LE VIRUS DE SCHMALLENBERG FICHE TECHNIQUE DE L’OIE |

FICHE TECHNIQUE DE L’OIE
27 février 2012 1
LE VIRUS DE SCHMALLENBERG
Étiologie | Épidémiologie | Diagnostic | Prévention et mesures de lutte | Références bibliographiques
Le virus de Schmallenberg a été découvert récemment, en novembre 2011, et fait toujours l’objet d’enquêtes et de
recherches épidémiologiques, immunologiques et microbiologiques dans plusieurs pays européens. Cette fiche
technique contient des informations concernant les observations épidémiologiques et les recherches menées dans les
premiers mois qui ont suivi sa découverte, ainsi que des données extrapolées à partir de virus génétiquement proches
appartenant aux mêmes genre et sérogroupe.
ÉTIOLOGIE
Classification de l’agent pathogène
Le virus, dénommé provisoirement « virus de Schmallenberg », est un virus enveloppé à ARN simple brin et segmenté
de polarité négative. Il appartient au genre des Orthobunyavirus et à la famille des Bunyaviridae. Le virus de
Schmallenberg est apparenté aux virus du sérogroupe Simbu et notamment aux virus Shamonda, Akabane et Aino.
Jusqu’à présent, les séquences virales semblent indiquer que c’est avec le virus Shamonda qu’il possède le degré de
parenté le plus élevé. Cette classification devra être confirmée par d’autres séquences virales et des études portant, par
exemple, sur la parenté sérologique avec d’autres virus du sérogroupe Simbu.
Même si des études complémentaires sont nécessaires pour déterminer le rôle exact du virus de Schmallenberg, les
premières expériences d’inoculation ainsi que les données de diagnostic relatives aux agneaux et aux veaux atteints de
malformations suggèrent un lien de causalité entre la présence du virus et les signes cliniques rapportés.
Résistance aux agents physiques et chimiques
Informations extrapolées à partir du sérogroupe California des Orthobunyavirus :
Température : Inactivation (ou réduction significative de l’infectiosité) à 50–60 °C pendant au
moins 30 minutes.
Agents chimiques/Désinfectants : Sensibilité aux désinfectants courants (hypochlorite de sodium à 1 %,
glutaraldéhyde à 2 %, éthanol à 70 %, formol)
Viabilité : Le virus ne survit pas longtemps en dehors de l’hôte ou du vecteur
ÉPIDÉMIOLOGIE
Les enquêtes épidémiologiques, corroborées par les données relatives aux virus génétiquement liés du sérogroupe
Simbu, indiquent que le virus de Schmallenberg infecte les ruminants domestiques. Il n’est probablement pas
zoonotique. D’après la distribution spatio-temporelle, la maladie se transmet initialement par des insectes vecteurs, puis
verticalement, in utero.
Hôtes
 Bovins, ovins et caprins
 Bisons
 Aucune information disponible sur la sensibilité des ruminants exotiques (camélidés, lamas, etc.), d’autres
ruminants sauvages ou d’autres espèces. Il est à noter que d’autres virus du sérogroupe Simbu infectent des
ruminants sauvages et que des anticorps au virus Akabane ont été détectés chez des chevaux, des ânes, un
buffle, un cerf, des chameaux et même des porcs. Plusieurs virus appartenant au sérogroupe Simbu (les virus
Mermet, Peaton et Oropouche) ont également été découverts chez des oiseaux. La souris et le hamster
peuvent être infectés expérimentalement.
 Homme : Aucune maladie associée au virus de Schmallenberg n’a encore été rapportée chez l’Homme dans la
zone touchée ; au demeurant, les Orthobunyavirus les plus proches génétiquement n’occasionnent aucune
pathologie humaine. Les analyses de risque actuelles permettent donc de conclure qu’une pathologie chez
l’Homme est peu probable, même si cette éventualité ne peut être totalement écartée à ce stade. Une
collaboration étroite entre les services de santé publique et de santé animale est toutefois préconisée en vue
d’une détection précoce de cas potentiels chez l’Homme, notamment chez les éleveurs et les vétérinaires qui
sont en contact avec les animaux potentiellement infectés, en particulier lors d’interventions pour dystocie.

