un groupe témoin de 16 patients
porteurs de tumeurs kystiques.
Les cas de processus intracrâniens purulents sont apparus en hypersignal à l’IRM
de diffusion, alors que les tumeurs kystiques étaient en hyposignal.
Le calcul du coefficient apparent de diffusion
chez les patients avec infection cérébrale a
été inférieur à celui des tumeurs kystiques
[moyenne de 0,68 x 10 (3) mm 2 /sec et
1,63 x 10 (3) mm 2 /sec respectivement ;
p < 0,05].
En conclusion, l’IRM de diffusion peut être
utilisée pour identifier les lésions infectieuses purulentes intracrâniennes en les
différenciant clairement des tumeurs
kystiques.
Commentaire. Cet article confirme la pratique clinique actuelle : l’IRM de diffusion
permet de faire simplement le diagnostic
différentiel des abcès cérébraux par rapport
aux tumeurs kystiques en évitant les ponctions exploratrices autrefois nécessaires.
Des faux positifs existent hélas : certaines
tumeurs hypercellulaires, la présence de
sang et surtout les cas postopératoires liés
aux artéfacts.
M. Kalamarides,
service de neurochirurgie,
hôpital Beaujon.
die de Parkinson à présentation précoce.
L’étude de ces familles, néerlandaise et italienne, a montré que des mutations du gène
DJ-1 étaient associées à cette forme particulière de Parkinson nommée PARK7. Les
mutations identifiées dans la famille néerlandaise conduisaient à une absence de la
protéine DJ-1 chez les personnes touchées.
Dans la famille italienne, la protéine était
présente mais avait perdu son activité fonctionnelle. Globalement, les observations
montrent que l’absence de la fonction DJ1 conduit à une neurodégénérescence. La
fonction biologique de cette protéine est
encore incertaine, mais les auteurs de cette
découverte estiment qu’elle est probablement impliquée dans des mécanismes de
défense face au stress oxydatif. Cette implication du stress oxydatif est fréquemment
proposée parmi les facteurs pathogéniques
contributifs à la neurodégénérescence des
formes sporadiques les plus fréquentes de
la MP.
Commentaire. Il sera intéressant d’étudier
la fonction de la protéine DJ-1 ainsi que les
interactions avec les autres gènes connus, à
savoir l’ alpha-synucléine, la parkine et
l’hydrolase L1 de l’extrémité C-terminale
de l’ubiquitine (UCH-L1), qui, tous les trois,
sont en rapport avec la dégradation cellulaire de protéines (inhibition du système de
l'ubiquitine-protéasome). Une meilleure
connaissance des mécanismes pathogéniques de la MP devrait à plus long terme
aboutir à de nouvelles thérapies.
P. Krack,
département de neurologie,
université de Grenoble.
✔ Guzman R et al. Use of diffusion-weighted
magnetic resonance imaging in differentiating
purulent brain processes from cystic brain
tumors. J Neurosurg 2002 ; 97 : 1101-7.
✔ Bonifati V. Mutations in the DJ-1 gene associated with autosomal recessive early-onset parkinsonism. Science 2003 ; 299 : 256-9.
Nouvelle mutation
dans une forme précoce
de maladie de Parkinson
■
Une équipe italo-franco-hollandaise
vient d’identifier une mutation associée à une forme précoce de maladie de
Parkinson (MP). La fonction du gène mis
en cause reste à élucider. Cette découverte
vient de faire l’objet d’une publication de
la revue Science. Vincenzo Bonifati (Erasmus Medical Center Rotterdam et Université La Sapienza, Rome) et ses confrères
détaillent l’étude génétique de deux
familles indépendantes touchées par une
forme autosomique récessive d’une mala-
Critères de MacDonald :
de la théorie à la pratique…
■
L’équipe de X. Montalban, à Barcelone, a appliqué rétroactivement les
critères de MacDonald à une cohorte de
139 patients ayant présenté un premier épisode démyélinisant isolé, suivis prospectivement sur le plan clinique et IRM depuis
1995, pendant une durée minimale d’un an
(39 mois en moyenne). Les patients étaient
suivis cliniquement tous les trois ou six
mois. L’IRM encéphalique était réalisée
La Lettre du Neurologue - n° 5 - vol. VII - mai 2003
dans les trois mois suivant le début clinique
et au bout d’un an. L’objectif était de déterminer l’utilité de ces nouveaux critères
diagnostiques.
