La minéralisation pulpaire : étiologies
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http://portaildoc.univ-lyon1.fr Creative commons : Paternité - Pas d’Utilisation Commerciale Pas de Modification 2.0 France (CC BY-NC-ND 2.0) http://creativecommons.org/licenses/by-nc-nd/2.0/fr (CC BY-NC-ND 2.0) Voisin Florence UNIVERSITE CLAUDE BERNARD-LYON I U.F.R. D'ODONTOLOGIE Année 2012 THESE N° 2012 LYO 1D 009 THESE POUR LE DIPLOME D'ETAT DE DOCTEUR EN CHIRURGIE DENTAIRE Présentée et soutenue publiquement le : 6 Mars 2012 par VOISIN Florence Née le 5 Mai 1987, à Dijon (21) _____________ La minéralisation pulpaire : étiologies, conséquences et thérapeutiques ______________ JURY Monsieur le Professeur MAGLOIRE Henry Président Madame le Docteur LUCCHINI Marion Assesseur Madame le Docteur RICHARD Béatrice Assesseur Monsieur le Docteur VIENNOT Stéphane Assesseur (CC BY-NC-ND 2.0) Voisin Florence UNIVERSITE CLAUDE BERNARD LYON I Président de l'Université M. le Docteur A. BONMARTIN Vice-Président du Conseil Scientifique M. le Professeur J.F. MORNEX Vice-Président du Conseil des Etudes et de Vie Universitaire M. le Professeur D. SIMON Directeur Général des Services M. A. HELLEU SECTEUR SANTE Comité de Coordination des Etudes Médicales Président : M. le Professeur F.N. GILLY Faculté de Médecine Lyon Est Directeur : M. le Professeur. J. ETIENNE Faculté de Médecine et Maïeutique Lyon-Sud Charles Mérieux Directeur : M. le Professeur F.N. GILLY Faculté d'Odontologie Directeur : M. le Professeur D. BOURGEOIS Institut des Sciences Pharmaceutiques et Biologiques Directeur : M. le Professeur F. LOCHER Institut des Sciences et Techniques de la Réadaptation Directeur : M. le Professeur Y. MATILLON Département de Formation et Centre de Recherche en Biologie Humaine Directeur : M. le Professeur P. FARGE SECTEUR SCIENCES ET TECHNOLOGIES Faculté des Sciences et Technologies Directeur : M. le Professeur F. GIERES UFR des Sciences et Techniques des Activités Physiques et Sportives Directeur : M. le Professeur C. COLLIGNON Institut Universitaire de Technologie Lyon 1 Directeur : M. C. COULET, Maître de Conférences Ecole Polytechnique Universitaire de l’Université Lyon 1 Directeur : M. P. FOURNIER Institut de Science Financière et d’Assurances Directeur : M. le Professeur JC. AUGROS Institut Universitaire de Formation des Maîtres De l’Académie de Lyon (IUFM) Directeur : M. R. BERNARD, Maître de Conférences Observatoire de Lyon Directeur : M. B. GUIDERDONI, Directeur de Recherche CNRS Ecole Supérieure de Chimie Physique Electronique Directeur : M. G. PIGNAULT (CC BY-NC-ND 2.0) Voisin Florence U.F.R. D'ODONTOLOGIE DE LYON Doyen : M. Denis BOURGEOIS, Professeur des Universités Vice-Doyen : Mme Dominique SEUX, Professeure des Universités SOUS-SECTION 56-01: PEDODONTIE Professeur des Universités : Maître de Conférences : M. Jean-Jacques MORRIER M. Jean-Pierre DUPREZ SOUS-SECTION 56-02 : ORTHOPEDIE DENTO-FACIALE Maîtres de Conférences : M. Jean-Jacques AKNIN, Mme Sarah GEBEILE-CHAUTY, M. Laurent MORGON, Mme Claire PERNIER, Mme Monique RABERIN SOUS-SECTION 56-03 : PREVENTION - EPIDEMIOLOGIE ECONOMIE DE LA SANTE - ODONTOLOGIE LEGALE Professeur des Universités Maître de Conférences M. Denis BOURGEOIS M. Bruno COMTE SOUS-SECTION 57-01 : PARODONTOLOGIE Professeur des Universités Emérite : Maîtres de Conférences : M. Jacques DOURY M. Bernard-Marie DURAND, Mme Kerstin GRITSCH M. Pierre-Yves HANACHOWICZ, M. Philippe RODIER, Mme Christine ROMAGNA SOUS-SECTION 57-02 : CHIRURGIE BUCCALE - PATHOLOGIE ET THERAPEUTIQUE ANESTHESIOLOGIE ET REANIMATION Professeur des Universités Maître de Conférences : M. Jean-Loup COUDERT Mme Anne-Gaëlle CHAUX-BODARD, M. Thomas FORTIN, M. Jean-Pierre FUSARI SOUS-SECTION 57-03 : SCIENCES BIOLOGIQUES Professeurs des Universités : Maîtres de Conférences : M. Henry MAGLOIRE, M. J. Christophe FARGES Mme Odile BARSOTTI,, M. Christian RIBAUX, Mme Béatrice RICHARD, Mme Béatrice THIVICHON-PRINCE SOUS-SECTION 58-01 : ODONTOLOGIE CONSERVATRICE - ENDODONTIE Professeur des Universités : Maîtres de Conférences : M. Pierre FARGE, Mme Dominique SEUX Mme Marion LUCCHINI, M. Thierry SELLI, M. Cyril VILLAT SOUS-SECTION 58-02 : PROTHESE Professeurs des Universités : Maîtres de Conférences : M. Guillaume MALQUARTI, Mme Catherine MILLET M. Christophe JEANNIN, M. Renaud NOHARET, M. Gilbert VIGUIE, M. Stéphane VIENNOT, M. Bernard VINCENT SOUS-SECTION 58-03 : SCIENCES ANATOMIQUES ET PHYSIOLOGIQUES OCCLUSODONTIQUES, BIOMATERIAUX, BIOPHYSIQUE, RADIOLOGIE Professeur des Universités : Maîtres de Conférences : M. Olivier ROBIN M. Patrick EXBRAYAT, Mme Brigitte GROSGOGEAT, Mme Sophie VEYRE-GOULET (CC BY-NC-ND 2.0) Voisin Florence A notre Président du jury, Monsieur le Professeur Henry Magloire Professeur des Universités à l’UFR d’Odontologie de Lyon Praticien-Hospitalier Docteur en Chirurgie Dentaire Docteur en Sciences Odontologiques Habilité à diriger des Recherches Doyen Honoraire de l’UFR d’Odontologie de Lyon Vous nous faites l’honneur de présider notre jury et nous vous en sommes très reconnaissant. Votre gentillesse et votre bonne humeur sont appréciées par tous les étudiants. Recevez l’expression de nos remerciements les plus sincères. (CC BY-NC-ND 2.0) Voisin Florence A notre directrice de thèse, Madame le Docteur Marion LUCCHINI Maître de Conférences à l'UFR d'Odontologie de Lyon Praticien-Hospitalier Docteur en Chirurgie Dentaire Docteur de l'Université Lyon I Nous vous remercions d’avoir accepté de diriger notre thèse. Merci pour l’enseignement que vous nous avez donné tout au long de notre cursus. Nous tenions également à vous remercier pour votre sympathie. Veuillez recevoir ici le témoignage de notre profonde gratitude. (CC BY-NC-ND 2.0) Voisin Florence A nos juges, Madame le Docteur Béatrice Richard Maître de Conférences à l'UFR d'Odontologie de Lyon Praticien-Hospitalier Docteur en Chirurgie Dentaire Docteur de l'Université Bordeaux 2 Nous vous sommes reconnaissants d’avoir accepté de faire partie de ce jury. Nous n’avons pas eu la chance de vous compter parmi nos enseignants. Nous vous remercions de la gentillesse que vous avez portée à notre égard. Recevez l’expression de nos remerciements les plus sincères. (CC BY-NC-ND 2.0) Voisin Florence Monsieur le Docteur Stéphane VIENNOT Maître de Conférences à l'UFR d'Odontologie de Lyon Praticien-Hospitalier Docteur en Chirurgie Dentaire Ancien Interne en Odontologie Docteur de l'Université Lyon Nous vous sommes remercions d’avoir accepté de faire partie de ce jury. Merci de nous avoir fait partager vos connaissances et votre savoirfaire. Nous n’oublierons pas les conseils que vous nous avez enseignés. Recevez l’expression de notre profonde gratitude et de nos sincères remerciements. (CC BY-NC-ND 2.0) Voisin Florence A mes parents qui m’ont tout donné sans compter et grâce à qui j’ai pu en arriver là. Merci pour votre perpétuel soutien, votre générosité et votre patience. A Pierre-Alexis, qui a m’a toujours soutenu. Je suis très heureuse de pouvoir passer plus de temps à tes côtés, merci Paris ! A toute ma famille, grands-parents, oncles, tantes, cousins et cousines ainsi qu’à ma belle-famille. A mon grand-père maternel et à Jean-Yves, que je n’oublie pas. A mes amis de lycée, Marine, Cécile, Mélanie, Doud, Antho, Yannick, Benjamin, Jérome, sans qui un nouvel an ne peut pas se faire dignement. A Marion, Céline C et F, Ophélie, Claire, Maud, Romain, Laurent et tous les autres dentaires qui ont fait de ces années de fac de merveilleux souvenirs ! A Franck et à Béatrice qui m’ont fait découvrir mon premier cabinet dentaire. A Magali, Audrey et Virginie, et leurs assistantes, qui m’ont fait confiance et m’ont laisser travailler à leurs côtés. A tous ceux que j’ai pu oublier mais qui compte pour moi. (CC BY-NC-ND 2.0) Voisin Florence A Yannick, merci d’être présent chaque jour. Merci pour le soutien constant que tu m’apportes. Je chéris ces années passées à tes côtés et espère qu’elles seront encore très nombreuses. Avec tout mon amour, je t’aime. (CC BY-NC-ND 2.0) Voisin Florence SOMMAIRE INTRODUCTION ....................................................................................................................... 1 1. LE COMPLEXE PULPO-DENTINAIRE ET SON POTENTIEL REPARATEUR.................................. 2 1.1 HISTOLOGIE ....................................................................................................................... 2 1.1.1 LA PULPE................................................................................................................................... 2 1.1.1.1 Les composants cellulaires ................................................................................................. 3 1.1.1.1.1 L’odontoblaste................................................................................................................. 4 1.1.1.1.2 Les autres composants cellulaires ................................................................................... 5 1.1.1.2 1.1.2 Les composants matriciels.................................................................................................. 8 LA DENTINE ............................................................................................................................. 10 1.1.2.1 La phase minérale : la prédentine et la zone de minéralisation....................................... 11 1.1.2.2 La phase organique........................................................................................................... 12 1.1.2.3 La perméabilité dentinaire ............................................................................................... 13 1.2 PHYSIOLOGIE ................................................................................................................... 15 1.2.1 LES ROLES DE LA PULPE .............................................................................................................. 15 1.2.1.1 Vascularisation.................................................................................................................. 15 1.2.1.2 Innervation........................................................................................................................ 16 1.2.1.3 Dentinogenèse et potentiel réparateur de la pulpe......................................................... 19 1.2.2 LES DENTINES PHYSIOLOGIQUES .................................................................................................. 20 1.2.3 LA DENTINE TERTIAIRE, EXPRESSION DU POTENTIEL REPARATEUR PULPO-DENTINAIRE ........................... 23 1.2.3.1 La dentine réactionnelle ................................................................................................... 23 1.2.3.2 La dentine réparatrice ...................................................................................................... 24 2. LA MINERALISATION PULPAIRE ....................................................................................... 24 2.1 PROCESSUS PHYSIOLOGIQUE ................................................................................................ 24 2.1.1 LA SCLEROSE DU COMPLEXE PULPO-DENTINAIRE ................................................................................ 24 2.1.2 LES CALCIFICATIONS PULPAIRES....................................................................................................... 28 2.2 PROCESSUS PATHOLOGIQUE D’ORIGINE NON CARIEUSE ............................................................... 33 (CC BY-NC-ND 2.0) Voisin Florence 2.2.1 ETIOLOGIE ............................................................................................................................... 33 2.2.1.1 Traumatisme antérieur..................................................................................................... 33 2.2.1.1.1 La subluxation................................................................................................................ 34 2.2.1.1.2 L’extrusion ..................................................................................................................... 34 2.2.1.1.3 La luxation latérale ........................................................................................................ 35 2.2.1.1.4 La fracture radiculaire.................................................................................................... 36 2.2.1.2 2.2.2 Les parafonctions.............................................................................................................. 38 HISTOPATHOLOGIE ................................................................................................................... 39 3. CONSEQUENCES ET CHOIX THERAPEUTIQUES .................................................................. 40 3.1 CONSEQUENCES DE LA MINERALISATION PULPAIRE .................................................................... 40 3.1.1 DYSCHROMIES ......................................................................................................................... 40 3.1.1.1 Les dyschromies physiologiques....................................................................................... 41 3.1.1.2 Les dyschromies post-traumatiques................................................................................. 42 3.1.2 3.2 ATTENUATION OU PERTE DE LA VITALITE PULPAIRE ......................................................................... 42 CHOIX THERAPEUTIQUES ..................................................................................................... 