L’hypoglycémie : une cause rare d’insuffisance coronaire aiguë C OBSERVATION

La Lettre du Cardiologue - n° 371 - janvier 2004
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CAS CLINIQUE
OBSERVATION
Un sportif de 50 ans, en excellent état général et sans aucun fac-
teur de risque cardiovasculaire, présente, au bout de 10 minutes
d’une course à pied chronométrée, un état lipothymique sévère
sans douleur thoracique franche, associé à des propos incohérents
motivant un arrêt de la course et une prise en charge médicale
urgente. Cet accident survient dans les suites d’une nuit avec peu
de sommeil (travail de nuit), chez un patient n’ayant pas eu le
temps de s’alimenter avant la course. L’examen cardiovasculaire
est sans anomalie. L’ECG inscrit un rythme sinusal d’une fré-
quence de 62 bpm, avec un bloc auriculo-ventriculaire du pre-
mier degré et, surtout, des anomalies de la repolarisation de type
sus-décalage de ST aspécifique en V2-V3 et aspect d’ischémie
lésion sous-endocardique en territoire inféro-latéral (figure 1).
L’échocardiographie montre une bonne fonction ventriculaire
gauche, sans anomalie de la cinétique segmentaire. La coro-
narographie montre un réseau coronarien indemne de toute
lésion. Il n’a pas été réalisé de test à la méthylergométrine
dans ce contexte d’instabilité coronarienne. L’étude des
enzymes cardiaques montre un pic de troponine T à 0,35 µg/l
(3,5 fois les valeurs normales) et des CPK à 825 UI/l, dont
9 % de MB. La glycémie est dosée en urgence à 0,4 g/l. L’évo-
lution après rééquilibration de la glycémie s’est faite vers une
amélioration nette de l’état clinique et une quasi-normalisa-
tion de l’ECG en 24 heures, avec la persistance d’ondes T
amples, pointues et symétriques banales chez le sujet sportif
en territoire latéral (figure 2). L’hypothèse diagnostique rete-
nue est celle d’une souffrance myocardique ischémique aiguë
au décours d’une hypoglycémie.
L’hypoglycémie : une cause rare
d’insuffisance coronaire aiguë
● F. Bernard, M. Lerecouvreux, F. Revel, J. Monségu, M. Lallali, J.P. Ollivier*
* Service de cardiologie, hôpital du Val-de-Grâce, 75005 Paris.
Figure 1. ECG à la prise en charge initiale : sus-décalage aspécifique en V1-V2 associé à un courant de lésion sous-endocardique en territoire inféro-latéral.

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CAS CLINIQUE
COMMENTAIRES
De rares cas d’infarctus du myocarde au décours d’hypoglycé-
mies profondes ont été décrits dans la littérature. Deux situations
cliniques sont habituellement rencontrées : il s’agit soit d’un sur-
dosage volontaire ou accidentel en insuline, soit d’une hypogly-
cémie spontanée. Dans le premier cas, l’hypothèse communé-
ment retenue est celle du spasme coronaire induit par l’insuline
(1). Dans le deuxième cas, deux hypothèses physiopathologiques
s’affrontent, voire se complètent, pour aboutir in fine à une
nécrose myocardique :
1. L’ischémie-nécrose myocardique peut être le résultat d’un
déséquilibre entre l’apport et la demande énergétiques du myo-
carde. En effet, le glucose joue un rôle important dans le méta-
bolisme énergétique du myocarde. De plus, l’hypoglycémie
entraîne, par le biais de la stimulation adrénergique réflexe asso-
ciée, un accroissement du travail et du débit cardiaques. Cela
contribue à majorer les besoins énergétiques du myocarde alors
même que celui-ci en est privé, d’où les conséquences isché-
miques pouvant aboutir à une nécrose myocardique (2).
2. Il est constaté, au cours des souffrances cérébrales majeures
telles que les accidents hémorragiques cérébraux ou les épilep-
sies, des anomalies profondes de la repolarisation sur l’ECG, en
particulier d’ischémie-lésion, que l’on attribue à une décharge
cathécolaminergique. Cet “orage cathécolaminergique” est aussi
rencontré dans les cas d’hypoglycémie ; il se traduit d’ailleurs
par des anomalies en IRM cérébrale différentes de celles visua-
lisées dans les cas d’anoxie cérébrale, et qui résultent de cette sti-
mulation adrénergique intense (3).
Ainsi, l’association de ces deux mécanismes physiopathologiques
peut entraîner une souffrance myocardique majeure et doit justi-
fier, chez les patients pris en charge lors d’une hypoglycémie pro-
fonde, une surveillance cardiovasculaire spécifique.
Bibliographie
1. Meier M. Suicide attempt with insulin as a cause of myocardial infarct.
Z Kardiol 2002 ; 2 : 178-81.
2. Markel A, Keidar S, Yasin K. Hypoglycaemia-induced ischaemic ECG
changes. Presse Med 1994 ; 23 : 78-9.
3. Rudusky B. Electrocardiographic changes associated with neurologic events.
Chest 1995 ; 108 : 554-5.
Figure 2. ECG 24 heures après la prise en charge initiale, après normalisation de la glycémie : disparition des troubles de la repolarisation initiaux.