Partie 2 - Master VRV

4- FEUILLES
Initiation:
• A partir d’un petit groupe de cellules
(L1, L2, L3) de l’anneau initial (SAM)
•Emergence du primordium:
expansion cellulaire est responsable
de l’augmentation du taux de
divisions périclines:
– auxine
– expansine (protéine)
•Asymétrie dorso-ventrale: dès P2
• L’initiation des feuilles a lieu dans les cellules qui cessent d’exprimer
les gènes de croissance indéterminée
diversité de formes asymétrie dorso-ventrale
Asymétrie dorso-ventrale
• Face adaxiale
– la majorité des poils épidermiques
– cellules chlorophylliennes
• Face abaxiale
– la majorité des stomates
– échanges gazeux

Continuité entre l’axe central-périphérique de
la tige et l’axe abaxial-adaxial de la feuille
Le signal d’asymétrie provient du SAM:
face adaxiale est la face la plus près du SAM
Vérification: primordium en P1 détaché du
SAM et cultivé in vitro
→feuille tubulaire (symétrie radiale; comme
la tige)
Le patron adaxial/abaxial de la feuille est mis en place par les
mêmes gènes que le patron xylème/phloème de la tige
• Gènes adaxialisant:
HD-ZIPIII: PHB, PHV, REV
• Gènes abaxialisant:
KAN (1,2,3), YAB (YABBY)
• miRNA : empêche expression des
gènes HD-ZIPIII sur la face
abaxiale
• Exemple:
•Exemple : gènes KANADI (KAN)
–Mutant kan : adaxialisation de la face abaxiale
(expression ectopique des gènes adaxiaux)
–Produit de KAN : RT
–Fonction:
favoriser identité abaxiale:
→ ↑ transcription des gènes abaxiaux
→ ↓ transcription des gènes adaxiaux
–Expression : face abaxiale des feuilles
+ région périphérique de l’embryon (équivalent à abaxial)
–35S-KAN :
• toutes les parties de l’embryon ont un caractère
« périphérique » (abaxial)
• pas de SAM (pas de face adaxiale, source de signaux)
→L’asymétrie de la feuille et de la tige provient ultimement de l’embryon
Résumé: Interactions dans le contrôle génétique de
l’identité adaxiale/abaxiale de la feuille

Croissance de la feuille
•Monocotylédones: divisions à la base
de la feuille (files de cellules)
•Dicotylédones: divisions à la base +
périphérie + limbe
Morphologie de la feuille
Relation de cause à effet: plans de division cellulaire →morphologie?
Mutant tangled-1 du maïs:
• divisions cellulaires anormales
•→feuilles un peu plus petites mais de forme tout à fait normale:
Conclusion: les taux et plans de division cellulaire sont plutôt la conséquence
que la cause de la morphogenèse. Chez les mutants: phénomènes de
"compensation"
Les feuilles composées ont une croissance de « type tige »
• Croissance en longueur
• Mise en place de primordia latéraux (précurseurs de folioles, p.e.)
• Différenciation des « organes » latéraux
Feuilles composées: Explication moléculaire :
•Rappel: gènes de la famille KNOX (KNAT-STM chez Arabidopsis):
– maintien de la croissance indéterminée (prolifération-SAM)
– expression cesse dans initium foliaire (plantes à feuilles entières)
• chez la tomate →expression d’un gène KNOX dans les
primordiums de feuilles
→superposition d’un programme de développement de type
indéterminé (tige) à un programme de type déterminé (feuille)

Mécanisme:
• Reprise de l’expression du gène KNOX dans le primordium foliaire
• Création sur le primordium de zones d’accumulation d’auxine
• Gènes CUC pour création de zones frontières
Vérification: expression ectopique d’un gène KNOX chez une espèce
à feuilles entières
→feuilles (et bractées) lobées: intermédiaire entre feuilles entières et
feuilles composées
rosette
WT KNOX
bractées fleurs
inflorescentielles
Expression ectopique d’un gène KNOX chez une espèce à feuilles
composées (tomate)
→feuilles « super-composées »
La différenciation des différentes parties d’une feuille composée dépend
d’un petit nombre de gènes
Ex: petit pois
Effects of MULTIFOLIATE-PINNA, AFILA, TENDRIL-LESS and UNIFOLIATA genes on leafblade architecture in Pisum sativum.
Raghvendra Kumar Mishra, Swati Chaudhary, Anil Kumar, Sushil Kumar. Planta (2009) 230:177–190.

Conclusion (feuilles composées)
•Evolution : Angiospermes ancestrales : feuilles simples
Passage : feuilles simples →feuilles composées
~30 fois, de façon indépendante*
* à chaque fois : changement associé à un gène intervenant dans
l’équilibre prolifération/différenciation
Remarques:
– au moins 6 cas de retour à feuilles simples à partir de feuilles composées…
– Fougères : expression d’un gène KNOX dans les primordiums de feuilles
•Développement vs Evolution
Changement mineur de l’expression d’un gène →changement
morphologique important
Moteur principal de l’évolution : changements dans les promoteurs des
gènes (expression) plutôt que dans les séquences codantes (les
fonctions des protéines sont généralement conservées).
Hétérophyllie
Polymorphisme foliaire :
• lié à l’âge de la plante : feuilles juvéniles plus petites et plus simples
que les feuilles adultes (+ différences biochimiques) - hétéroblastie
• lié aux conditions externes (p.e. plantes aquatiques)
p.e. Neobeckia aquatica (Brassicacées):
expression KNOX
feuilles submergées: composées +
feuilles aériennes : lumière faible →composées +
feuilles aériennes : lumière intense →simples -
Explication moléculaire de la diversité des feuilles…