45 3.2.1 PRISE EN CHARGE DES DYSCHROMIES ........................................................................................... 45 3.2.1.1 L’éclaircissement .............................................................................................................. 45 3.2.1.1.1 Eclaircissement externe................................................................................................. 46 3.2.1.1.2 Les composites............................................................................................................... 52 3.2.1.1.3 Les facettes .................................................................................................................... 53 3.2.1.1.4 Les couronnes céramo-céramiques et céramo-métalliques ......................................... 55 3.2.2 PRISE EN CHARGE DU TRAITEMENT ENDODONTIQUE ....................................................................... 55 3.2.2.1 Quand l’envisager ? .......................................................................................................... 55 3.2.2.2 Comment l’envisager ? ..................................................................................................... 57 3.2.2.2.1 L’apport de la radiographie ........................................................................................... 61 3.2.2.2.2 Les aides visuelles .......................................................................................................... 62 CONCLUSION......................................................................................................................... 66 BIBLIOGRAPHIE :.................................................................................................................... 67 (CC BY-NC-ND 2.0) Voisin Florence 1 INTRODUCTION La dentisterie a évolué ces dernières décennies dans ses objectifs. Il faut de nos jours répondre à une demande de soins mais aussi à une demande esthétique de plus en plus forte. Le sourire fait parti intégrant de l’image de soi et il faut qu’il corresponde aux critères actuels de notre société. Ainsi, le chirurgien-dentiste est très souvent amené à restaurer des dents antérieures. La dyschromie d’une dent antérieure due à la minéralisation pulpaire est, par exemple, jugée inesthétique par de nombreux patients. C’est pourquoi nous avons choisi de traiter ce sujet. Nous allons dans la première partie rappeler l’histologie du complexe pulpo-dentinaire. Nous évoquerons également les rôles de la pulpe au sein de l’organe dentaire. Cela nous permettra de comprendre les mécanismes de dentinogenèse élaborés dans des conditions physiologiques mais aussi pathologiques. Nous étudierons dans la seconde partie les phénomènes qui sont à l’origine de la minéralisation pulpaire. Nous commencerons par mettre en avant les phénomènes physiologiques, tel que la sénescence, qui aboutissent à une minéralisation puis nous décrirons les différents phénomènes pathologiques. Dans la dernière partie, nous verrons quelles sont les conséquences de la minéralisation pulpaire, puis nous envisagerons les différentes thérapeutiques qui peuvent être mises en place. Nous aborderons le traitement des dyschromies par des techniques non invasives telles que les éclaircissements puis nous envisagerons le recours à des techniques plus invasives, les solutions adhésives par exemple. Nous traiterons ensuite de la nécessité ou non de réaliser un traitement endodontique sur une dent minéralisée, suivant son étiologie, et comment l’envisager. (CC BY-NC-ND 2.0) Voisin Florence 2 1. LE COMPLEXE PULPO-DENTINAIRE ET SON POTENTIEL REPARATEUR 1.1 HISTOLOGIE 1.1.1 La pulpe La pulpe est le tissu conjonctif lâche spécialisé situé au centre de la dent. Elle fait suite à la papille ectomésenchymateuse du germe dentaire à la fin du stade de la cloche. La pulpe centrale devient progressivement riche en fibres de collagène et est innervée et vascularisée. C’est également à ce moment que vont se former les odontoblastes primaires à partir des cellules périphériques de la pulpe. Les odontoblastes primaires vont sécréter la matrice dentinaire qui une fois minéralisée donnera la dentine primaire. Cette dentine primaire va cercler progressivement la pulpe coronaire et radiculaire. La pulpe est alors confinée dans ce nouvel espace : la chambre pulpaire au niveau coronaire et le canal radiculaire au niveau de la racine. Le foramen apical situé à l’extrémité de la racine permet la vascularisation et l’innervation des tissus pulpaires. Des diverticules pulpaires sont également présents dans les canaux accessoires, secondaires et latéraux situés au niveau de la racine (Piette et Goldberg, 2001). La pulpe a pour rôle la formation des différentes dentines, le maintien de sa structure et la neuro-transmission des informations sensorielles. (CC BY-NC-ND 2.0) Voisin Florence 3 1.1.1.1 Les composants cellulaires La pulpe est composée de différents groupes de cellules dispersées dans une matrice extracellulaire hydratée peu dense. On retrouve parmi les groupes cellulaires les odontoblastes, les fibroblastes, les fibres nerveuses (myéliniques ou amyéliniques), les cellules associées à la vascularisation, les cellules de défense des tissus ainsi que des cellules mésenchymateuses indifférenciées. Ces groupes cellulaires sont répartis au sein de la matrice en fonction de leurs caractéristiques. Deux zones sont repérées, une région périphérique et une région centrale. La région centrale est constituée des éléments ayant des propriétés nutritives (les fibroblastes), des éléments nerveux et sanguins, des éléments de défense (les cellules dendritiques) et des cellules mésenchymateuses indifférenciées. La région périphérique est appelée région dentinogénétique parce qu’elle correspond au front de formation des dentines. Elle peut être elle-même divisée en 3 zones : • La zone la plus périphérique : elle n’est constituée que d’odontoblastes et est donc responsable de la formation des dentines. • La zone centrale : elle est dépourvue de cellules et est retrouvée au niveau des cornes pulpaires. Elle est aussi appelée couche acellulaire de Weil. Elle comprend la majeure partie du plexus capillaire sous-odontoblastique et les branches terminales des fibres nerveuses sensitives et autonomes (plexus de Raschkow) ainsi que quelques prolongements cytoplasmiques des éléments proches de la pulpe. • La zone la plus proche de la pulpe : elle est de faible épaisseur et est appelée couche sous-odontoblastique de Höhl. Elle est riche en fibroblastes, en cellules dendritiques et en cellules mésenchymateuses indifférenciées. Elle est en continuité avec le parenchyme pulpaire par sa face interne. (CC BY-NC-ND 2.0) Voisin Florence 4 1.1.1.1.1 L’odontoblaste L’odontoblaste est une cellule polarisée constituée d’un corps et d’un prolongement cytoplasmique. C’est une cellule post-mitotique dont la durée exacte de vie n’est pas connue ; certains auteurs l’auraient estimée de 2 à 4 ans (Piette et Goldberg, 2001). 1.1.1.1.1.1 Le corps cellulaire de l’odontoblaste Le corps cellulaire de l’odontoblaste a une longueur de 20 à 40 µm et une largeur de 3 µm. Ce corps peut être divisé en trois (Piette et Goldberg, 2001) : • Le tiers basal : Dans le tiers basal se situe un réticulum endoplasmique granulaire fortement développé dont les citernes s’allongent sur tout le grand axe de la cellule dans ses parties latérales. Un noyau ainsi qu’un nucléole sont aussi présents. • Le tiers médian : Dans le tiers médian se situe un appareil de Golgi comprenant plusieurs dictyosomes situés dans la partie centrale, entre les citernes du réticulum endoplasmique granulaire. Des lysosomes et des corps multivésiculaires sont également présents. • Le tiers apical : Dans le tiers apical, il n’y a plus de réticulum endoplasmique granulaire. Des vésicules, des mitochondries ainsi que les systèmes d’ancrage, des jonctions intercellulaires terminales, sont présents. Le cytoplasme important de l’odontoblaste est soutenu par un cytosquelette fortement développé, notamment par des microtubules, sur tout le grand axe du corps. (CC BY-NC-ND 2.0) Voisin Florence 5 1.1.1.1.1.2 Le prolongement odontoblastique Le prolongement odontoblastique se développe à partir du pôle apical, distal, du corps cellulaire. Il a une largeur de 0,5 à 1 µm et est limité par une membrane cytoplasmique. Les parties latérales et centrales contiennent des faisceaux de microtubules et de filaments intermédiaires, le tout étant tenu par des microfilaments. De petites mitochondries et des vésicules d’endocytose et d’exocytose sont présentes mais il n’y a aucune organelle cellulaire liée à une activité de synthèse. A partir du tronc central, de fines ramifications latérales émergent. Il semblerait que le rôle des ces ramifications soient d’être des intégrateurs d’espace, elles n’ont pas de rôle dans les fonctions d’endocytose et d’exocytose (Piette et Goldberg, 2001). 1.1.1.1.2 Les autres composants cellulaires • Les fibroblastes : Les fibroblastes situés dans la pulpe centrale sont fusiformes et ne sont pas polarisés. Ils contiennent les organites cellulaires nécessaires à la synthèse protéique tels que le réticulum endoplasmique et les appareils de Golgi par exemple. Le prolongement des fibroblastes ainsi que les desmosomes permettent de relier ces cellules par les jonctions communicantes. La fonction principale des fibroblastes est l’élaboration et le remaniement de la matrice extracellulaire de la pulpe. On distingue alors les fibroblastes qui ont une activité importante et les fibrocytes qui ont une activité beaucoup plus réduite. Les fibrocytes sont présents dans les pulpes âgées ayant une activité réduite alors que les fibroblastes sont présents dans les pulpes à activité forte. Les fibrocytes sont des fibroblastes au repos (Piette et Goldberg, 2001). (CC BY-NC-ND 2.0) Voisin Florence 6 • Les cellules mésenchymateuses : Les cellules mésenchymateuses indifférenciées sont les précurseurs des cellules différenciées du tissu conjonctif pulpaire. Elles sont situées dans la couche sousodontoblastique de Höhl et dans la zone de la pulpe centrale, toujours à proximité des vaisseaux sanguins. Ce sont des cellules dans un état latent. En fonction du stimulus envoyé, elles vont pouvoir se différencier soit en odontoblastes soit en fibroblastes. Elles assurent le potentiel régénérateur de la pulpe (Cooper et coll., 2010). Dans les pulpes âgées, la diminution du nombre de cellules mésenchymateuses indifférenciées associée à d’autres facteurs de sénescence aboutit à une diminution du potentiel de défense de la pulpe (Piette et Goldberg, 2001). • Les cellules immunocompétentes : Les cellules immunocompétentes de la pulpe sont les cellules dendritiques, les macrophages ainsi que les lymphocytes T. Elles ne représentent que 8 % des cellules pulpaires. Les lymphocytes T ne sont présents qu’en très faible quantité. Les cellules dendritiques sont quatre fois plus nombreuses que les macrophages. Les macrophages sont de grandes cellules situées dans les zones péri-vasculaires. Leur rôle est, en l’absence d’inflammation, d’éliminer les cellules mortes présentes dans la pulpe. En cas d’inflammation, leur rôle est d’éliminer les bactéries en association avec les lymphocytes T. (CC BY-NC-ND 2.0) Voisin Florence 7 Les cellules dendritiques sont des cellules de grande taille, 50 µm au minimum. Elles sont reliées entre elles par les dendrites qui sont leurs extensions cytoplasmiques. Chaque cellule possède au moins trois dendrites. Les dendrites forment un réseau continu au sein du parenchyme pulpaire. Ces cellules sont situées en majorité dans la couche sousodontoblastique de Höhl mais aussi au centre de la pulpe, toujours à proximité des vaisseaux sanguins. Au niveau de la couche sous-odontoblastique de Höhl, les cellules dendritiques augmentent en nombre lors de la sécrétion de dentine. Elles vont pouvoir pénétrer au sein de la couche odontoblastique pour s’associer intimement avec les capillaires fenestrés proches de la prédentine. Des interactions fonctionnelles entre les cellules dendritiques et les cellules endothéliales seraient possibles (Piette et Goldberg, 2001). Le rôle des cellules dendritiques est de capturer puis de présenter les antigènes protéiques étrangers aux cellules lymphocytaires. Elles n’ont qu’une faible capacité de phagocytose mais une capacité d’endocytose élevée qui leur permet d’ingérer les antigènes fixés à leur surface. Elles ont donc un rôle très important dans le système d’immuno-surveillance de la pulpe (Piette et Goldberg, 2001). Les cellules immunocompétentes de la pulpe sécrètent également des cytokines et des chimiokines en réponse à un stress cellulaire. Ce sont de petites protéines de signalisation qui sont capables de réguler les réponses immunes et inflammatoires (Cooper et coll., 2010). (CC BY-NC-ND 2.0) Voisin Florence 8 1.1.1.2 Les composants matriciels Les composants matriciels de la pulpe sont constitués des fibres de collagène, des glycosaminoglycanes, des glycoprotéines, de l’élastine, des métalloprotéases matricielles ainsi que des lipides (Piette et Goldberg, 2001). • Les fibres de collagène : Les fibres de collagène représentent 34 % des protéines de la pulpe. On retrouve majoritairement des fibres de type I à 56 % et de type III à 41 %. Les 3 % restants sont représentés par des fibres de type V et VI. Il semble également que du collagène de type IV soit présent dans la membrane basale qui entoure les vaisseaux sanguins. Leur rôle est le même que dans les autres tissus conjonctifs de l’organisme : il