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Transmission
Bien que le mode de transmission du virus de Schmallenberg reste à confirmer, des enquêtes épidémiologiques
récentes et la comparaison à d’autres Orthobunyavirus permettent d’avancer plusieurs hypothèses :
 la transmission est probablement assurée par des insectes vecteurs (des moucherons et/ou des moustiques) ;
 la transmission verticale par voie placentaire a été prouvée ;
 la contamination directe entre animaux ou entre l’animal et l’Homme est très peu probable, mais requiert des
études complémentaires (les premières expériences sont déjà en cours).
D’autres recherches devront également confirmer ces modes de transmission et déterminer les espèces d’insectes
compétentes.
Virémie et période d’incubation
L’infection expérimentale de 3 veaux a provoqué des signes cliniques modérés d’infection aiguë 3 à 5 jours après
l’inoculation et une virémie 2 à 5 jours post-inoculation. En février 2012, aucune information n’était disponible sur les
ovins et caprins.
Sources du virus
Source de la transmission
 Probablement des insectes vecteurs infectés.
Prélèvements révélés positifs par isolement viral (d’après les données disponibles en février 2012) :
 Le virus a été isolé à partir de sang provenant d’adultes atteints et de fœtus infectés, ainsi que de cerveau de
fœtus infectés.
Prélèvements révélés positifs en PCR (d’après les données disponibles en février 2012) :
 Organes et sang de fœtus infectés, placenta, liquide amniotique, méconium.
Des études complémentaires sont nécessaires pour confirmer ces découvertes et leur rôle dans la transmission.
Répartition géographique
Un nombre limité d’Orthobunyavirus avait déjà été rapporté en Europe, comme le virus Tahyna du sérogroupe
California ; en revanche, aucun virus appartenant au sérogroupe Simbu n’avait encore été isolé en Europe.
Première phase : Le virus de Schmallenberg a d’abord été détecté en Allemagne, en novembre 2011, dans des
échantillons prélevés en été et en automne 2011 sur des bovins laitiers malades (fièvre, chute du rendement laitier). Des
signes cliniques analogues (y compris de la diarrhée) ont été observés chez des vaches laitières aux Pays-Bas, où la
présence du virus de Schmallenberg a également été confirmée en décembre 2011.
Deuxième phase : Début décembre 2011, des malformations congénitales ont été signalées aux Pays-Bas, chez des
agneaux nouveau-nés. Le virus de Schmallenberg a été détecté et isolé sur des tissus encéphaliques. En février 2012,
la Belgique, l’Allemagne, le Royaume-Uni, la France, le Luxembourg et l’Italie avaient également rapporté des
mortinatalités et des malformations congénitales accompagnées de résultats positifs en PCR.
Des informations plus détaillées et plus récentes sur la répartition géographique de cette maladie à l’échelle
mondiale sont consultables grâce à l’interface de la Base de données mondiale d’informations sanitaires de
l’OIE (WAHID) [http://www.oie.int/wahis/public.php?page=home].
DIAGNOSTIC
Diagnostic clinique
Les signes cliniques se manifestent différemment selon les espèces : les bovins adultes ont présenté une forme
modérée de l’infection aiguë durant la période d’activité du vecteur ; les malformations congénitales ont concerné un plus
grand nombre d’espèces (jusqu’à présent, les bovins, les ovins, les caprins et les bisons). Des cas de diarrhée ont
également été rapportés dans quelques élevages ovins et bovins laitiers.
 Adultes (bovins)
o Probablement souvent asymptomatique, avec néanmoins quelques cas d’infection aiguë durant la période
d’activité du vecteur.
o Hyperthermie (>40 °C)
o Dégradation de l’état général
o Anorexie
o Chute de la production de lait (jusqu’à 50 %)

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o Diarrhée
o Guérison en quelques jours (au niveau individuel) et en 2 à 3 semaines (à l’échelle du troupeau)
 Malformations des animaux et mortinatalités (veaux, agneaux et chevreaux)
o Arthrogrypose
o Hydrocéphalie
o Brachygnathie inférieure
o Ankylose
o Torticolis
o Scoliose
En février 2012, le taux exact de malformations restait inconnu. Suite à une période d’infection aiguë en été et
automne 2011, certains élevages ovins ont rapporté un pourcentage de malformations dépassant les 25 % chez les
agneaux.
Lésions
Chez les nouveau-nés malformés
 Hydranencéphalie
 Hypoplasie du système nerveux central
 Porencéphalie
 Œdème sous-cutané (veaux)
Les symptômes peuvent être décrits succinctement sous le terme de syndrome arthrogrypose-hydranencéphalie (AHS).
Diagnostic différentiel
Pour l’infection aiguë chez les adultes :
 Virus de la fièvre catarrhale du mouton
 Virus de la maladie hémorragique épizootique (EHD)
 Virus de la fièvre aphteuse
 Virus de la diarrhée virale bovine, maladie des frontières et pestivirus divers
 Herpèsvirus bovin 1 et herpèsvirus divers
 Virus de la fièvre de la Vallée du Rift
 Virus de la fièvre éphémère bovine
 Substances toxiques
Absence de symptômes spécifiques. D’autres facteurs responsables de diarrhées et d’une baisse de la production
laitière pourraient être pris en compte.
Pour la malformation chez les veaux, les agneaux et les chevreaux :
 Substances toxiques
 Facteurs génétiques
 Virus de la fièvre catarrhale du mouton
 Pestivirus
 Autres virus du sérogroupe Simbu (Akabane)
Diagnostic biologique
Prélèvements
Sur des animaux vivants pour la détection de l’infection aiguë :
 Sang EDTA
 Sérum
o Au moins 2 ml ; transport réfrigéré
Sur les veaux, les agneaux et les chevreaux mort-nés et malformés :
 À l’autopsie : prélèvements de tissus encéphaliques (cerveau et cervelet) ; prélèvements supplémentaires :
système nerveux central, rate et sang
 Sur un nouveau-né vivant : sang, sérum (de préférence précolostral) et méconium
o Les échantillons sont transportés réfrigérés ou congelés
 Placenta et liquide amniotique

