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PILULE ET RISQUE THROMBOEMBOLIQUE
VEINEUX :APRÈS LA BATAILLE
Il ne viendrait à personne l’idée saugrenue de
prétendre que la contraception orale hormonale
n’a pas d’incidence délétère sur la maladie
t h romboembolique (MTE) veineuse. Po u r
autant, au-delà de cette certitude, qui a néan-
moins mis une bonne vingtaine d’années pour
s’affirmer de façon statistique, il demeure
quelques interrogations voire quelques polé-
miques. L’auteur rappelle dans un pre m i e r
temps que le risque thromboembolique veineux
lié aux estroprogestatifs est multiplié par 3 à 4.
Mais cette quantification relativement précise
vaut pour les contraceptifs tous types confon-
dus, sachant qu’à l’intérieur de ce groupe, la
disparité est grande entre les associations
estrogènes-progestatifs, les progestatifs purs,
les pilules macro-, micro- et mini-dosées de troi-
sième génération. Or, parmi les questions méri-
tant éclaircissement, l’évaluation du risque
thromboembolique selon les différentes pilules
doit figurer au premier plan. Et là commence la
polémique… L’étude de Bloemenkamp, outre le
fait qu’elle confirmait l’augmentation globale
du risque thrombogène, montrait un risque
environ deux fois plus important avec les pilules
de troisième génération (OP3) qu’avec celles de
deuxième génération. Mais, Farmer, étudiant
l’effet d’une réduction d’utilisation des OP3 sur
l’incidence des thromboses veineuses pro-
fondes – baisse du nombre attendu –, conclut à
l’inverse puisqu’il ne trouve pas de différence
après diminution des prescriptions… avant que
le statisticien du British Medical Journal émette
des doutes sévères sur la méthodologie de
l’étude Farmer. In fine, le doute ne semble plus
permis et l’on admet bien le risque accru de
MTE sous OP3. Cependant, le risque par rapport
aux OP2 semble diminué pour la thrombose
artérielle.
Enfin, l’auteur souligne l’importance des fac-
teurs de risque associés tels que l’âge, le tabac,
l’obésité, une dyslipidémie ou une hypert e n s i o n
a rtérielle (HTA). Et, bien que l’existence d’une
t h r ombophilie soit reconnue comme facteur de
risque supplémentaire, il ne peut, dans l’état
actuel des connaissances, proposer le dépistage
systématique de ces troubles de la coagulation.
Schved JF. La pilule augmente-t-elle le risque de maladie
thromboembolique veineuse ? La Lettre du Pneumologue
2004;3(7):105-8.
L ’ AT H É R O S C L É R O S E G A LO PA N T E D U D I A B É T I Q U E
Quelques chiffres stigmatisent le problème de
santé mondial – en particulier dans les pays dits
avancés – que représente le diabète en général
et le diabète de type 2 en particulier. Il s’agit
pourtant d’environ 150 000 000 cas mondiaux
en 2000 – avec une estimation prédictive à 300
pour 2025 –, et de 1,8 million de cas de type 2
pour la France en 1998 ; une augmentation
significative de ce type 2 chez les adolescents
ayant déjà conduit le législateur à des mesures
d rastiques d’encadrement du comport e m e n t
alimentaire dans cette population. Les compli-
cations macrovasculaires (AVC, IDM, amputa-
tion de membre) chez le diabétique sont en rap-
port avec l’athérosclérose qui a des caractéris-
tiques spécifiques chez ce type de patient : une
accélération du processus de développement
de la lésion donc des complications par rapport
au sujet non diabétique, et une structure plus
c o m p l e x e et plus fragile. L’auteur passe en
revue les divers facteurs qui pourraient interve-
nir dans ce processus de développement plus
rapide.
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Correspondances en Risque CardioVasculaire - Vol. II - n° 3 - juillet-août-septembre 2004
Coordinateur : G. Mégret
r e v u e d e p r e s s e 
d e s p u b l i c a t i o n s i n t e r n e s
Les articles cités dans cette revue de presse
sont disponibles in extenso sur notre site Internet :
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Correspondances en Risque CardioVasculaire - Vol. II - n° 3 - juillet-août-septembre 2004
•L’ h y p e rg l ycémie per se ne rend pas
compte à elle seule de l’augmentation du
risque cardiovasculaire chez le diabétique.