s’agit d’un rôle structural de support du tissu conjonctif. La quantité de fibres de collagène augmente avec l’âge, une fibrose va donc progressivement se créer (Piette et Goldberg, 2001). • Les glycosaminoglycanes : Les glycosaminoglycanes représentent un peu plus de la moitié des protéines pulpaires. On retrouve principalement des chondroïtines-4 et 6-sulfate, le dermatane-sulfate et le kératane-sulfate, de l’acide hyaluronique en plus petite quantité et de l’héparane-sulfate dans la membrane basale qui entoure les vaisseaux. Leur rôle est d’assurer la rétention d’eau au sein de la pulpe et de participer à la fibrinogenèse du collagène. Après l’éruption de la dent sur l’arcade, on assiste à un changement de proportion des glycosaminoglycanes. On a une diminution des chondroïtines-4 et 6-sulfate et une augmentation des dermatane-sulfate et de la quantité d’acide hyaluronique (Piette et Goldberg, 2001). (CC BY-NC-ND 2.0) Voisin Florence 9 • Les glycoprotéines : Les glycoprotéines sont représentées par la fibronectine et, en moindre quantité, par la ténascine et la thrombospondine. La fibronectine est synthétisée en majeure partie par les fibroblastes pulpaires et une petite partie viendrait du sérum. Le rôle de la fibronectine est de permettre l’adhésion au réseau collagénique de la pulpe. Ce rôle est assuré grâce à la séquence arginine-glycine-aspartate (séquence Arg-Gly-Asp) qui permet à la fibronectine de se lier aux membranes cellulaires. La fibronectine peut aussi se lier aux autres composants matriciels de la pulpe comme le collagène de type III (Piette et Goldberg, 2001). Cette séquence Arg-Gly-Asp joue un rôle dans la nucléation lors du processus de minéralisation en régulant la formation des cristaux d’hydroxyapatite (Cooper et coll., 2010). • L’élastine : L’élastine et ses fibres élastiques sont situées autour des artérioles pulpaires de diamètre supérieur à 100 µm. Leur rôle est de rendre élastiques les parois vasculaires (Piette et Goldberg, 2001). • Les métalloprotéases matricielles : Les métalloprotéases matricielles (MMPs) constituent une grande famille d’enzymes. Différents groupes sont retrouvés : les collagénases, les gélatinases, les stromélysines et les MMPs de type membranaires. Tous ces groupes d’enzymes ont la particularité d’être zinc- et calcium-dépendants et sont impliqués dans la dégradation des composants matriciels du tissu conjonctif pulpaire. (CC BY-NC-ND 2.0) Voisin Florence 10 Le rôle des MMPs est essentiel dans les processus de remodelage de la pulpe à l’état physiologique mais encore plus lors des phénomènes inflammatoires et de cicatrisation des tissus (Piette et Goldberg, 2001 ; Cooper et coll., 2010). • Les collagénases : Les collagénases de la pulpe sont représentées principalement par la MMP-1 qui est produite par les fibroblastes pulpaires. Le rôle des collagénases est de dégrader les collagénases fibrillaires et tout particulièrement le type I et II pour la MMP-1 (Piette et Goldberg, 2001). • Les gélatinases : Les gélatinases ont pour rôle de dégrader les fibres de collagène dénaturées ainsi que le collagène de type IV des membranes basales (Piette et Goldberg, 2001). • Les stromélysines : Les stromélysines ont pour rôle de dégrader les « cores » protéiques des protéoglycanes. Des lipides sont également présents dans la matrice extracellulaire de la pulpe, ils sont associés aux fibres de collagène (Piette et Goldberg, 2001). 1.1.2 La dentine La dentine constitue la majeure partie de la dent. Il s’agit d’un tissu conjonctif minéralisé et avasculaire. Elle reste en contact permanent avec la pulpe par les prolongements cytoplasmiques de ses odontoblastes. C’est la pulpe qui lui assure un approvisionnement en substances nécessaires à sa synthèse et à son renouvellement. (CC BY-NC-ND 2.0) Voisin Florence 11 La dentine est formée, de façon physiologique, à 70% d’une phase minérale (hydroxyapatite carbonatée et magnésiée) et à 30% d’autres éléments qui sont la matrice organique (20 %) et l’eau (10 %). Les dentines résultent principalement de l’activité de synthèse des odontoblastes. 1.1.2.1 La phase minérale : la prédentine et la zone de minéralisation La prédentine correspond à la matrice dentinaire de la future dentine, elle n’est donc pas minéralisée. Elle se situe entre les cellules odontoblastiques et la dentine minéralisée (Auriol et coll., 2000). Elle est constituée à 97 % de collagène de type I et à 3 % de collagène de type III. Elle est également composée de phosphoprotéines, de protéoglycanes, d’albumine ainsi que de phosphoprotéines en petites quantités. Son épaisseur est constante au niveau coronaire, 15 à 20 µm. Ceci est dû au fait que le dépôt de matrice et la minéralisation se font au même rythme. Son pH est plus élevé que celui des odontoblastes et la concentration en ion Ca 2+ est plus élevée dans la prédentine que dans la pulpe. Son élaboration se poursuit tout au long de la vie de la dent. Elle est un peu plus étroite au niveau radiculaire. La zone de minéralisation correspond au lieu où la matrice dentinaire devient une structure minéralisée. (CC BY-NC-ND 2.0) Voisin Florence 12 Prédentine Dentine Figure n° 1 : Jonction prédentine-dentine (Piette et Goldberg, 2001) Il a été montré que l’interaction entre les glycosaminoglycanes ou les protéoglycanes avec les phospholipides permet de concentrer au voisinage du front de minéralisation les ions calcium et phosphate. Cela favorise ainsi, dans des conditions particulières d’associations ioniques et d’exclusion hydrique, la nucléation initiale (Piette et Goldberg, 2001). 1.1.2.2 La phase organique La matrice organique de la dentine physiologique est constituée de 86 à 90 % de collagènes, principalement de type I et de type III. Du collagène de type V serait également sécrété juste avant la synthèse de la prédentine. Cette sécrétion persiste dans les odontoblastes bien différenciés. Des traces de collagène de type VI ont été retrouvées dans la dentine (Piette et Goldberg, 2001). Le reste de la matrice organique est composée de 10 à 14 % de protéines non collagéniques et de molécules non protéiques. Parmi les protéines non collagéniques, il y a les protéines spécifiques de la dentine telles que les phosphoprotéines dentinaires. (CC BY-NC-ND 2.0) Voisin Florence 13 Parmi les protéines non spécifiques de la dentine on retrouve : la dentin matrix protein-1, l’ostéopontine, l’ostéocalcine, l’ostéonectine, la sialoprotéine osseuse II, les protéoglycanes (riche en chondroïtine et kératane-sulfate), l’albumine, l’α2HSglycoprotéine, les facteurs de croissance, les amélogénines, les métalloprotéases et la cathepsine. Certaines protéines non collagéniques jouent le rôle de molécules bioactives dans la régulation des processus de régénération pulpaire. On pourrait, par exemple, citer les sialoprotéines dentinaires, les phosphoprotéines dentinaires, la dentin matrix protein-1 et l’ostéopontine (Cooper et coll., 2010). D’autres protéines non phosphorylées jouent elles un rôle dans la régulation des processus de minéralisation (ostéocalcine, décorine, biglycanes) (Cooper et coll., 2010). Des phospholipides membranaires et matriciels sont également présents (Piette et Goldberg, 2001). 1.1.2.3 La perméabilité dentinaire Le développement des tubules dentinaires se fait au cours de la sécrétion de la matrice dentinaire. La partie la plus importante du corps cellulaire de l’odontoblaste va se retirer en direction de la pulpe et il ne va rester dans la dentine que le prolongement odontoblastique, d’où la structure dentinaire qui en découle : le tubule dentinaire (Mount et Hume, 2002). Les tubules dentinaires traversent toute l’épaisseur de la dentine, de la pulpe à la jonction amélo-dentinaire. Ils sont séparés les uns des autres par de la dentine intertubulaire et sont tapissés de dentine intratubulaire. Il circule au sein de chaque tubule un prolongement cytoplasmique odontoblastique, des fibrilles de collagène I et V, des fibrilles nerveuses, du fluide dentinaire ainsi que des protéines (Auriol et coll., 2000). (CC BY-NC-ND 2.0) Voisin Florence 14 Lumière tubulaire Dentine péritubulaire Dentine intertubulaire Figure n° 2 : Structure dentinaire (Piette et Goldberg, 2001) Le diamètre des tubules dentinaires augmente au voisinage de la pulpe jusqu’à 3 à 4 µm. Ils ont un trajet sinueux en S. Ils peuvent s’anastomoser les uns avec les autres par l’intermédiaire des tubules latéraux. Ils se terminent au niveau de la jonction émaildentine soit en deux branches de diamètre égal soit en arborisation (Auriol et coll., 2000). Le nombre de tubules augmente au fur et à mesure que les couches de dentine deviennent plus internes. On compte 50 000 tubules /mm ² au niveau du tiers interne et 20 000 / mm² dans le tiers externe de la dentine (Piette et Goldberg, 2001). La dentine est ainsi considérée comme une structure solide perméable. Sa perméabilité dépend du nombre et du diamètre des tubules dentinaires. Par exemple, la dentine est plus perméable à proximité de la pulpe parce qu’à cet endroit, les tubules y sont plus larges et plus nombreux (Mount et Hume, 2002). (CC BY-NC-ND 2.0) Voisin Florence 15 1.2 PHYSIOLOGIE 1.2.1 Les rôles de la pulpe 1.2.1.1 Vascularisation La vascularisation de la pulpe est assurée par trois réseaux sanguins : artériolaire, veineux et lymphatique (Piette et Goldberg, 2001). Le réseau artériolaire remonte au centre du canal pulpaire jusqu’à la chambre pulpaire. Il est constitué au niveau du foramen apical par une ou deux artérioles de 35 à 40 µm de diamètre qui proviennent des artères dentaires. D’autres vaisseaux de plus petits calibres peuvent également venir compléter le réseau. Ils pénètrent dans la pulpe par les canaux accessoires latéraux. Au niveau de la pulpe coronaire, le réseau se ramifie en artérioles secondaires qui vont elles-mêmes se ramifier en un fin réseau capillaire à la périphérie de la chambre pulpaire. Ce réseau terminal ne mesure plus alors que 1 à 5 µm de diamètre. Le rôle du réseau artériolaire va évoluer conjointement à la maturation de la dent. En effet, lors de la formation de la dentine, certains des capillaires issus du réseau terminal vont pouvoir pénétrer dans la couche odontoblastique jusqu’au contact de la prédentine. Ces capillaires sont alors fenestrés à proximité des odontoblastes sécréteurs, ce qui permet un meilleur transport des nutriments qui leurs sont nécessaires pour synthétiser la matrice dentinaire. Lorsque la production dentinaire diminue, les capillaires vont s’éloigner de la prédentine, perdre une grande partie de leurs fenestrations et revenir dans la couche sous-odontoblastique. Le réseau veineux est assuré par les veinules post-capillaires qui se regroupent en veinules collectrices qui cheminent dans la partie centrale du canal radiculaire à proximité des artères jusqu’au foramen apical. (CC BY-NC-ND 2.0) Voisin Florence 16 Il existe au sein de la pulpe des anastomoses artério-veineuses qui ont pour rôle de réguler le débit sanguin ainsi que la pression intra-pulpaire. De plus, elles permettent en cas de processus inflammatoires de dériver et d’isoler une partie du flux sanguin lorsque les capillaires sont détruits. Le réseau lymphatique prend naissance à la périphérie pulpaire, chemine par la chambre pulpaire puis par le canal radiculaire jusqu’au foramen apical. Le drainage ainsi effectué est alors acheminé vers les ganglions sous-mandibulaires et sous-mentonniers puis vers les ganglions cervicaux. 1.2.1.2 Innervation L’innervation de la pulpe se fait dès la formation de la dentine et de l’émail. Néanmoins, ce premier réseau nerveux reste immature jusqu’à ce que les arcades soient fonctionnelles. On retrouve dans ce réseau des fibres sensitives issues du nerf trijumeau et de façon moins importante des fibres vasomotrices sympathiques provenant du ganglion cervical supérieur. De façon générale, on peut dire que la pulpe est un tissu très richement innervé par rapport aux autres tissus de l’organisme. Ainsi, il a été évalué qu’il pénétrait 1900 fibres nerveuses à l’apex d’une incisive et 2600 à l’apex d’une canine (Piette et Goldberg, 2001). Le nerf trijumeau, dont les corps cellulaires sont dans le ganglion de Gasser, est à l’origine du nerf ophtalmique (qui innerve les régions nasale, orbitaire et frontale), du nerf maxillaire (qui innerve les dents maxillaires) et du nerf mandibulaire (qui innerve les dents mandibulaires). Ce sont donc les nerfs maxillaire et mandibulaire qui vont assurer l’innervation des dents. Au sein des arcades dentaires, ces nerfs vont se diviser en branches alvéolaires puis au niveau des apex radiculaires en deux parties. La première va servir à l’innervation du parodonte et la seconde à l’innervation de l’endodonte. L’innervation de la pulpe se fait par des fibres myéliniques et amyéliniques issues du nerf trijumeau qui pénètrent dans la pulpe par le foramen apical et les foramina accessoires. (CC BY-NC-ND 2.0) Voisin Florence 17 Les différentes fibres nerveuses se regroupent ensuite au centre du canal radiculaire et cheminent jusqu’à la pulpe coronaire au voisinage des vaisseaux sanguins. Dans la pulpe coronaire, les fibres nerveuses vont se diviser en nerfs cuspidiens qui se ramifient progressivement en direction de la périphérie pulpaire. Ces ramifications se terminent au niveau de la couche acellulaire de Weil pour former le plexus nerveux sousodontoblastique également appelé plexus de Raschkow. Ce plexus de Raschkow est constitué uniquement des fibres amyéliniques alors qu’elles ne représentent que la