Prévention du risque nosocomial lié aux virus M

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La Lettre de l’Infectiologue - Tome XIV - n° 2 - février 1999
MISE AU POINT VIROLOGIE
es infections nosocomiales virales représenteraient
5% du total des infections nosocomiales (IN). Elles
concernent non seulement les patients mais aussi le
personnel. Elles sont probablement encore sous-estimées. Alors
que le virus de l’hépatite B (VHB) fait l’objet d’une préven-
tion spécifique par la vaccination (personnel de santé, popula-
tions de malades fortement exposés, population générale jeune),
le virus de l’hépatite C (VHC) pose en hygiène hospitalière des
problèmes analogues à ceux soulevés par le virus du sida, d’au-
tant qu’il est moins fragile, que le risque de transmission semble
supérieur et que l’efficacité des désinfectants est moins bien
établie. Le virus de l’hépatite G (VHG), de découverte plus
récente, est proche de celui de l’hépatite C. Il doit également
être pris en compte, bien que son rôle pathogène soit mal connu,
car il peut à plus ou moins long terme devenir un problème de
santé publique comme l’est aujourd’hui le VHC.
Nous nous proposons donc d’envisager les différentes situa-
tions dans lesquelles ce risque d’infection nosocomiale virale
a été démontré ou suspecté et les mesures qui sont de nature à
le réduire, conjointement pour ces deux virus.
VIRUS
Virus de l’hépatite C (VHC)
Découvert en 1989, il s’agissait alors de l’agent principal des
hépatites non A non B à transmission parentérale, dont, à
l’époque, seul le génome viral avait pu être mis en évidence.
Depuis, le virus entier a pu être observé ; il s’agit d’un petit
virus (50 à 60 nm), prototype d’un nouveau genre (Flavivirus)
appartenant à la famille des Flaviviridae, dont le génome est
composé d’un ARN monocaténaire de 9 400 nucléotides à pola-
rité positive, et entouré d’une enveloppe lipidique. Ce virus pos-
sède une grande variabilité génétique, rendant compte de par-
ticularités épidémiologiques et cliniques. Après une première
infection, une réinfection avec un autre génotype semble pos-
sible (1). Ses manifestations hépatiques vont de l’hépatite chro-
nique sans activité histologique à l’hépatite chronique active,
à la cirrhose et au carcinome hépatocellulaire.
Les manifestations extrahépatiques décrites sont nombreuses,
variées et sont autant d’indications pour le diagnostic de l’hé-
patite C. Il s’agit de maladies auto-immunes, ou de signes
témoignant de désordres immunitaires : cryoglobulinémies,
pathologies liées à des dépôts de complexes immuns telles que
glomérulonéphrites et vascularites, syndrome de Sjögren, syn-
drome rhumatoïde, porphyrie cutanée tardive, lichen plan, thy-
roïdites. Une cytopénie portant sur une lignée sanguine (plus
volontiers alors thrombocytopénie) ou sur plusieurs a égale-
ment été rapportée (2, 3).
En ce qui concerne sa susceptibilité aux agents physico-chi-
miques, le VHC est considéré comme étant de sensibilité inter-
médiaire (entre VHB et VIH) aux produits habituellement uti-
lisés en désinfection (comme le glutaraldéhyde) ; cependant,
des travaux sont actuellement en cours pour déterminer avec
plus de précision quels sont les produits les plus efficaces, mais
leurs conclusions ne sont pour l’heure pas connues.
Prévention du risque nosocomial lié aux virus
des hépatites C et G
! S. Malavaud, N. Marty*
*Laboratoire de bactériologie-virologie-hygiène, CLIN, hôpital de Rangueil,
CHU Toulouse, 31403 Toulouse Cedex 4.
RÉSUMÉ. Après l’hépatite B et le sida, les deux virus à prendre en compte dans les risques de transmission nosocomiale sont les
virus des hépatites C et G.
La prévention de la transmission du virus de l’hépatite C (VHC) est une préoccupation importante et d’actualité, en particulier dans
les structures d’hémodialyse et d’endoscopie.
En France, l’incidence est de 6 000 nouveaux cas par an. Le virus de l’hépatite G est moins bien connu, mais il est également
d’actualité.
Après un rappel des caractéristiques biologiques et épidémiologiques des deux virus, les principaux modes de transmission docu-
mentés sont passés en revue ; pour chacun d’entre eux, la réglementation en vigueur est ensuite abordée ; à défaut, des recomman-
dations de bonnes pratiques en hygiène sont rappelées.
Ces infections nosocomiales virales concernent non seulement les patients mais aussi le personnel. La maîtrise de ces infections
repose sur les protocoles d’assurance qualité en matière de soins.