En revanche, son effet délétère pourrait
p r ovenir d’un stress ox ydatif qu’ e l l e
déclencherait au niveau de la chaîne respi-
ratoire mitochondriale.
•Le rôle des produits de glycation avancée
(AGE) est polymorphe, mais on retiendra
les récents travaux qui mettent en avant
leur responsabilité dans l’augmentation de
la résistance à l’insuline dans les tissus
périphériques.
•Après avoir été invoquée comme facteur
aggravant de par sa capacité à induire la
p r o l i f é r ation des cellules musculaire s
lisses, l’insuline a été absoute, surtout au
vu de ses effets bénéfiques sur les événe-
ments macrovasculaires.
•L’HTA se rencontre plus souvent chez le
diabétique que chez le non-diabétique et
l’angiotensine II interfère avec la produc-
tion de NO induite par l’insuline.
•L’inflammation joue un rôle pathogé-
nique déterminant à la fois dans le déve-
loppement de l’athérosclérose mais aussi
dans le diabète de type 2 (la PCR est consi-
dérée comme un facteur de risque dans le
développement d’un diabète de type 2).
•L’altération des fonctions plaquettaires
et les troubles de la coagulation (augmen-
tation des facteurs procoagulants) chez le
diabétique participent directement au
d é vel oppement des processus occlusifs
thrombotiques artériels.
Restent des interrogations quant aux résul-
tats médiocres du contrôle de la glycémie
sur les complications macrovasculaires. En
attendant les études d’intervention expéri-
mentales et cliniques, la normalisation de
l’HTA et des dyslipidémies chez les diabé-
tiques doit demeurer au premier plan de la
stratégie thérapeutique.
R e n a r d C, Fredenrich A, Van Obberghen E et al.
L’ a t h é ro s c l é rose accélérée chez les patients diabé-
tiques. Métabolismes Hormones Diabète et Nutrition
2 0 0 4 ; 3 ( 8 ) : 1 3 1 - 6 .
TOUT SAVOIR SUR LA FIBRILLATION
AURICULAIRE
La meilleure façon d’apprendre consiste
souvent à se poser des questions et à ten-
ter d’y répondre. Fort de cette certitude, la
Lettre du Cardiologue de juin 2004 présen-
te un numéro thématique intitulé “La fibril-
lation auriculaire en questions”. Sans aller
jusqu’à la prétention exhaustive, les cinq
g r andes interrogations retenues et les
réponses fournies permettent une connais-
sance approfondie de la fibrillation auri-
culaire (FA).
•Quels patients régulariser et dans quels
buts ?
On retiendra l’absence de nette supériorité
d’une stratégie sur l’autre pour déterminer
au mieux la typologie des patients. Dans la
population la plus courante (âgée, peu
symptomatique, FA persistante et souvent
sans cardiopathie sous-jacente), il faut
ralentir et anticoaguler.
• C a rd i o ve r s i o n : protocole court ou
conventionnel ?
Toutes les indications d’échocardiographie
transœsophagienne (ETO) avant cardiover-
sion sont ici étudiées et classées en trois
groupes : consensuelles, possibles, discu-
tables.
• Quels marqueurs échographiques du
risque embolique dans la FA ? Analyse
complète des diverses situations cliniques
et des indications d’échocard i o g r a p h i e
t ra n s t h o r acique (ET T ) et/ou ETO ave c
l’arbre décisionnel thérapeutique.
•Place et perspectives de la rythmologie
interventionnelle ?
La faisabilité et l’efficacité de l’ablation
semblent admises dans la FA paroxystique
ou persistante. Discussion des cas particu-
liers et perspectives.
•Place de la stimulation cardiaque dans la
prise en charge de la FA ?
Elle paraît réservée en première intention
aux patients âgés symptomatiques avec
épisodes de bra d y c a r die spontanés ou
induits par les anti-arythmiques, ainsi
qu’aux candidats à une ablation du nœud
auriculo-ventriculaire.
Bien difficile devant une telle somme d’in-
formations de ne pas recommander la lec-
ture in extenso de cet excellent numéro.
La fibrillation auriculaire en questions, sous la
coordination de Adams C. La Lettre du Cardiologue
2004;376.