moitié des fibres nerveuses sensitives dans le canal radiculaire. Cela s’explique par le fait que les fibres myéliniques vont perdre progressivement leur gaine de myéline lors de leur cheminement vers la périphérie pulpaire. Néanmoins, toutes les fibres nerveuses ne vont pas s’arrêter au niveau du plexus de Raschkow. Certaines fibres sensitives vont se prolonger jusque dans la prédentine, au niveau du pôle apical de l’odontoblaste, sous la forme d’une fibre simple ou arborisée. Ces fibres vont former un plexus marginal prédentinaire. D’autres fibres nerveuses se prolongent jusque dans les tubules dentinaires au moment de l’éruption de la dent. Pour une dent mature, la proportion des fibres intratubulaires est maximale en regard des cornes pulpaires et peut atteindre 25 à 50 %. L’innervation de la pulpe se retrouve principalement dans la région coronaire, les régions cervicale et radiculaire le sont beaucoup moins. Le rôle des fibres nerveuses est d’engendrer une sensibilité pulpo-dentinaire en réponse à un stimulus thermique, chimique ou électrique. Cette sensibilité pulpo-dentinaire va permettre à la pulpe de réagir à l’agression par la formation de dentine tertiaire : c’est le processus de réparation pulpo-dentinaire. Les fibres nerveuses pulpaires sont constituées en majorité par des fibres amyéliniques de type C, des fibres de type A-δ et des fibres myéliniques A-β. (CC BY-NC-ND 2.0) Voisin Florence 18 Les fibres amyéliniques de type C représentent 70 à 90 % des fibres nerveuses des dents temporaires et définitives. Elles ont un petit diamètre (0,1 à 1 µm), un seuil d’excitabilité élevé et une vitesse de conduction lente (de 0,5 à 2 m/s). Ces fibres sont chimio- et thermosensibles. Elles vont être activées lors d’une inflammation pulpaire et elles transmettent des douleurs protopathiques. Les douleurs protopathiques sont des douleurs diffuses et profondes d’origine proprioceptive. Au cours de l’inflammation, les fibres libèrent des neuromédiateurs qui sont responsables de l’inflammation neurogène de la pulpe. Parmi les substances libérées, on retrouve la substance P qui a un effet vasodilatateur et d’autres neuropeptides comme la somatostatine, la CGRP, la cholécystokinine, la met-enképhaline et la leu-enképhaline. Les fibres de type A-δ sont également impliquées dans le processus de neurotransmission. Elles ont un diamètre plus gros (1 à 4 µm), un seuil d’excitabilité plus bas et une vitesse de conduction plus rapide (de 4 à 30 m/s avec une moyenne de 13 m/s). Elles transmettent des douleurs épicritiques et principalement d’ordre dentinaire. Les douleurs épicritiques sont des douleurs aigues et localisées. Elles seraient déclenchées par le déplacement du fluide intratubulaire lors, par exemple, du séchage ou du fraisage de la dentine. Les fibres myéliniques A-β transmettent la sensibilité tactile et proprioceptive. Elles on un gros diamètre (6 à 10 µm) et une vitesse de conduction très rapide (30 à 80 m/s). Elles pourraient être impliquées dans la perception de la sensation non douloureuse et de faible intensité de type vibratoire (Piette et Goldberg, 2001). Les neuropeptides véhiculés par les fibres nerveuses jouent un rôle dans le développement de la douleur dentaire mais aussi dans la stimulation des processus de régénération (Cooper et coll., 2010). (CC BY-NC-ND 2.0) Voisin Florence 19 1.2.1.3 Dentinogenèse et potentiel réparateur de la pulpe La dentinogenèse est un processus continu tout au long de la vie de la dent. Il y a cependant des phases où l’activité sécrétrice initiale est intense et des phases où l’activité sécrétrice mature est ralentie. Elle résulte des activités de synthèse, de sécrétion et de dégradation des cellules odontoblastiques. Les odontoblastes fabriquent la trame collagénique de la dentine puis ils sécrètent cette matrice dans le milieu extracellulaire où elle subit une minéralisation secondaire (Piette et Goldberg, 2001). L’odontoblaste émet des vésicules matricielles dans lesquels se forment des cristaux d’hydroxyapatites. Ces cristaux grossissent puis sont déversés en bouquet à l’extérieur des vésicules au contact de la matrice collagénique. Les bouquets fusionnent alors les uns avec les autres, c’est la minéralisation de la matrice. Le manteau dentinaire correspond à la première couche de dentine minéralisée, il se situe en périphérie au contact de l’émail. Les autres dentines seront appelées dentines circumpulpaires. (CC BY-NC-ND 2.0) Voisin Florence 20 1 : Email 2 : Manteau dentinaire 3 : Dentine tertiaire 4 : Dentine secondaire 5 : Dentine primaire 6 : Prédentine Schéma n° 1 : Structure dentaire (Auriol et coll., 2000) Il existe 3 dentines circumpulpaires : la dentine primaire, la dentine secondaire et enfin la dentine tertiaire. 1.2.2 Les dentines physiologiques Il existe deux types de dentines qui vont se succéder chronologiquement. La dentine primaire et la dentine secondaire. • La dentine primaire On appelle dentine primaire la dentine qui est sécrétée par les odontoblastes issus du développement embryonnaire : les odontoblastes primaires encore appelés odontoblastes de première génération. Cette synthèse débute lors de la vie in utéro et se poursuit jusqu’à la mise en fonction de la dent sur l’arcade. (CC BY-NC-ND 2.0) Voisin Florence 21 Cette dentine primaire correspond à la première minéralisation de la trame collagénique fabriquée par les odontoblastes qui sont nouvellement polarisés. Initialement, ses limites correspondent à celles de la chambre pulpaire. Elle ne joue pas de rôle fonctionnel parce que les arcades ne sont pas encore en contact (Piette et Goldberg, 2001). Elle constitue la majeure partie de la dent. Elle a une épaisseur de 150 µm et contient dans sa portion périphérique le manteau dentinaire (Auriol et coll., 2000). • La dentine secondaire On appelle dentine secondaire la dentine qui est sécrétée tout au long de la vie, en l’absence de processus pathologique. Elle apparaît lorsque la racine a fini son édification radiculaire. Sa structure tubulaire est en continuité avec la dentine primaire et elle est également sécrétée par les odontoblastes primaires. Elle se situe en périphérie de la chambre pulpaire et s’accumule principalement sur le toit et le plancher de celle-ci. Cela explique la forme particulière et asymétrique de la pulpe avec ses cornes (Auriol et coll., 2000). Elle diffère de la dentine primaire par sa quantité supérieure en phosphorine et en fibrilles de collagènes épaisses. Elle est également plus minéralisée (Auriol et coll., 2000). Les dentines physiologiques présentent deux types de dentine : la dentine intertubulaire et la dentine péritubulaire. (CC BY-NC-ND 2.0) Voisin Florence 22 La dentine intertubulaire résulte de la transformation de la prédentine en dentine. Elle se situe entre les tubules. Elle est constituée d’une phase minérale organisée en petites paillettes longues de 60 nm et larges de 3-4 nm. Sa matrice organique est composée à 8590 % de collagène de type I. De nombreuses protéines non collagéniques sont situées soit le long des fibrilles de collagène soit au niveau des espaces interfibrillaires. Des glycosaminoglycanes, des protéoglycanes et des phospholipides sont présents dans cette matrice organique. Ces protéines sont en étroite association avec le collagène de la dentine intertubulaire. L’épaisseur des plaquettes de cette dentine peut varier en fonction de l’état de reprécipitation du tissu. En effet, lors d’un processus de reminéralisation, on assiste à la formation de cristallites de 12 nm d’épaisseur. La dentine intertubulaire présente une certaine résilience et se prête facilement à l’abrasion (Piette et Goldberg, 2001). La dentine péritubulaire n’est pas distribuée de façon uniforme au sein de la couche dentinaire. Sa formation débute dans les tubules à une certaine distance de la jonction prédentine-dentine. Elle a une épaisseur qui peut varier de 0,5 à 1,5 µm. La dentine péritubulaire résiste beaucoup mieux que la dentine intertubulaire aux pressions qui peuvent s’exercer sur la dent, comme l’abrasion par exemple. Ceci est dû à la différence de minéralisation des deux dentines. En effet, la dentine péritubulaire est beaucoup plus minéralisée que la dentine intertubulaire. Les cristallites de ce type de dentine n’ont pas les mêmes mesures que ceux de la dentine intertubulaire. Sa phase minérale est riche en magnésium et en carbonate et ne présente pas de collagène fibrillaire. Il a été mis en évidence par des processus de déminéralisation une résille dont la maille est de 30 nm. Cette trame organique amorphe forme un maillage fin autour des cristallites et contribuent à résister aux pressions subies. Elle est riche en glycoprotéines, en protéoglycanes et en phosphoprotéines (Piette et Goldberg, 2001). (CC BY-NC-ND 2.0) Voisin Florence 23 1.2.3 La dentine tertiaire, expression du potentiel réparateur pulpo-dentinaire La dentine tertiaire est une dentine qui est formée au cours d’un processus pathologique. Elle n’est retrouvée que sur les dents qui ont été sujettes à un traumatisme ou à une irritation. Elle est moins perméable que les dentines primaires et secondaires. En fonction de l’intensité du stimulus exercé sur la dent, la dentine tertiaire va être appelée dentine réactionnelle ou dentine réparatrice. 1.2.3.1 La dentine réactionnelle La dentine réactionnelle est élaborée en présence d’un processus carieux à évolution lente ou lors d’un processus d’usure. Elle est sécrétée par les odontoblastes postmitotiques de première génération survivants à l’inflammation (Cooper et coll., 2010). Elle peut être dissociée en deux parties distinctes : • la dentine réactionnelle sclérotique : elle se forme aux dépens de la lumière des tubules dentinaires. Elle est la conséquence d’une augmentation du processus physiologique de formation de la dentine péritubulaire. Elle est très minéralisée et a un aspect translucide. Elle est moins perméable que la dentine secondaire. Elle est différente des cristaux de Whitlockite qui correspondent à la précipitation des cristaux d’hydroxyapatite à l’intérieur des tubules (Piette et Goldberg, 2001). • la dentine réactionnelle péripulpaire : elle se forme au niveau de l’interface dentine-pulpe. Elle résulte de l’accélération de la formation de dentine circumpulpaire par les odontoblastes (Piette et Goldberg, 2001). La dentine réactionnelle est une protection efficace pour la pulpe en cas de lésion carieuse chronique. Si cette lésion devient active, la dentine réactionnelle sclérotique ne suffit plus. Elle est détruite et des signes de souffrance odontoblastique apparaissent. (CC BY-NC-ND 2.0) Voisin Florence 24 Cela se traduit par la nécrose des odontoblastes situés en regard de la lésion carieuse. (Piette et Goldberg, 2001). 1.2.3.2 La dentine réparatrice La dentine réparatrice est sécrétée par une nouvelle génération de cellules : les odontoblastes de deuxième génération ou odontoblastes de remplacement. Ces odontoblastes sont issus des cellules souches de la région sous-odontoblastique qui vont se diviser puis migrer au contact de la zone de nécrose et se différencier en odontoblastes-like. Ils vont alors sécréter une matrice extracellulaire riche en collagène de type I et III et en fibronectine. Cette matrice est appelée ostéodentine. Lorsque qu’elle se minéralise, elle est appelée orthodentine (Piette et Goldberg, 2001). Il a été montré que la destruction des tissus dentaires initie des processus inflammatoires qui libèrent des molécules de signalisation qui vont entraver les processus de régénération pulpaire. Néanmoins, une petite inflammation, induite par un traumatisme mécanique ou par une nécrose tissulaire, pourrait induire des mécanismes de régénération. Il existerait donc une inter-relation entre l’inflammation des tissus dentaires et les processus de régénération (Cooper et coll., 2010). 