Mots-clés : Virus de l’hépatite C - Virus de l’hépatite G - Transmission - Prévention.
L
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MISE AU POINT
VIROLOGIE
À côté du sang, principal vecteur du risque nosocomial ou iatro-
gène, le virus a pu être retrouvé dans la salive (4), le sperme,
le liquide d’ascite, le sérum, le lait maternel et les urines ; en
revanche, il n’est retrouvé ni dans les selles, ni dans les sécré-
tions vaginales.
L’environnement en tant que voie de transmission semble beau-
coup moins incriminé pour le VHC que pour le VHB, en rai-
son des faibles titres viraux sanguins du VHC (102-106) par rap-
port au VHB (106-109).
Virus de l’hépatite G (VHG)
Découvert en 1995 dans le sérum d’un chirurgien (dont les ini-
tiales sont G.B.) prélevé en 1967 dans un contexte clinique d’hé-
patite, c’est également un Flavivirus a priori pourvu d’enve-
loppe, dont le rôle pathogène fait l’objet de controverses, mais
qu’aucun argument ne permet de sous-estimer (5). La maladie
associée au virus serait plutôt bénigne, accompagnée ou non
de signes biologiques, mais elle peut évoluer vers une hépatite
chronique (6). Des manifestations extrahépatiques ont été rap-
portées (7), en particulier hématologiques (purpuras thrombo-
péniques, aplasies médullaires), mais son rôle possible en
pathologie non hépatique doit encore être déterminé. Seules
quelques études récentes faisant souvent appel aux techniques
de PCR permettent de disposer de notions de prévalence. L’or-
ganisation génétique du VHG est proche de celle du VHC.
ÉPIDÉMIOLOGIE
En France, 500 000 à 600 000 personnes seraient infectées par
le VHC ; dans la tranche d’âge 20-59 ans, le taux de prévalence
est de 1,2 % (8,9). L’incidence, quant à elle, serait de 6 000 nou-
veaux cas par an. Ces taux sont probablement sous-estimés, du
fait d’un dépistage très limité.
L’infection devient chronique dans 70 à 80 % des cas et se com-
plique de cirrhose dans plus de 20 % des cas, dans les 20 ans
qui suivent la contamination. Une fois la cirrhose installée, l’in-
cidence de l’hépatocarcinome est de 1 à 4 % par an (3). Comme
il l’a fait pour les produits chimiques, le Centre international
de recherche sur le cancer a placé en groupe 1, c’est-à-dire “can-
cérogène pour l’homme”, les infections chroniques par les virus
des hépatites B et C.
Dans une enquête française portant sur 6 664 malades atteints
d’hépatite chronique, l’étude par interrogatoire des facteurs de
risque retrouve, comme risque nosocomial, la transfusion dans
37 % des cas et un risque nosocomial autre (estimé sur la fré-
quentation antérieure d’un lieu de soins) possible dans 14,9 %
des cas (10). Des études récentes ont montré que parmi les per-
sonnes VHC positives, 80 % ignoraient leur infection, et que
parmi ces sujets asymptomatiques, 80 % étaient virémiques,
témoignant d’un processus chronique de gravité variable, en
cours d’évolution (11). D’une façon générale, les populations
à risque sont les patients multihospitalisés (12). Chez le per-
sonnel de santé, le risque d’exposition et d’acquisition du VHC
est trois fois plus élevé que dans la population générale (13).
En ce qui concerne le VHG, les études qui commencent à être
publiées font état de taux de prévalence de l’ordre de 18 %
parmi les hépatites aiguës non A, non B et non C (14) ; une co-
infection G + C est retrouvée dans 10 à 20 % des cas, dans
d’autres groupes (15, 16). Des résistances au traitement par
interféron ont été suspectées en cas de co-infection VHC-VHG
(6).
Ses modes de transmission nosocomiale semblent être les
mêmes que ceux du VHC (17), le rôle de la transfusion ayant
été clairement établi (18). Le taux de prévalence de 1 à 2 %
chez les donneurs de sang sous-estime peut-être le taux de pré-
valence dans la population générale (19).
MODES DE TRANSMISSION ET PRÉVENTION
Nous allons voir successivement les différents modes de trans-
mission nosocomiale confirmés ou les facteurs de risque asso-
ciés et les principales mesures d’hygiène pouvant concourir à
la prévention de ce risque.