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Procédures
Identification de l’agent
 RT-PCR en temps réel
 Isolement du virus sur culture cellulaire
Épreuves sérologiques à partir d’échantillons sériques
 Immunofluorescence indirecte
 Épreuve de neutralisation
 Épreuve ELISA à concevoir
PRÉVENTION ET MESURES DE LUTTE
 Il n’existe, pour le moment, aucun traitement ou vaccin spécifique contre le virus de Schmallenberg.
Prophylaxie sanitaire
Des mesures de lutte ciblant les vecteurs potentiels durant leur période d’activité pourraient réduire la transmission.
Le nombre de malformations fœtales pourrait être diminué en retardant la période de reproduction.
RÉFÉRENCES BIBLIOGRAPHIQUES ET INFORMATIONS DIVERSES
 Friedrich-Loeffler-Institut – Update of Information on ‛Schmallenberg virus’:
http://www.fli.bund.de/de/startseite/aktuelles/tierseuchengeschehen/schmallenberg-virus.html
 Friedrich-Loeffler-Institut – New Orthobunyavirus detected in cattle in Germany:
http://www.fli.bund.de/fileadmin/dam_uploads/press/Schmallenberg-Virus_20111129-en.pdf
 Friedrich-Loeffler-Institut – Schmallenberg virus factsheet:
http://www.fli.bund.de/fileadmin/dam_uploads/tierseuchen/Schmallenberg_Virus/Schmallenberg-Virus-Factsheet-
20120119-en.pdf
 National institute of public health and the environment – Risk Profile Humaan Schmallenbergvirus:
http://www.rivm.nl/dsresource?objectid=rivmp:60483&type=org&disposition=inline
 European Centre for Disease Prevention and Control, Risk assessment: New Orthobunyavirus isolated from infected
cattle and small livestock – potential implications for human health:
http://ecdc.europa.eu/en/publications/Publications/Forms/ECDC_DispForm.aspx?ID=795
 The Center for Food Security and Public Health, Iowa State University - Akabane Disease. September 2009 –
Akabane disease card. Available at: http://www.cfsph.iastate.edu/Factsheets/pdfs/akabane.pdf
 Public Health Agency of Canada - California serogroup - Material Safety Data Sheets http://www.phac-
aspc.gc.ca/lab-bio/res/psds-ftss/msds27e-eng.php
 Direction générale de l’alimentation - Note de Service du 4 janvier 2012 : Emergence orthobunyaviridé
(Schmallenberg virus) – surveillance du territoire pendant l’hiver 2011/2012 :
http://agriculture.gouv.fr/IMG/pdf/DGALN20128007Z.pdf
 Mosquito-borne viruses in Europe, Zdenek Hubálek, in Vector-Borne Diseases: Impact of Climate Change on Vectors
and Rodent Reservoirs, Berlin, 27 & 28 September 2007: http://www.umweltbundesamt.de/gesundheit-
e/veranstaltungen/vector-borne-diseases/06_%20Hubalek.pdf
 Peaton virus: a new Simbu group arbovirus isolated from cattle and Culicoides brevitarsis in Australia - St George
T.D., Standfast H.A., Cybinski D.H., Filippich C., Carley J.G., Aust. J. Biol. Sci., 1980, 33 (2), 235–43.
http://www.publish.csiro.au/?act=view_file&file_id=BI9800235.pdf
 Distribution and prevalence of Mermet virus infections in the central United States. Calisher C.H., Ahmann S.J.,
Grimstad P.R., Hamm J.G., Parsons M.A. Am. J. Trop. Med. Hyg., 1981, 30 (2), 473–6.
 An outbreak of Oropouche virus diease in the vicinity of santarem, para, barzil. Pinheiro F.P., Travassos da Rosa
A.P., Travassos da Rosa J.F., Bensabath G. Tropenmed. Parasitol., 1976, 27 (2), 213–23.
 ProMED-Mail from Published Date: 2011–11-19 Subject: PRO/AH/EDR> Undiagnosed illness, bovine - Germany,
Netherlands (02): new virus susp. Archive number: 20111119.3404:
http://www.promedmail.org/direct.php?id=20111119.3404

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 Hoffmann B, Scheuch M, Höper D, Jungblut R, Holsteg M, Schirrmeier H, et al. Novel orthobunyavirus in cattle,
Europe, 2011. Emerg Infect Dis 2012 Mar [08/02/2012]. http://dx.doi.org/10.3201/eid1803.111905
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L’OIE actualisera cette fiche technique chaque fois que possible.