2. LA MINERALISATION PULPAIRE 2.1 PROCESSUS PHYSIOLOGIQUE 2.1.1 La sclérose du complexe pulpo-dentinaire Il existe chez l’être humain un processus de vieillissement physiologique des tissus appelé sénescence. (CC BY-NC-ND 2.0) Voisin Florence 25 La pulpe est affectée et subit de nombreux phénomènes dégénératifs (Piette et Goldberg, 2001) : • une réduction du volume pulpaire : cela est dû à la formation continue de dentine. A 70 ans, il n’y a presque plus de chambre pulpaire, elle est comblée par une dentine secondaire de structure très irrégulière. Cette apposition ne se fait pas de façon homothétique. Elle est plus accentuée dans le sens longitudinal que transversal : 50 % de la hauteur de la chambre pulpaire disparaît entre 20 et 60 ans. Les cornes pulpaires peuvent rester présentes assez longtemps bien que réduites. • une diminution du nombre d’odontoblastes et de fibroblastes par apoptose : il y a une diminution de la densité cellulaire au sein de la pulpe de 50 % entre 20 et 70 ans. Les fibroblastes ont une activité réduite et se transforment en fibrocytes de plus petite taille. Les organites cellulaires diminuent également de taille et il n’y a plus d’appareil de Golgi. La quantité de cytoplasme réduit fortement. Les odontoblastes âgés ne sont plus en nombre très important. La couche odontoblastique a un aspect lâche et désordonné et son épaisseur est très faible. De même, la couche de prédentine est très fine et irrégulière. Le vieillissement des odontoblastes est accéléré par la disparition du réseau capillaire périphérique et donc la diminution des apports en métabolites. (CC BY-NC-ND 2.0) Voisin Florence 26 Figure n° 3 : Fibrocytes d’une pulpe âgée (Piette et Goldberg, 2001) • une diminution des éléments vasculaires et nerveux : le réseau vasculaire est très diminué et montre des signes de sclérose. Le tissu conjonctif prolifère et les parois des vaisseaux deviennent plus épaisses et moins élastiques. Il en résulte une diminution du diamètre des vaisseaux et une réduction concomitante du débit sanguin. La réduction du nombre de fibres nerveuses entraîne une diminution de la sensibilité pulpo-dentinaire. • l’augmentation du nombre de fibres de collagène dans la matrice extracellulaire. Elle est à l’origine d’une fibrose favorisée par la diminution de l’eau au sein de celle-ci. Cette fibrose pourra être partielle ou occuper totalement l’espace pulpaire réduit. • l’apparition fréquente de calcifications dystrophiques (Auriol et coll., 2000). Ces calcifications locales sont des îlots de dentine para-physiologique qui peuvent apparaître dans les pulpes jeunes mais dont le nombre et la taille augmentent avec l’âge (Badillo et Brouillet, 1991). La sénescence va aboutir à la sclérose pulpaire de façon physiologique et unique pour chaque individu. (CC BY-NC-ND 2.0) Voisin Florence 27 La dentine alors présente dans les tubules est une dentine sclérotique intratubulaire, formée par les odontoblastes de première génération. Cette dentine réduit la perméabilité de la pulpe en se déposant à l’intérieur des tubules (Auriol et coll., 2000). On assiste conjointement à une diminution du diamètre des tubules dentinaires par apposition de dentine péritubulaire (Anagnostou et coll., 2000). Il s’en suit la rétraction voire parfois la mort des prolongements cytoplasmiques des odontoblastes au sein des tubules. L’oblitération totale de la pulpe coronaire ne se rencontre pas avant 70 ans de façon physiologique. Les hormones pourraient également jouer un rôle dans la sénescence pulpaire. Les études de Hietala et coll. (1998) et Silvana et coll. (2003) mettent en évidence la présence de récepteurs à œstrogènes sur les odontoblastes de pulpe humaine. L’étude de Yokose et coll. (1998) suggère que les œstrogènes exercent une forte influence sur la formation de dentine secondaire. Plus récemment, l’étude de Agematsu et coll. (2009) démontre que les femmes présenteraient une plus forte corrélation entre le volume de la chambre pulpaire et l’âge que les hommes. Il y aurait une formation plus importante de dentine secondaire chez les femmes que chez les hommes du même âge. Les femmes auraient donc un volume pulpaire plus petit que leurs homologues masculins au même âge. (CC BY-NC-ND 2.0) Voisin Florence 28 Figure n° 4 : Pulpe jeune et pulpe âgée (Badillo et Brouillet, 1991) 2.1.2 Les calcifications pulpaires Les calcifications pulpaires correspondent à des calcifications discrètes parmi lesquelles on retrouve les pulpolithes et les calcifications dystrophiques diffuses. Les pulpolithes sont retrouvés au niveau de la chambre pulpaire et les calcifications diffuses au niveau radiculaire. Les calcifications pulpaires sont présentes dans au moins 50% des dents. Il peut y avoir au sein d’une dent, de une à douze calcifications pulpaires. Leur taille peut varier de 50 µm à quelques millimètres de diamètre. Elles sont présentes dans les dents incluses, dans les dents lactéales ainsi que dans les dents matures (Goga et coll., 2008). Les pulpolithes se situent de façon générale sur les dents postérieures avec une prévalence plus importante pour les molaires que pour les prémolaires. Les premières molaires seraient plus touchées que les secondes et ceci plus au maxillaire qu’à la mandibule. Il ne semble pas y avoir de différence entre les hommes et les femmes (Ranjitkar et coll., 2002). (CC BY-NC-ND 2.0) Voisin Florence 29 Calcifications pulpaires Figure n° 5 : Calcifications pulpaires (Ranjitkar et coll., 2002) Les pulpolithes peuvent être classés selon différents critères. La première classification prend en compte le type de morphologie (Goga et coll., 2008) : • le vrai pulpolithe : est constitué de dentine atubulaire et est bordé en périphérie par des odontoblastes. D’après Moss-Salentijn et Klyvert (1983), il s’agit d’une cavité centrale remplie de cellules résiduelles entourée d’une coquille d’odontoblastes et de dentine tubulaire. • le faux pulpolithe : est constitué à partir des cellules de la pulpe qui ont dégénéré et qui se minéralisent en plusieurs étapes. Il s’agit initialement de nids de cellules qui sont encerclés par des fibres concentriques. Cet ensemble est ensuite imprégné par des sels minéraux puis des incréments calcifiés sont ajoutés pour aboutir à la minéralisation du pulpolithe ainsi formé. Il peut se situer dans la pulpe coronaire ou radiculaire et est souvent associé à des calcifications dystrophiques. • Le troisième type de pulpolithe : il s’agit, d’après l’étude de Mjör et Pimdborg (1973), d’un pulpolithe diffus ou amorphe. Il est plus irrégulier que le faux pulpolithe et apparaît en association étroite avec les vaisseaux sanguins. (CC BY-NC-ND 2.0) Voisin Florence 30 La deuxième classification prend en compte la localisation du pulpolithe (Goga et coll., 2008) : • Le pulpolithe intégré : ce type de pulpolithe est formé dans la pulpe mais il est par la suite absorbé dans la dentine. Ceci s’explique par l’apposition continue de dentine secondaire physiologique qui va, petit à petit, amener le pulpolithe à se retrouver au sein de la dentine. Ce type de pulpolithe se situe préférentiellement dans la partie apicale du canal radiculaire. • Le pulpolithe adhérent : il se distingue du précédent en étant moins attaché à la dentine. Cette différence semble être subjective parce que les pulpolithes intégrés ne sont jamais entourés en totalité par de la dentine. • Le pulpolithe libre : il se situe à l’intérieur du tissu pulpaire sans être rattaché à la dentine. Son diamètre est très variable et peut aller jusqu’à remplir tout le volume de la chambre pulpaire. La troisième classification prend en compte l’histologie du pulpolithe (Goga et coll., 2008) : • Les pulpolithes qui ont une forme ronde ou ovoïde. Leur surface est lisse et l’on peut voir qu’ils sont formés de strates concentriques. • Les pulpolithes qui n’ont pas de forme particulière. Leur surface est rugueuse et ils ne présentent pas de strates de formation. (CC BY-NC-ND 2.0) Voisin Florence 31 L’étude de Le May et Kaqueler (1991) a permis de déterminer la composition de la matrice minérale des pulpolithes. Ceux-ci possèdent 32,1 % de calcium et 14,7 % de phosphore. Cela fait un ratio entre ces composants minéraux de 2,19 qui peut être comparé à celui de l’hydroxyapatite qui est 2,15. Il a également été retrouvé au sein de cette matrice minérale du fluor (0,88 %), du sodium (0,75 %), du magnésium (0,51 %) ainsi que des traces de potassium, chlore, manganèse, zinc et fer. L’étude de Ninomiya et coll. (2001) a déterminé la composition de la matrice organique d’un pulpolithe libre. Celui-ci est composé principalement de collagène de type I et de protéines non collagéniques qui sont l’ostéonectine, l’ostéopontine et l’ostéocalcine. L’origine des ces calcifications n’a pas été encore très bien établie. Différentes hypothèses ont été avancées (Ranjitkar et coll., 2002) : • pour Kontaputra et coll. (2002) : les maladies systémiques ainsi que les maladies génétiques telles que la dentine dysplasique, la dentinogenèse imparfaite et certains syndromes dont le syndrome de Van Der Woude auraient pour conséquence une forte prévalence de pulpolithes (Goga et coll., 2008). • la dégénérescence pulpaire • les mouvements des forces orthodontiques • l’interaction inductrice entre l’épithélium et la pulpe • la perturbation de la circulation sanguine • les facteurs idiopathiques • la prédisposition génétique • les caries, les obturations profondes, les inflammations chroniques et l’âge. (CC BY-NC-ND 2.0) Voisin Florence 32 Figure n° 6 : Pulpolithe extrait d’une molaire (Caron et Martin, 2010) Les calcifications diffuses correspondent à des masses non organisées situées dans la partie apicale du canal radiculaire. Il s’agit de multiples centres qui sont initialement séparés les uns des autres par de la substance fondamentale. Ces centres vont s’accroître en s’allongeant selon le grand axe de la racine. Leur forme ellipsoïdale va leur permettre de fusionner pour prendre la forme de cylindres calcifiés attachés. Ces cylindres sont attachés les uns aux autres par leurs côtés et unis dans une matière calcifiée dépourvue de masse fibreuse (Johnson et Bevelander, 1956). (CC BY-NC-ND 2.0) Voisin Florence 33 2.2 PROCESSUS PATHOLOGIQUE D’ORIGINE NON CARIEUSE 2.2.1 Etiologie 2.2.1.1 Traumatisme antérieur L’oblitération canalaire associé à un changement de couleur de la dent (dyschromie) résulte souvent d’un traumatisme antérieur maxillaire. Ces deux conséquences peuvent s’expliquer par l’atteinte des vaisseaux apicaux causée par le traumatisme. Une apposition rapide d’ostéodentine se produirait dans la cavité pulpaire au moment de la reprise de la circulation sanguine vers la pulpe, circulation qui a été un moment ischémiée. Cette oblitération peut être totale ou partielle et peut entraîner une réponse négative des tests de sensibilité pulpaire (Andreasen, 1987). Le processus de formation de dentine réparatrice en réponse à un traumatisme a été montré par Ten Cate en 1998 (Amir et coll., 2001). Ce sont les odontoblastes de seconde génération qui sont responsables de l’apposition d’un tissu dur ressemblant à de la dentine. La formation de dentine réparatrice dépend aussi du degré de sévérité du traumatisme. Plus le choc a été violent, plus la vitesse de formation de cette dentine sera rapide (Amir et coll., 2001). Selon Andreasen et coll. (1987), il existe deux types d’oblitérations endocanalaires : • L’oblitération endocanalaire partielle : elle est limitée à la partie coronaire de la pulpe. • L’oblitération endocanalaire totale : elle est étendue à la pulpe coronaire et radiculaire. Néanmoins, il a été montré histologiquement que même dans les pulpes qui apparaissent totalement oblitérées, il resterait un canal pulpaire très étroit au niveau radiculaire (Andreasen et coll., 1987). (CC BY-NC-ND 2.0) Voisin Florence 34 2.2.1.1.1 La subluxation La subluxation correspond à un choc frontal. La dent est ébranlée, le choc est plus fort que lors d’une concussion. Figure n ° 7 : Concussion de 12 et subluxation de 21 (Naulin-Ifi, 2005) • Pronostic pulpaire : Le pronostic d’une dent ayant subi une subluxation est bon. On observe une persistance de la vitalité pulpaire dans 100% des cas pour les dents immatures et 85% des cas pour les dents matures (Naulin-Ifi, 2005). L’oblitération endocanalaire est observée dans 10% des cas pour les dents matures (Naulin-Ifi, 2005). 2.2.1.1.2 L’extrusion L’extrusion correspond à un choc oblique de la dent qui déplace celle-ci partiellement hors de son alvéole. Il y a une atteinte sévère du paquet vasculo-nerveux et du ligament parodontal. Il n’y a pas de fracture alvéolaire associée. (CC BY-NC-ND 2.0) Voisin Florence 35 Figure n° 8 : Extrusion d’une 21 (Naulin-Ifi, 2005) • Pronostic pulpaire : Le pronostic pulpaire dépend du stade d’édification radiculaire de la dent et du repositionnement dans l’alvéole. Pour les dents matures, la nécrose pulpaire est très fréquente. Il n’y a pas de revascularisation du paquet vasculo-nerveux possible en général. L’oblitération endocanalaire est très rare. Pour les dents immatures, les oblitérations endocanalaires sont fréquentes alors que les nécroses pulpaires sont rares. Une revascularisation est possible lorsque l’apex de la dent est ouvert et que le repositionnement est atraumatique. La revascularisation va alors permettre à la dent de terminer son édification radiculaire (Naulin-Ifi, 2005). 2.2.1.1.3 La luxation latérale La luxation latérale correspond à un choc violent entraînant un déplacement non axial de la dent, qui est souvent associé à une fracture alvéolaire. La dent n'est plus dans le même axe que les autres. Il y a un saignement au niveau du sulcus ainsi qu’une douleur spontanée ou provoquée par une simple pression (Naulin-Ifi, 2005). (CC BY-NC-ND 2.0) Voisin Florence 36 • Pronostic pulpaire : Pour les dents matures, le pronostic pulpaire est défavorable. Le taux de survie est de 10 %. On observe une nécrose de ces dents dans 80 % des cas. L’oblitération endocanalaire n’a été mise en évidence que pour 10 % des dents. Pour les dents immatures, le pronostic est meilleur. La dent n’ayant pas terminé son édification radiculaire, le paquet vasculo-nerveux n’est pas toujours sectionné. La vitalité pulpaire subsiste dans 20 % des cas. Dans 10 % des cas, le choc entraîne une nécrose de la dent. L’oblitération endocanalaire est observée dans 70% des cas (Naulin-Ifi, 2005). 