Les symptômes initiaux étaient une névrite
optique (41,5 %), une atteinte du tronc
cérébral (24,5 %) ou de la moelle (28 %).
Six pour cent étaient polysymptomatiques.
Trente-huit patients (27 %) ont eu une
seconde poussée au cours du suivi.
L’IRM initiale était normale chez 38 patients
(27 %). Les critères de dissémination dans
l’espace selon Barkhof étaient remplis chez
58 patients (42 %) (au moins trois des quatre
critères), et chez 19 patients supplémentaires
(14 %) si on prenait en compte la positivité
du LCR et la présence d’au moins deux
lésions.
Les critères de dissémination dans le temps
étaient remplis chez 62 patients sur l’IRM
réalisée à un an (45 %).
Au total, 11 % des 139 patients avaient une
SEP cliniquement certaine selon les critères
de Poser, versus 40 % selon les critères de
MacDonald.
Parmi les patients ne remplissant pas les
critères de MacDonald à un an, le pourcentage de conversion vers une SEP cliniquement certaine selon Poser était de 6 % à un
an, 13 % à deux ans et 20 % à trois ans ou
plus, versus 20 %, 44 % et 80 % respectivement pour les patients remplissant les
critères de MacDonald.
Commentaire. On peut reprocher à cette
étude de ne pas avoir strictement respecté
les recommandations de suivi IRM tous les
trois mois et émettre des doutes sur le gold
standard du diagnostic de SEP, puisque
celui-ci dépend de la durée de suivi des
patients. Cependant, ces résultats apportent
des informations importantes dans la perspective actuelle de mise à disposition de
l’interféron bêta dès le premier épisode
neurologique évocateur de SEP. Remarquons tout de même que, si la survenue
d’un deuxième épisode neurologique est
plus fréquente chez les patients remplissant
les critères IRM, plus de 50 % de ces patients
n’auront pas eu de deuxième poussée à
deux ans…
Sandra Vukusik,
Lyon.
✔ Tintoré M, Rovira A, Rio J et al. New diagnostic criteria for multiple sclerosis. Application
in first demyelinating episode. Neurology 2003 ;
60 : 27-30.
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Dirigée par le Pr P. Amarenco
SPORTIF-III : la fin des AVK ?
■
Le ximélagatran est un antithrombine,
donc un anticoagulant, qui se donne
par voie orale, et qui est rapidement efficace, à dose fixe (il ne nécessite pas d’ajustement de dose). Un autre de ses avantages
est qu’il n’est pas nécessaire de surveiller
le niveau d’anticoagulation par des prises
de sang régulières. Il vient donc concurrencer de front les AVK.
L’une des premières confrontations d’envergure est le traitement de la fibrillation auriculaire et la prévention de son risque embolique.
Dans cette étude, 3 407 patients qui avaient
une FA et au moins un facteur de risque surajouté ont été randomisés entre warfarine
visant un INR entre 2 et 3 et ximélagatran
36 mg par jour en deux prises. L’étude a été
conduite en ouvert, mais les événements
ont été jugés en aveugle (design de type
PROBE). Au cours de l’étude, 66 % des
patients sous warfarine avaient un INR à
l’objectif entre 2 et 3, et 81 % avaient un
INR optimal entre 1,8 et 3,2. À 21 mois, il
y a eu une réduction non significative des
événements primaires dans le groupe ximélagatran avec 40 événements (1,6 % par an)
comparativement à 40 (2,3 % par an) dans
le groupe warfarine à 1,6 %. En analyse ontreatment, la réduction relative de risque
devenait significative (1,3 % versus 2,2 %
par an, soit une RRR de 41 %, p = 0,018).