La transfusion
Le VHC a été responsable de plus de 90 % des hépatites non A
non B post-transfusionnelles. Deux grandes catégories de pro-
duits sanguins ont pu transmettre le virus :
–les produits sanguins labiles (sang total, concentrés de glo-
bules rouges, concentrés cellulaires de globules blancs, de pla-
quettes et plasma frais congelé) ;
–les produits stables : le plasma sec utilisé jusqu’en 1987 a été
le produit stable le plus contaminant ; parmi les trois dérivés
stables (albumine, immunoglobuline et facteurs de la coagula-
tion), seule l’albumine n’a pas été incriminée. Les produits anti-
hémophiliques (facteur VIII, PPSB) ont pu transmettre le VHC.
Enfin des immunoglobulines, anti-D en particulier, ont été res-
ponsables de véritables épidémies de contamination, molécu-
lairement documentées ; ainsi, en Irlande, une étude rétros-
pective a permis de montrer qu’un lot d’immunoglobulines
anti-D, élaboré à partir de donneurs dont un seul s’est avéré
être infecté, était à l’origine de la contamination d’une centaine
de receveurs, un seul et même génotype viral (type 1) étant
commun au donneur et aux receveurs (20, 21).
Le risque lié à la transfusion était, en 1980, de 6 % ; il a été
ramené à 0,3 % en 1995, grâce à un certain nombre de mesures :
–avril 1988 : élimination du sang de donneurs ayant des ala-
nine-aminotransférases (ALAT) supérieures à deux fois la nor-
male ;
–octobre 1988 : élimination du sang Ac anti-HB c+ ;
–mars 1990 : élimination du sang Ac anti-VHC+ (tests de pre-
mière génération) ;
–mars 1991 : élimination du sang Ac anti-VHC+ (tests de
deuxième génération)
–janvier 1992 : éviction des donneurs ayant des ALAT supé-
rieures à la normale ;
–novembre 1993 : élimination du sang anti-VHC+ (tests de
troisième génération).
Toutefois, ce risque n’est pas nul ; compte tenu en particulier
de la phase présérologique qui suit la contamination, il est
estimé à 1/100 000 produits transfusés (22). Compte tenu des
procédures d’inactivation virale validées depuis 1987 dans le
cadre des AMM pour les produits stables, ce risque est lié
actuellement uniquement à l’utilisation de produits labiles (sang
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total, concentrés cellulaires et, dans une moindre mesure, le
plasma frais congelé vitro-atténué depuis 1992).
La circulaire du 9 mai 1995 précisait qu’un dépistage devait
être proposé, entre autres :
–aux sujets transfusés,
–aux receveurs de produits sanguins stables,
–aux personnes ayant des ALAT élevées,
–aux personnes exposées au sang à la suite d’un accident pro-
fessionnel,
–aux personnes ayant des antécédents d’actes invasifs dia-
gnostiques ou thérapeutiques (cette dernière indication n’a pas
été reprise par la conférence de consensus de janvier 1997).
Un texte récent (circulaire DGS/SQ 4 n° 98-231 du 9 avril 1998)
précise les obligations, notamment en ce qui concerne l’infor-
mation des patients, relatives au risque viral dans le cadre de
l’administration de produits sanguins.
Le taux de prévalence du VHG chez les donneurs de sang varie
de 0,5 % à 4,2 % (16, 23).
En l’absence de dépistage sélectif des donneurs, et compte tenu
de la prévalence de 1 à 2 % chez les donneurs de sang (19), une
transmission de VHG par transfusion sanguine peut avoir lieu chez
1% environ des receveurs. Des cas de malades receveurs de sang
négatifs pour l’ARN du VHG avant transfusion et positifs à son
décours, dans un contexte d’hépatite aiguë, ont été rapportés (6).
Quant à l’opportunité d’un dépistage systématique du VHG,
elle reste l’objet de controverses (24). Les arguments en faveur
de ce dépistage sont la prévalence élevée de cette infection
virale, la transmission par le sang, sa responsabilité dans cer-
taines hépatites aiguës, l’évolution possible vers la chronicité
et la possibilité d’infections persistantes. Contre le dépistage
militent son coût, le fait qu’il conduirait à l’exclusion de nom-
breux donneurs, le fait que les hépatites G post-transfusion-
nelles sont rares et que le VHG est responsable d’une patholo-
gie modérée, dont la chronicité n’est pas prouvée. Quoi qu’il
en soit, sa prévention bénéficie déjà de l’exclusion des don-
neurs présentant des stigmates d’autres virus susceptibles de
provoquer des hépatites transfusionnelles.
Les transplantations d’organes
Ce risque a été démontré pour différents organes (rein, cœur,
foie) ; il a été quantifié comme variant entre 0 et 96 %, et
demande à être évalué par des études répondant mieux à la ques-
tion posée (25, 26). Il est difficile d’évaluer le risque transfu-
sionnel associé à la transplantation, mais l’éviction de donneurs
VHC positifs a permis de réduire, dans le cadre des greffes de
moelle, le risque d’un facteur 10.