2.2.1.1.4 La fracture radiculaire Les fractures radiculaires sont observées en général chez les sujets entre 11 et 20 ans. Elles représentent 0,5 à 7 % des traumatismes en denture définitive et 2 à 4 % en denture temporaire (Naulin-Ifi, 2005). Figure n° 9: Fracture radiculaire du tiers moyen avec déplacement extrusif (Naulin-Ifi, 2005) (CC BY-NC-ND 2.0) Voisin Florence 37 • Pronostic pulpaire : En présence d’une fracture radiculaire, on observe quatre types de réponse biologique (Naulin-Ifi, 2005) : o cicatrisation par tissu calcifié o cicatrisation par interposition de tissu fibreux o cicatrisation par interposition d’os o absence de cicatrisation par interposition de tissu de granulation Un traumatisme de faible intensité va entraîner une guérison par apposition de tissu dur. La vitalité pulpaire persiste, le cal de cicatrisation est formé de dentine tertiaire réactionnelle et de cément. Un traumatisme d’intensité moyenne va entraîner une guérison par interposition de tissu conjonctif. La dent est toujours vitale. On observe un nouvel espace desmodontal entre les deux fragments ainsi qu’un pont osseux. Un traumatisme sévère va entraîner une absence de guérison avec interposition de tissu de granulation entre les deux fragments. La mobilité du fragment coronaire est très importante et on observe une nécrose pulpaire (Naulin-Ifi, 2005). L’oblitération endocanalaire survient dans 73 à 86 % des cas. Il est observé en général une oblitération endocanalaire du fragment coronaire et une pulpe vitale dans le fragment radiculaire. Si la dent n’était pas mature au moment du traumatisme, le fragment radiculaire peut continuer son édification radiculaire. Il n’est alors pas nécessaire d’entreprendre un traitement, seule une surveillance radiologique peut être envisagée. (Naulin-Ifi, 2005). (CC BY-NC-ND 2.0) Voisin Florence 38 2.2.1.2 Les parafonctions Les parafonctions regroupent les abrasions et les attritions pathologiques. Elles sont toutes à l’origine d’un dépôt accéléré de dentine tertiaire réactionnelle. La dentine apparaît alors plus foncée, brunâtre et plus dure aux niveaux des zones d’usure. Les perforations pulpaires sont rares en raison du dépôt rapide de dentine réactionnelle. Les tissus durs de ces dents possèdent alors 8 % de substances minérales de plus que des dents saines, parce qu’il y a une oblitération des tubules dentinaires (Piette et Goldberg, 2001). Figure n° 10 : Bruxisme (Brocard, 2008) La dentine réactionnelle présente au sein des dents ayant subi des parafonctions est de deux types : elle peut être tubulaire ou atubulaire. Les zones présentant une structure tubulaire ont une morphologie similaire à celle de la dentine secondaire physiologique. Les zones atubulaires ont la même apparence que la dentine intertubulaire physiologique avec en plus des fibres minéralisées. Ces dernières zones atubulaires seraient retrouvées principalement proches de la pulpe (Senawongse et coll., 2007). Il a également été montré que cette dentine réactionnelle était significativement moins perméable que la dentine secondaire (Senawongse et coll., 2007). (CC BY-NC-ND 2.0) Voisin Florence 39 2.2.2 Histopathologie De nombreuses études histopathologiques ont essayé d’évaluer le statut pulpaire d’une dent présentant des calcifications (Amir et coll., 2001). L’étude de Lundberg et Cvek (1980), dans (Amir et coll., 2001), portant sur vingt incisives maxillaires traitées endodontiquement au microscope, a montré que le tissu pulpaire résiduel présent dans les dents oblitérées suite à un traumatisme était caractérisé par une augmentation du collagène et une diminution du nombre de cellules. Du tissu ostéoïde avec des cellules incluses a été retrouvé dans la pulpe au contact des zones minéralisées. Ils en ont conclu que ces dents n’auraient pas dû subir de traitement endodontique parce qu’il y avait toujours des cellules vivantes sans zone de nécrose. L’étude de Torneck (1990), dans (Amir et coll., 2001), a montré que la dentine tertiaire apparue en réponse au traumatisme était une dentine très irrégulière constituée d’un labyrinthe de petits espaces irréguliers et de culs –de –sacs qui s’étendent de la chambre pulpaire au foramen apical. Ces irrégularités sont moins répandues lorsque la vitesse de calcification est plus lente, le dépôt de dentine se fait alors uniquement à la périphérie de l’espace pulpaire. La structure de la dentine est alors plus régulière et principalement de type tubulaire ; du tissu pulpaire peut être retrouvé au niveau de la partie centrale de la racine. Holan (1998), dans (Amir et coll., 2001), a montré une structure ressemblant à des tubules étendue le long du canal pulpaire. Cette structure était le plus souvent séparée de la dentine radiculaire par du tissu pulpaire normal et avait l’apparence d’ostéodentine contenant des inclusions cellulaires disposées en rond. (CC BY-NC-ND 2.0) Voisin Florence 40 3. CONSEQUENCES ET CHOIX THERAPEUTIQUES 3.1 CONSEQUENCES DE LA MINERALISATION PULPAIRE 3.1.1 Dyschromies L’organe dentaire peut être considéré comme un noyau dentinaire opaque et coloré entouré d’une coque d’émail semi translucide. La dentine est responsable de la saturation, de la teinte et de la fluorescence de la dent, tandis que l’émail lui confère sa luminosité et son opalescence. Cette association dentine-émail va donner la couleur finale de la dent. La dyschromie dentaire correspond à une modification de la couleur d’origine d’une dent. La couleur d’une dent est déterminée par sa composition, sa structure, l’épaisseur des tissus durs qui la compose et leurs propriétés optiques. Tout au long de la vie, de nombreux facteurs vont agir sur ces paramètres et modifier en conséquence la couleur des dents. La dyschromie va varier selon son étiologie, son aspect, sa composition, sa localisation et son intensité (Faucher et coll., 2001). Figure n° 11 : Dyschromie de 11 (Doc. Int. 2011) (CC BY-NC-ND 2.0) Voisin Florence 41 Les dyschromies dentaires sont classées en deux groupes : les dyschromies primitives (les dents sont colorées dès l'éruption des dents lactéales ou des dents définitives, que nous ne développerons pas) et les dyschromies secondaires, ou acquises (les dents se colorent alors qu'elles présentaient à l’origine une autre couleur). Les dyschromies secondaires apparaissent après la minéralisation de la dent. Elles peuvent être extrinsèques ou intrinsèques. Les dyschromies extrinsèques, dites acquises, sont dues aux agents externes. Les dyschromies intrinsèques affectent le complexe organo-minéral de la dent. Elles résultent le plus souvent du vieillissement physiologique, de traumatismes dentaires ou de procédures iatrogéniques. 3.1.1.1 Les dyschromies physiologiques Chez la personne âgée, il y a une modification des paramètres définissant la couleur d’une dent. L’émail va être le siège de modifications au cours du vieillissement (Piette et Goldberg, 2005). Ces modifications sont : • une usure de surface qui élimine une partie ou la totalité de la couche aprismatique externe. • une tendance à se colorer par l’incorporation d’éléments minéraux et par épaississement de la masse dentinaire. • une réduction de sa perméabilité. • une augmentation de la concentration de fluorures. La dentine, qui est responsable de la couleur, subit une minéralisation secondaire physiologique. Elle devient de plus en plus saturée, plus opaque, moins translucide, ce qui modifie la couleur finale de la dent. (CC BY-NC-ND 2.0) Voisin Florence 42 La pulpe est aussi responsable de ce changement par la diminution de son volume suite à l’apposition de dentine secondaire. 3.1.1.2 Les dyschromies post-traumatiques Un choc dentaire, sans rupture du paquet vasculo-nerveux, a pour conséquence une hémorragie pulpaire plus ou moins importante. Cette hémorragie va entraîner une réponse pulpaire majeure qui sera responsable d’une calcification interne accélérée. Cette nouvelle apposition va donner une teinte plus saturée et moins translucide à la dent (Faucher et coll., 2001). La dent présente alors une couleur caractéristique jaune due à l’augmentation de l’épaisseur de dentine sous-jacente et à la façon irrégulière dont la nouvelle dentine est apposée (Pedorella et coll., 2000). Lorsque l’hémorragie post-traumatique est localisée et peu importante, la dent reste vitale. Le sang est véhiculé par les tubules dentinaires où les globules rouges subissent une hémolyse. De l’hémoglobine résulte de l’hémolyse et libère des ions Fe ++. En s’oxydant, ces ions vont donner des oxydes de fer. Dans certains cas, les oxydes de fer vont se combiner au sulfite d’hydrogène pour donner du sulfite de fer de couleur noir bleuté. Les sulfites de fer vont migrer en direction de l’émail, via les tubules dentinaires et colorer la dent en gris foncé (Faucher et coll., 2001 ; Miara A. et P., 2006). 3.1.2 Atténuation ou perte de la vitalité pulpaire Pour contrôler la vitalité de la pulpe, il est possible de faire des tests thermiques et électriques. Les tests thermiques sont vasoactifs alors que les tests électriques sont nociceptifs. (CC BY-NC-ND 2.0) Voisin Florence 43 Le test thermique le plus utilisé est le test au froid. Il s’agit de placer une boulette de coton imbibée de dichlorodifluorométhane sur la dent concernée ainsi que sur les dents voisines pour avoir des éléments de comparaison. Le test est positif et la pulpe vitale si le patient ressent le froid sur la dent. L’interprétation de ce test reste néanmoins très subjective et des faux positifs sont souvent constatés (Lin et Chandler, 2008). Le test électrique le plus couramment pratiqué utilise un instrument monopolaire. Il a été montré par l’étude de Bhaskar et Rappaport (1973) que sur des dents antérieures ayant reçu un choc traumatique, il y avait de très nombreux faux négatifs. Les dents ne répondaient pas au test électrique alors que la pulpe était encore vitale lors du traitement endodontique. Les auteurs ont donc recommandé que pour les dents traumatisées, il fallait considérer les pulpes vivantes jusqu’à preuve du contraire. Figure n°12 : Appareil de vitalité électrique Sybron Endo® (Abd-Elmeguid et Yu, 2009) Fuss et coll. (1986), dans (Lin et Chandler, 2008), ont montré que pour les dents permanentes immatures, le test au froid était plus sûr que le test électrique. Les tests thermiques et électriques ne sont pas des outils qui permettent d’assurer avec certitude la perte de la vitalité d’une dent. Ils sont à mettre en corrélation avec les réponses des autres tests, à savoir les tests de percussion et de palpation. (CC BY-NC-ND 2.0) Voisin Florence 44 Ils ne permettent que d’évaluer l’innervation sensorielle de la pulpe et conduisent donc à de nombreux faux positifs et faux négatifs. L’évaluation de l’irrigation sanguine de la pulpe permet elle de déterminer la vitalité ou non de l’organe dentaire. Le sphygmooxymètre et le débitmètre Doppler à laser sont des outils qui permettent de déterminer l’irrigation sanguine pulpaire. Néanmoins, ces outils sont encore à l’étude (Abd-Elmeguid et Yu, 2009). L’examen radiographique est également un outil complémentaire de diagnostic (Lin et Chandler, 2008). Il permet de confirmer ou d’infirmer le diagnostic clinique en mettant en évidence une possible lésion péri-apicale. L’étude d’Amir et coll. (2001) a montré que peu de dents ayant subi un traumatisme se nécrosent (1 à 16 % des dents concernées), alors qu’elles sont nombreuses à présenter des calcifications pulpaires. Tableau n° 1 : Fréquence des nécroses suite à des calcifications pulpaires des dents permanentes (Amir et coll., 2001) : Etude Période Dents analysées Dents ayant des d’observation (nombre) (années) Andreasen 1970 Stalhane 1-12 calcifications Dents nécrosées pulpaires 189 41 3 (7 %) et 13-21 76 76 12 (16 %) et 10-23 122 122 16 (13 %) 637 96 1 (1 %) 82 82 7 (8,5 %) Hadegard 1975 Jacobsen Herekes 1977 Andreasen et coll. 1-10 1987 Robertson et coll. 7-22 1996 (CC BY-NC-ND 2.0) Voisin Florence 45 3.2CHOIX THERAPEUTIQUES 3.2.1 Prise en charge des dyschromies La dyschromie peut être traitée de différentes façons : éclaircissement, composite, facette céramique ou couronne céramique. Chaque dyschromie est unique. Par son intensité et sa localisation, il est parfois nécessaire de combiner plusieurs méthodes pour arriver au résultat escompté. Les traitements qui s’effectuent sur une arcade complète offrent des résultats très satisfaisants. Lorsque le traitement ne concerne qu’une ou quelques dents, le résultat est moins prévisible parce qu’il doit s’intégrer au reste de la denture. Il est conseillé de choisir un premier traitement le plus conservateur possible. Si le résultat n’est pas à la hauteur des attentes du patient, il est toujours possible de compléter le traitement par une autre technique plus invasive (Setien et coll., 2008). 3.2.1.1 L’éclaircissement Les dyschromies dentaires sont souvent jugées inesthétiques par les patients. Il y a de plus en plus de demande d’éclaircissement chez les personnes de tous âges. Il est indispensable avant d’entreprendre une thérapeutique d’éclaircissement de comprendre l’étiologie des dyschromies du patient. Les principes actifs utilisés sont : • le peroxyde de carbamide | CO( NH 2 )2 − H 2O2 | (de 10 à 20%) • le peroxyde d’hydrogène | H 2O2 | (de 3 à 35%) • le perborate de sodium | NaBO3 | (CC BY-NC-ND 2.0) Voisin Florence 46 Les techniques d’éclaircissement reposent sur la réaction chimique qui se produit lors du contact entre un principe actif et la dent en dégageant de l’oxygène sous forme native. C’est ensuite la perméabilité de l’émail qui permet au principe actif d’imprégner l’émail et progressivement la dentine. C’est le groupement OH- qui joue le rôle principal dans l’action éclaircissante du peroxyde d’hydrogène. 3.2.1.1.1 Eclaircissement externe Les techniques d’éclaircissement externe pourront être proposées aux patients ayant des colorations dues au vieillissement physiologique des dents et à ceux ayant des colorations post-traumatiques. L’éclaircissement externe est réalisé en première intention chez un patient présentant une dyschromie sur une dent oblitérée asymptomatique, ne présentant pas de lésion radioclaire sur un cliché rétro-alvéolaire. C’est un traitement conservateur qui peut se faire au fauteuil ou en ambulatoire. 