Sur le plan de la tolérance, le pourcentage
d’hémorragie intracrânienne ou de saignement majeur était le même dans les deux
groupes, mais il y avait significativement
moins de saignements mineur et majeur
combinés dans le groupe ximélagatran
(25,5 % versus 29,5 %, p = 0,007).
Finalement, lorsque, dans une analyse ontreatment, on combine tous les événements
indésirables graves, il y a une réduction
relative de ces événements sous ximélagatran de 25 % (4,6 versus 6,1 %, p = 0,022).
Commentaire. Ainsi, le ximélagatran se
trouve en intention de traiter dans la zone
de non-infériorité et paraît supérieur à la
warfarine en analyse on-treatment. On
peut conclure avec les auteurs que le
ximélagatran est aussi efficace qu’un traitement par warfarine bien contrôlé, qu’il
cause moins de saignements, qu’il élève
les enzymes hépatiques dans 6,5 % des
cas, dans les premiers mois uniquement,
et qu’il permet une simplification et un
confort du suivi considérables grâce à une
dose fixe administrée par voie orale, sans
ajustement de l’INR ni fluctuation de l’effet anticoagulant au gré du régime alimentaire.
On attend ainsi avec impatience confirmation de ces résultats par l’étude nordaméricaine SPORTIF-V qui avait le même
design, à peu près le même nombre de
patients (n = 3 913), mais qui a été conduite
en double aveugle ! On sera attentif à l’incidence des infarctus du myocarde, en se
rappelant les mésaventures des inhibiteurs
GPIIb/IIIa par voie orale.
PA
✔ Halperin et al. Communication à l’American
College of Cardiology. Chicago, avril 2003.
SCOPE : réduction
des AVC non mortels,
le candésartan aussi !
■
HVG, le plus souvent en association aux
diurétiques.
Dans cette étude, les auteurs ont testé l’efficacité d’un autre sartan, le candésartan,
contre placebo chez des patients âgés de 70 à
89 ans qui avaient une pression systolique
entre 160 et 179 mmHg et/ou une pression
diastolique entre 90 et 99 mmHg, et un minimental status (MMS) supérieur à 23. Après
3,7 ans de suivi des 4 964 patients, la pression
artérielle avait baissé de 21,7/10,8 dans le
groupe candésartan et de 18,5/9,2 mmHg
dans le groupe placebo. Le critère de jugement primaire (mort vasculaire, infarctus du
myocarde non mortel et AVC non mortel)
est survenu chez 242 patients sous candésartan et 268 sous placebo, soit une différence de 10,9 % (-6,0-25,1) non significative. La réduction des AVC mortels n’a pas
non plus été significative. La seule différence significative enregistrée a porté sur le
sous-groupe des AVC non mortels 27,8 %
(1,3-47,2 %, p = 0,04). Il n’y a eu aucune
différence en ce qui concerne l’évolution
du MMS dans les deux groupes.
Commentaire. Le résultat enregistré pour
les AVC non mortels confirme l’effet des
sartans dans la prévention primaire des
AVC observé dans LIFE avec le losartan,
étude dans laquelle la réduction de risque
était significative pour le critère de jugement primaire, pour les AVC non mortels et
pour tout AVC. L’absence de tout effet sur
le MMS est décevant, mais il faut noté le
suivi assez court de ces patients. Un suivi
prolongé sur 5 ans aurait peut-être été plus
pertinent.
PA
En prévention primaire de l’AVC, les
traitements antihypertenseurs les plus
efficaces sont les inhibiteurs calciques, les
inhibiteurs du récepteur de l’angiotensine-2
comme l’a montré l’étude LIFE avec le
losartan chez les patients qui avaient une
✔ Lithell H et al. The study on cognition and prognosis in the elderly (SCOPE) : principal results
of a randomized double-blind intervention trial.
J Hypertens 2003 ; 21 : 875-86.
Imprimé en France - Point 44 - 94500 Champigny-sur-Marne - Dépôt légal : à parution. © février 1997 - ALJAC S.A. Locataire gérant de Edimark SA.
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La Lettre du Neurologue - n° 5 - vol. VII - mai 2003