Depuis 1994, le dépistage chez les donneurs d’organes est obli-
gatoire, et la transplantation d’organes en provenance de don-
neurs VHC positifs est interdite.
Pour l’instant, les données existantes sur le VHG ne permet-
tent pas d’évaluer le risque ; une étude récente conclut à une
prévalence post-transplantation comparable chez les receveurs,
que le donneur soit VHG positif (25 %) ou non (23 %) ; le sous-
groupe des receveurs pour lesquels un échantillon de sérum
avant et après transplantation a pu être testé retrouve 33 et 10 %,
sans que l’évolution clinique des patients et des greffons soit
différente après une médiane de suivi de six ans (27). Le manque
de recul dans les données cliniques d’évolution ne permet pas
encore d’élaborer des recommandations quant aux combinai-
sons de statuts viraux vis-à-vis du VHG à respecter chez le don-
neur et le receveur.
L’hémodialyse
La prévalence des anticorps anti-VHC, chez les hémodialysés,
varie de 10 à 50 % (22, 28) ; elle est liée à l’ancienneté de la
dialyse et au nombre de transfusions ; toutefois, dans certains
centres, un nombre important de séroconversions chez des
malades n’ayant subi ni transplantation ni transfusion pendant
les périodes d’étude fait que des modes de contamination de
type nosocomial ne peuvent être écartés, surtout lorsqu’un
génotype viral est prédominant chez les malades concernés ;
plusieurs épisodes sont ainsi décrits sans que le mode de trans-
mission ait pu être identifié (28, 29, 30). Un flacon d’héparine
multidose, utilisé pour des patients d’une même séance, a, une
fois, été incriminé dans la survenue d’un épisode de cas grou-
pés (26) ; en ce qui concerne les membranes de dialyse et l’ul-
tra-filtrat, leur rôle a été étudié, et rien à l’heure actuelle ne per-
met d’incriminer les membranes à bas flux ou celles à flux
élevé, sauf en cas de rupture de leur intégrité ou d’altération
dans la taille de leurs pores. Par ailleurs, un taux de prévalence
élevé n’a pas pu être associé à l’utilisation d’un type particu-
lier de membrane. Enfin, la réutilisation de dialyseurs ne semble
pas non plus associée à un plus fort taux d’incidence ; cela étant,
certains ont suggéré qu’une contamination pouvait se produire
dans l’office d’entretien et de désinfection.
Un certain nombre d’études rapportent des réductions des taux
de séroconversion grâce à :
–la réduction du nombre de transfusions, permise par l’utili-
sation d’érythropoïétine dans la prise en charge de l’anémie de
l’insuffisant rénal ;
–l’observation de mesures d’hygiène strictes (soins et envi-
ronnement) ;
–l’isolement des malades VHC positifs, avec des générateurs
dédiés (31, 32).
La prévalence du VHG chez les patients hémodialysés varie
entre 3,1 % et 57,5 % (23, 32), les modes de transmission et les
facteurs de risque étant probablement les mêmes que pour le
VHC.
Dès lors, la prévention doit s’organiser autour de quatre axes
(33) :
!Les malades dialysés. À l’époque où l’hépatite B représen-
tait la principale préoccupation, un isolement des malades, avec
un secteur et des machines spécifiques, a souvent été préconisé,
et a sans doute considérablement contribué à la réduction de la
transmission du VHB, dont deux caractéristiques virologiques
au moins justifiaient cette attitude : les fortes virémies obser-
vées et la résistance prolongée de ce virus dans le milieu exté-
rieur (infectieux au bout de sept jours). À l’heure actuelle,
compte tenu de l’accumulation de différents risques infectieux,
en particulier viraux, cette solution deviendrait rapidement ingé-
rable (à moins d’imaginer que chaque malade puisse avoir un
matériel personnellement attribué !). De plus, l’absence de syn-
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MISE AU POINT
VIROLOGIE
thèse d’anticorps protecteurs et la grande variabilité du génome
viral risqueraient de surexposer à des infections répétées un
patient déjà VHC positif dans le cas d’une politique “ségréga-
tionniste” de séances, de secteurs, de boxes ou machines spé-
cifiques (29) (tableau I).
En revanche, il est pertinent de rechercher systématiquement
le VHC et le VHG dans le sang à l’entrée des malades en dia-
lyse, de surveiller leurs ALAT à périodicité définie, et, au
moindre doute, de déclencher une recherche de VHC et VHG.