3.2.1.1.1.1 Au fauteuil Les techniques d’éclaircissement externe au fauteuil sont couramment utilisées. Elles sont réalisées en plusieurs séances selon la couleur finale souhaitée. Ces techniques présentent l’avantage d’être rapides. Elles permettent un contrôle du contact des agents éclaircissants avec les tissus mous et préviennent l’ingestion possible du produit. Les tissus mous environnants, ainsi que les dents qui ne nécessitent pas un éclaircissement, sont protégés pendant toute la séance par la pose d’un champ opératoire. La surface dentaire est nettoyée à l’aide de ponce et d’eau. L’utilisation d’un aéropolisseur permet de débarrasser la surface de l’émail de tout enduit ou coloration de surface. (CC BY-NC-ND 2.0) Voisin Florence 47 Figure n° 13 : Digue pour éclaircissement externe (Claisse-Crinquette et coll., 2000) Il existe différentes techniques pour réaliser ce type de traitement (Aboudharam et coll., 2008) : • L’application directe : on utilise soit du peroxyde d’hydrogène à 35 ou 38 % soit un mélange peroxyde d’hydrogène-activateur chimique que l’on applique sur la face vestibulaire de la ou des dents à éclaircir. La réaction chimique va se faire immédiatement et entraîner le début de l’éclaircissement. Le mélange peut également être remplacé pendant la séance de façon à ce que celui-ci soit plus actif. Les séances durent une vingtaine de minutes et il faut souvent en compter deux à trois pour obtenir le résultat souhaité. Le patient doit rester au fauteuil pendant toute la séance. Celle-ci doit être stoppée immédiatement si des sensibilités importantes apparaissent. (CC BY-NC-ND 2.0) Voisin Florence 48 • L’application par l’intermédiaire d’une gouttière : le gel de peroxyde d’hydrogène à 30 % est mis en place dans une gouttière qui aura été réalisée au préalable et que nous décrirons par la suite. Le patient va porter cette gouttière pendant 60 minutes. Il existe une alternative à cette technique qui propose, pour un effet plus rapide, de sceller la gouttière dans laquelle un gel de peroxyde d’hydrogène à 25 % est mis en place. Le produit est dans ce cas activé par une source lumineuse. Chaque élévation de température de 10° entraîne une augmentation de la vitesse de décomposition du peroxyde d’hydrogène d’un facteur de 2,2. Le temps d’application est alors réduit. Figure n° 14 : Gouttières pour éclaircissement externe total (Nixon et coll., 2007) Les lampes à ultraviolets présentent l’avantage de pouvoir utiliser le peroxyde d’hydrogène à la concentration moins forte de 25 %. La lampe ZOOM2 (Discus Dental) est une lampe de choix. En effet, il s’agit d’une lampe à UVA dont le filtre arrête tous les rayons dont la longueur d’onde est inférieure au seuil d’UVA choisi. Elle n’entraîne que très peu d’échauffement des tissus et des dents. C’est la lampe la plus utilisée pour les techniques au fauteuil. (CC BY-NC-ND 2.0) Voisin Florence 49 3.2.1.1.1.2 En ambulatoire L’éclaircissement externe réalisé en ambulatoire est une technique de choix parce qu’elle est à la fois simple pour le praticien comme pour le patient. Elle offre des résultats prédictibles et satisfaisants. Elle bénéficie d’un recul important et présente peu d’effets secondaires à faible concentration. L’éclaircissement externe ambulatoire est réalisé à l’aide d’une gouttière dans laquelle est déposé le gel éclaircissant. La gouttière en polyvinyle est obtenue à partir des empreintes maxillaire et/ou mandibulaire du patient. Sur les modèles coulés, des réservoirs vestibulaires de 0,5 mm d’épaisseur sont réalisés sur les dents qui nécessitent l’éclaircissement. La gouttière sera ajustée sur les autres dents (Setien et coll., 2008). La gouttière est laissée en place durant la nuit (peroxyde de carbamide à 10 %) ou durant deux périodes de quatre heures en journée (peroxyde de carbamide à 16 %). Le traitement peut durer de deux à six semaines selon l’intensité de la couleur initiale. Figure n °: 15 : Espacement pour éclaircissement sur 21 (Nixon et coll., 2007) (CC BY-NC-ND 2.0) Voisin Florence 50 Figure n° 16 : Espacement pour éclaircissement total (Nixon et coll., 2007) Figure n° 17 : Eclaircissement externe total chez une personne âgée (Kelleher et coll., 2011) (CC BY-NC-ND 2.0) Voisin Florence 51 Figure n° 18 : Eclaircissement unitaire de 21 (Nixon. et coll., 2007) Si une reconstitution collée doit être envisagée par la suite, il faudra attendre au minimum deux semaines après la fin de l’éclaircissement externe (Setien et coll., 2008). 3.2.1.1.1.3 Les techniques combinées Les techniques combinées associent les avantages des deux techniques mentionnées précédemment tout en conservant quelques inconvénients. Deux solutions sont alors possibles (Aboudharam et coll., 2008) : • soit le patient commence par une ou deux séances d’éclaircissement au fauteuil puis continue son traitement chez lui avec des produits moins concentrés. Le patient a un effet immédiat ce qui l’encourage à respecter l’observance du traitement chez lui. • soit le patient commence le traitement en ambulatoire et poursuit par une ou deux séances au fauteuil si les colorations sont rebelles, ce qui se fait plus rarement. (CC BY-NC-ND 2.0) Voisin Florence 52 3.2.1.1.2 Les composites Les composites sont des restaurations qui offrent de très bons résultats sur les dyschromies dentaires. Ils peuvent être réalisés en technique directe ou indirecte. Les composites en technique directe sont réalisés en une séance et ont un faible coût pour un résultat esthétique satisfaisant. La réalisation directe du composite se fait classiquement après un mordançage et une application d’adhésif. Les composites nanochargés microhybrides que l’on utilise actuellement sont constitués de plus petites particules et donnent plus de translucidité à la reconstitution, assurant ainsi un plus grand mimétisme avec l’émail (Setien et coll., 2008). Il existe, pour les dyschromies plus importantes, des composites plus opaques pour masquer la saturation dentinaire. Cette barrière permet ensuite de placer un composite qui va redonner sa translucidité à la dent. Ceci nécessite néanmoins une préparation amélaire pour éviter des sur contours au niveau cervical (Setien et coll., 2008). Les composites en technique indirecte ont l’avantage de ne pas présenter de contraction de polymérisation lors de la mise en place et d’être plus esthétiques à long terme que ceux réalisés en technique directe. Ils sont réalisés par le prothésiste après une séance d’empreinte et de prise de la couleur. La facette en composite sera ensuite collée classiquement (Setien et coll., 2008). Ils sont néanmoins moins performants à long terme sur le plan fonctionnel et esthétique que les facettes céramiques. De plus, la céramique retient moins la plaque bactérienne que les composites (Touati et coll., 1999). (CC BY-NC-ND 2.0) Voisin Florence 53 3.2.1.1.3 Les facettes Les progrès de la dentisterie adhésive ont permis le développement des facettes céramiques. La céramique est biocompatible et son comportement biomimétique permet de retrouver les propriétés visuelles et biomécaniques d’une dent naturelle (Meyer Filho et coll., 2005). Elle peut être feldspathique ou en zircone. La préparation doit théoriquement être amélaire. Néanmoins, en fonction de la sévérité de la dyschromie et de la position de la dent, la préparation peut être dentinaire (Meyer Filho et coll., 2005). La céramique doit présenter généralement une épaisseur de 0,5 à 0,75 mm. Si l’épaisseur de céramique ne suffit pas à masquer la saturation dentinaire, il existe différentes teintes de colles pour pallier ce défaut. Cependant, pour Masterdomini et Friedman (1995), l’utilisation de matériau céramique opaque ou de colle opaque en cas de substrat très foncé n’est pas une bonne solution parce que cela réduit la transmission de la lumière à travers la dent. Il faudrait alors, dans les cas sévères de dyschromie, privilégier une préparation dentinaire plus importante (Setien et coll., 2008). (CC BY-NC-ND 2.0) Voisin Florence 54 La couleur finale obtenue après la mise en place de la facette va dépendre de trois facteurs : la céramique, la colle et la couleur du substrat dentinaire. Néanmoins, tous les auteurs ne sont pas d’accord sur le ou les paramètres qui influent le plus sur la couleur finale (Meyer Filho et coll., 2005) : • pour Johansen et coll. (1991) : l’épaisseur de la facette et la teinte de la colle utilisée sont responsables de la couleur finale. • pour Davis et coll. (1992) et Yaman et coll. (1997) : la translucidité de la céramique joue un rôle aussi prépondérant que la couleur du substrat initial. • pour Vichi et coll. (2000) : le facteur prédominant est l’épaisseur de la facette. Par contre, tous les auteurs sont d’accord pour dire que l’étape de collage est celle qui influe le plus sur la pérennité de la restauration à long terme (Setien et coll., 2008). Figure n° 19 : Réalisation d’une facette en cramique sur 11 (Meyer Filho et coll. 2005). (CC BY-NC-ND 2.0) Voisin Florence 55 En présence de parafonctions importantes, il est déconseillé de réaliser des facettes composites ou céramiques. 3.2.1.1.4 Les couronnes céramo-céramiques et céramométalliques Il est possible lorsque la dent est très dyschromique et que d’autres thérapeutiques ont déjà été essayées, de réaliser des couronnes. Les systèmes tout céramique offrent de très bons résultats esthétiques à long terme. Ils donnent une grande translucidité à la dent. Ces systèmes restent cependant contre-indiqués en cas de parafonctions sévères, d’hygiène bucco-dentaire défavorable et de gingivite. Dans ces cas des couronnes céramo-métalliques seront indiquées (Setien et coll., 2008). 3.2.2 Prise en charge du traitement endodontique 3.2.2.1 Quand l’envisager ? • Après le phénomène de sénescence La thérapeutique endodontique chez la personne âgée est le plus souvent envisagée en cas de lésions chroniques ou de nécrose avec ou sans image apicale. En effet, les nécroses pulpaires et les lésions endo-parodontales sont des pathologies fréquentes chez le sujet âgé, alors que les pulpites aigues sont relativement rares (Anagnostou et coll., 2000). Le diagnostic pulpaire est souvent difficile à établir du fait de la disparition radiologique de la pulpe, des tests de vitalité faussés par la diminution des fibres nerveuses et des plaintes des patients plutôt liées à des symptômes de neuralgies ou d’arthrites (Anagnostou et coll., 2000). (CC BY-NC-ND 2.0) Voisin Florence 56 • Après un traumatisme La réalisation du traitement endodontique serait la solution la plus radicale pour prévenir l’apparition d’une lésion péri-apicale pour les dents présentant une oblitération endocanalaire progressive après un traumatisme antérieur. Néanmoins, le faible taux de complications secondaires nous suggère de ne pas faire de traitement endodontique de façon prophylactique (Anagnostou et coll., 2000). Pour Cvek et coll. (2001), il ne faut pas entreprendre le traitement endodontique d’une dent si celle-ci ne présente pas de réaction aux tests de percussion et de palpation. De même, pour Amir et coll. (2001) et Naulin-Ifi (2005), il ne doit être envisagé que si une pathologie péri-apicale est détectée ou si la dent devient symptomatique. Au contraire, Pedorella et coll. (2000) avancent qu’il peut être nécessaire de réaliser le traitement endodontique d’une dent asymptomatique, cliniquement et radiologiquement, si un éclaircissement est envisagé. Ils préconisent de faire le traitement endodontique pour ensuite réaliser un éclaircissement interne puis un éclaircissement externe si besoin. • Sur une dent présentant un pulpolithe Il n’a pas été montré à ce jour qu’une dent présentant un pulpolithe était en état de souffrance. La seule présence de pulpolithe ne doit pas amener au traitement endodontique de la dent concernée (Goga et coll., 2008). (CC BY-NC-ND 2.0) Voisin Florence 57 3.2.2.2 Comment l’envisager ? • Après le phénomène de sénescence Chez la personne âgée, l’oblitération endocanalaire peut être telle qu’il est parfois impossible d’accéder à la totalité du système canalaire. De plus, la partie apicale du canal et le foramen vont progressivement s’oblitérer du fait de l’apposition de cément périapical. L’hypercémentose ainsi créée forme une nouvelle barrière apicale. Il faut donc essayer de se rapprocher le plus possible de la longueur de travail idéale. Il est dans ce cas préférable d’avoir une longueur de travail un peu trop courte plutôt que de réaliser une fausse route ou d’architecturer un canal artificiel (Nebot et coll., 1998). Pour Walton (1997), la préparation canalaire ainsi que l’obturation doivent se faire 2 mm en deçà de l’apex radiologique du fait de l’hypercémentose chez ces patients. Cette distance peut néanmoins être réduite si un tug-back est repéré plus apicalement. Pour Anagnostou et coll. (2000), il est également préférable d’essayer de se rapprocher le plus possible de l’apex anatomique tout en évitant de créer un canal artificiel. Le traitement endodontique est réalisé à l’aide de solution irriguante d’hypochlorite de sodium (2,5 % à 5 %) et de chélatant pour faciliter la pénétration des instruments endodontiques. Leur renouvellement fréquent est recommandé au cours de l’acte endodontique. (CC BY-NC-ND 2.0) Voisin Florence 58 Figure n° 20 : Traitement endodontique d’une dent présentant des calcifications dans sa racine mésiale (Nebot et coll., 1998) Ces dents présentent fréquemment des calcifications canalaires diffuses. Leur élimination repose sur l’insertion de limes de petits diamètres (K08 ou K010) précourbées associée à une irrigation abondante en hypochlorite de sodium. Figure n° 21 : Elimination d’une calcification canalaire diffuse sous microscope opératoire (Caron et Martin, 2010) Les limes manuelles favorisent la mobilisation de la calcification par des mouvements de va-et-vient et l’hypochlorite de sodium permet une digestion des substances organiques qui participent à l’adhérence des calcifications canalaires diffuses. Le gel chélatant facilite la pénétration des instruments ainsi que l’élimination de la phase minérale des adhérences des calcifications pulpaires diffuses (Caron et Martin, 2010). (CC BY-NC-ND 2.0) Voisin Florence 59 • Après un traumatisme Le traitement endodontique d’une dent oblitérée ne doit pas être considéré comme impossible à réaliser. L’étude de Cvek et coll. (1982) a montré que 80 % des dents traumatisées nécrosées sur lesquelles un traitement endodontique a été entrepris ont présenté une guérison (Amir et coll. 2001). Avant tout geste clinique, une radiographie préopératoire avec un angulateur de Rinn est réalisée pour mesurer la distance entre le bord occlusal et la lumière canalaire. Le canal est alors recherché dans l’aire comprise entre le centre de la racine et la longueur préalablement déterminée. La progression instrumentale se fait à l’aide d’une fraise boule de petit diamètre en carbure de tungstène à col long et sans spray. Des inserts soniques et ultrasonores peuvent aider à la progression. Une sonde DG 16 permet de localiser la lumière canalaire. Un fois l’entrée canalaire repérée, une lime K08 ou K10 est insérée dans le canal afin de contrôler radiographiquement la bonne progression canalaire (Caron, 2009). La suite du traitement endodontique se fait de façon conventionnelle. Figure n° 22 : Insert boule sonore n° 69 Soniflex Kavo®, Inserts ultrasonores : ETBD Satelec® ; ProUltra n° 1 Maillefer® (Caron, 2009) (CC BY-NC-ND 2.0) Voisin Florence 60 • Sur une dent présentant un pulpolithe Lors de la réalisation d’un traitement endodontique sur une dent présentant un pulpolithe, la réalisation de la cavité d’accès est une étape cruciale. Il faut éliminer le pulpolithe dans son intégralité pour pouvoir accéder aux orifices canalaires. Pour ce faire, il faut tout d’abord délimiter les contours de la future cavité d’accès en reliant les projections des cornes pulpaires au niveau occlusal. Puis, à l’aide d’une fraise long col en carbure de tungstène, il faut trouver les contours du pulpolithe. Une démarcation colorimétrique entre la dentine des parois canalaires et le pulpolithe permet de le délimiter. Cette démarcation s’exprime le plus souvent sous la forme d’une ligne hémorragique correspondant au tissu pulpaire sous-jacent (Caron et Marin, 2010). Figure n° 23 : Pulpolithe dans la cavité d’accès d’une molaire (Caron et Martin, 2010) Cette démarcation est élargie à l’aide d’inserts ultrasonores (ET18D, ET20 Satelec®; StartX3 Denstply-Maillefer®) ou soniques (Kavo n° 67 et 68) appropriés sous contrôle visuel constant. Durant cette étape, une irrigation importante en eau est nécessaire pour évacuer les nombreux débris générés. Une fois le pulpolithe totalement circonscrit au sein de la cavité d’accès, l’objectif est de le mobiliser afin de le ressortir d’un seul bloc. Cette séquence peut s’avérer plus ou moins longue et nécessite une instrumentation appropriée telle qu’un excavateur endodontique. (CC BY-NC-ND 2.0) Voisin Florence 61 Il faut réaliser un petit mouvement de levier sur le pulpolithe pour le décoller entièrement. Sa complète éviction permet d’obtenir un plancher indemne et de retrouver les entrées canalaires. La suite du traitement endodontique peut alors se faire de façon conventionnelle (Caron et Martin, 2010). 3.2.2.2.1 L’apport de la radiographie La radiographie est un outil indispensable lorsqu’un traitement endodontique est envisagé. Des radiographies pré et per-opératoires sont réalisées à l’aide d’un angulateur de Rinn. • Les clichés pré-opératoires : Il est recommandé de faire deux clichés pré-opératoires : ortho- et exocentrés. Ces premiers clichés permettent d’appréhender l’anatomie du système canalaire, le volume pulpaire résiduel et de mettre en évidence sa complexité (Pertot et Simon, 2004). Pour une dent hyperminéralisée, l’anatomie radiculaire peut parfois être difficile à déterminer sur un simple cliché. Seul un fin trajet sinueux canalaire peut être visible et celui-ci ne s’étend pas toujours jusqu’au foramen apical. De même, il n’est pas toujours aisé de discerner une chambre pulpaire réduite (Nebot et coll., 1998). Les clichés pré-opératoires peuvent également mettre en évidence des pulpolithes dans la chambre pulpaire. Néanmoins, il a été montré que seuls les pulpolithes dont le diamètre était supérieur à 200 µm sont visibles à la radiographie. Ceux ayant un diamètre plus petit seront découverts fortuitement lors de la réalisation de la cavité d’accès (Goga et coll., 2008). (CC BY-NC-ND 2.0) Voisin Florence 62 Ces clichés permettent aussi d’objectiver l’état du parodonte. La radiographie peut montrer une lamina dura saine sans élargissement ligamentaire ou bien au contraire une lésion radioclaire. Si une lésion péri-apicale est présente, la radiographie donne également un indice sur sa localisation, apicale ou latéro-radiculaire, ainsi que ses rapports avec les éléments nobles voisins (Amir et coll., 2001). • Les clichés per-opératoires : Les clichés per-opératoires permettent d’objectiver la complexité du système canalaire lors de sa mise en forme (Pertot et Simon, 2004). Ils sont d’une aide précieuse lors de la réalisation de la cavité d’accès. Ils permettent de contrôler la bonne orientation et pénétration des fraises utilisées pour sa réalisation. Ils confirment également la localisation de la chambre pulpaire trouvée par le praticien (Amir et coll., 2001). Ils assurent le suivi de la progression instrumentale de la lime de cathétérisme et donc la conservation de la trajectoire canalaire originelle (Chong, 1993). La succession des clichés permet aussi de comparer la progression instrumentale et la localisation de l’apex radiographique afin de ne pas créer de faux-canal ou de déplacement du foramen. 3.2.2.2.2 Les aides visuelles Les aides visuelles sont très intéressantes en odontologie et particulièrement en endodontie lorsque qu’une dent présente une difficulté liée à son anatomie. Les aides visuelles vont apporter au chirurgien-dentiste une aide d’autant plus bénéfique que le grossissement sera important. • Les loupes La loupe est le système optique grossissant le plus simple. Elle permet un grossissement jusqu'à 2x. L'utilisation d'une loupe nécessite des distances de travail très courtes. (CC BY-NC-ND 2.0) Voisin Florence 63 Figure n° 24 : Loupe binoculaire (Doc. Int. Zeta Dental ®, 2011) Les loupes ne sont plus très utilisées en odontologie, elles ont été remplacées par les téléloupes (Mallet et Roussel, 2001). • Les téléloupes Les téléloupes sont des loupes combinées à un télescope. Elles assurent une distance de travail raisonnable par rapport au grossissement. La fonction de la loupe n'est pas de grossir l'objet observé mais de le reproduire dans un plan éloigné qui est le plan de netteté du télescope. C'est le télescope qui produit le grossissement proprement dit. Figure n° 25 : Téléloupes (Doc. Int. Zeiss ®, 2011) (CC BY-NC-ND 2.0) Voisin Florence 64 Les téléloupes assurent un grossissement entre 2,5x et 5X (Mallet et Roussel, 2001). Les téléloupes permettent par rapport aux simples loupes d’avoir un grossissement supérieur et une distance de travail plus importante. Néanmoins, un des inconvénients des téléloupes est leur manque d’éclairage. Il est maintenant possible d’apporter sur les montures un flux lumineux issu d'une source de lumière halogène ou LED. Les inconvénients de l'halogène résident dans la nécessité d' avoir un générateur de lumière situé à distance relié par fibre optique qui limite la liberté de mouvement et dans le poids ajouté à la monture. Le système de LED apporte plus de liberté de mouvement avec une batterie portable mais le surcroît de poids sur les montures reste présent (Mallet, 2002). • Le microscope opératoire Le microscope est une aide opératoire précieuse lors du traitement endodontique d’une dent présentant une oblitération endocanalaire. Le grossissement peut aller de 4x à 40x selon le besoin. Nous allons décrire les avantages du microscope à chaque étape du traitement endodontique : 1. Réalisation de la cavité d’accès : Cette étape est souvent délicate sur ces dents. Le microscope apporte une meilleure visibilité par sa source lumineuse co-axiale et son grossissement. Il est ainsi plus aisé de faire la différence entre la dentine secondaire qui a une teinte jaune claire alors que la dentine du plancher pulpaire est plus sombre (Caron, 2009). Des changements subtils de couleurs, de textures, de nuances et de contrastes peuvent être objectivés à l’aide du microscope. Il est également plus aisé d’éliminer les surplombs dentinaires (Mandel, 2000). (CC BY-NC-ND 2.0) Voisin Florence 65 2. Accès canalaires La réalisation de la cavité d’accès doit permettre une meilleure accessibilité visuelle et instrumentale aux entrés canalaires. L’accès coronaire doit être réorienté dans le sens opposé à la courbure apicale et les surplombs dentinaires doivent être parfaitement éliminés (Mandel, 2000). Cette étape va être grandement facilitée par le microscope opératoire. Le repérage des entrées canalaires peut également se faire à l’aide de Bleu de Méthylène. En effet, le liquide va aller se loger préférentiellement au niveau des entrées canalaires. 3. Respect de la trajectoire canalaire La préparation corono-radiculaire demande elle aussi une attention particulière pour ne pas créer de perforation ou faux-canal. La solution d’irrigation, l’hypochlorite de sodium, permet de localiser le parenchyme pulpaire résiduel et donc le canal radiculaire. En effet, une réaction se crée entre le parenchyme pulpaire et la solution d’hypochlorite qui aboutit à l’effervescence de celle-ci. Cette effervescence est alors facilement repérable à l’aide du microscope. Il est important d’associer à l’irrigation un gel chélatant qui permettra une déminéralisation de surface et ainsi un accès plus aisé à l’ensemble du canal radiculaire. (CC BY-NC-ND 2.0) Voisin Florence 66 CONCLUSION Cette thèse nous a permis de montrer que les cas de dents minéralisés n’étaient pas rares. Il est important en tant que chirurgien-dentiste de pouvoir répondre aux attentes du patient en apportant des solutions thérapeutiques efficaces. Il convient d’apporter une réponse pérenne à long terme, d’autant plus s’il s’agit de patients jeunes ayant eu un traumatisme. Le choix du traitement du patient se fera en fonction de l’intensité de la dyschromie due à la minéralisation et en fonction de l’état pulpaire résiduelle de la dent. La prise en charge de la dyschromie doit se faire en première intention avec des techniques non invasives. Des techniques plus invasives pourront par la suite être envisagées si cela ne répond pas aux attentes du patient. La vitalité pulpaire est souvent difficile à déterminer sur une dent minéralisée, le traitement endodontique ne doit être envisagé qu’en présence de signes radiologiques de lésion péri-apicale. Cette thèse a pour but de nous sensibiliser aux différents problèmes que peut entraîner la minéralisation pulpaire. Sa prise en charge est multidisciplinaire, en mêlant l’odontologie conservatrice, l’endodontie ainsi que la prothèse. Ces travaux m’ont permis, à titre personnel, de mieux prendre conscience du caractère unique de chaque pathologie et de mieux envisager la prise en charge globale d’un patient. (CC BY-NC-ND 2.0) Voisin Florence 67 BIBLIOGRAPHIE : 1. ABD-ELMEGUID A. et YU D.C. – Dental pulp neurophysiology: part 2. Current diagnostic tests to assess pulp vitality. JADC, 2009, 75 : 139-143. 2. ABOUDHARAM, G. FOUQUE, F. PIGNOLY, C. CLAISSE, A. PLAZY, A. – Eclaircissement dentaire. Encycl Méd-Chir (Elsevier-Paris), 2008, 28-745-V-10. 3. AGEMATSU, H. SOMEDA, H. HASHIMOTO, M. MATSUNAGA, S. ABE, S. KIM, H-J. et coll. - Three-dimensional observation of decrease in pulp cavity volume using micro-CT: Age-related change. Bull Tokyo Dent Coll., 2010, 51 (1): 1-6. 4. AMIR, F. GUTMANN, JL. WHITERSPOON, D.E. - Calcific metamorphosis: a challenge in endodontic diagnosis and treatment. Quintessence Int, 2001, 32 : 447-455. 5. ANAGNOSTOU, F. SAWAF, H . FEGHALI M. 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Cette minéralisation peut également être accélérée par des phénomènes pathologiques d’origine carieuse ou non carieuse. Nous avons choisi d’étudier deux conséquences de la minéralisation pulpaire : la dyschromie et l’atténuation, voire perte, de la vitalité pulpaire. Nous verrons quelles thérapeutiques peuvent être mises en place selon l’étiologie et l’intensité de la minéralisation. Nous décrirons les différentes techniques qui peuvent corriger la dyschromie, des moins invasives aux plus invasives. Nous envisagerons enfin la perte de vitalité consécutive à la minéralisation et les modalités de son traitement. Rubrique de classement : Mots clés : Odontologie -minéralisation -dyschromie -éclaircissement Mots clés en anglais : -mineralization -dyschromia -tooth bleaching Jury : Président : Assesseurs : Adresse de l’auteur : Monsieur le Professeur Henri Magloire Madame le Docteur Marion Lucchini Madame le Docteur Béatrice Richard Monsieur le Docteur Stéphane Viennot Florence, Voisin 16, rue Alibert 75010 PARIS (CC BY-NC-ND 2.0) Voisin Florence