L’intérêt d’une telle démarche réside dans la recherche précoce
de toute augmentation anormale de la fréquence de sérocon-
version dans la population fréquentant le centre de dialyse,
devant a priori faire rechercher une transmission nosocomiale.
Dans la même optique, tout incident survenant durant la séance
de dialyse doit être reporté dans le dossier médical. Étant donné
la fréquence très élevée (90-95 %) de transfusion sanguine chez
les patients dialysés, la traçabilité des produits transfusés est
très importante.
!L’environnement. L’entretien de l’environnement nécessite
une organisation stricte des séances d’hémodialyse ainsi que
des horaires de branchement et de débranchement des malades
afin que le ménage puisse être fait correctement sur l’ensemble
des surfaces touchées de façon habituelle, entre chaque malade,
en fin de programme quotidien et en fin de semaine.
D’une façon générale, chaque fois que les revêtements le per-
mettront, l’eau de Javel, correctement utilisée, sera préférée
comme désinfectant. Des protocoles précis doivent être à la dis-
position des personnels concernés et des audits régulièrement
accomplis.
En cas de souillure massive du sol ou des surfaces par du sang,
celui-ci sera essuyé avec du papier à usage unique, la surface
sera nettoyée, rincée et javellisée ; l’utilisation de terre de Dia-
tomée peut, dans ce cas, apporter au personnel un élément sup-
plémentaire de sécurité, qui reste cependant à évaluer.
Les déchets seront immédiatement éliminés selon les modali-
tés d’élimination des déchets contaminés en vigueur dans l’éta-
blissement ; rappelons que les reins artificiels ne doivent pas
être compactés.
!Les générateurs. Ce point semble primordial dans la pré-
vention. Des protocoles spécifiques d’entretien des générateurs,
adaptés aux différents types d’appareils disponibles, doivent
être connus et appliqués par l’ensemble de l’équipe. Ils préci-
seront les types de produits à utiliser (se référer aux indications
du constructeur), les modalités d’utilisation, les temps de
contact, les séquences à observer entre deux malades, la nuit et
en fin de semaine, les tests de recherche de désinfectant à uti-
liser.
Des protocoles doivent également être élaborés pour les géné-
rateurs mis à disposition dans des secteurs d’hospitalisation
hors centre de dialyse (tableau II).
Comme le résume le tableau II, Bouthot (34) indique un cer-
tain nombre de produits actuellement à disposition. Toutefois,
les activités antivirales de ces produits ne sont pas connues pour
le VHC, l’efficacité de différents procédés de désinfection sur
le VHC étant actuellement en cours d’étude.
!Les soins. Il ne semble pas très réaliste d’affecter un per-
sonnel particulier aux malades VHC positifs ; en revanche, il
est impératif de le sensibiliser à l’importance de l’application
systématique des précautions standard (lavage des mains, port
de gants, changements des gants, bien sûr, entre chaque patient,
voire avant et après toute manipulation de fistule artério-vei-
neuse, de façon à éviter de contaminer les surfaces de travail).
Les médicaments seront préférés sous un conditionnement uni-
taire ; le petit matériel sera à usage unique. Lorsque du maté-
riel réutilisable est nécessaire, il sera nettoyé et décontaminé
dès la fin de son utilisation, puis stérilisé ; il faut donc prévoir,
dans le centre d’hémodialyse, un local adapté au traitement et
au conditionnement du matériel devant être stérilisé.
La circulaire DGS n° 44 du 9 mai 1995 relative à l’organisa-
tion des soins des patients atteints par l’hépatite C donne des
indications générales sur la prise en charge de ces patients.
L’exposition au sang dans le sens soigné-soignant mais éga-
lement dans le sens soignant-soigné
La prévalence des anticorps anti-HCV parmi le personnel de
dialyse varie de 0 à 6 % ; elle est comparable à celle observée
chez les donneurs de sang. En 1991, le VHC a été responsable
de 46 % des hépatites professionnelles déclarées à l’Assistance
publique de Paris (35).
Le risque de contamination professionnelle par blessure ou cou-
pure avec du matériel contaminé est compris entre 3 et 10 %,
Pour Contre
–efficacité vis-à-vis du VHB
–prévalence plus faible VHC dans
certains centres pratiquant cette
politique
–multiplicité des virus à prendre
en compte : VHB, VHC, VHG,
VIH
–virémie VHC modérée
–variabilité génomique
–inactivation rapide à température
ambiante
–possibilités de réinfection par des
sous-types différents de VHC
–difficultés diagnostiques, phase
présérologique
Tableau I. Arguments pour ou contre un isolement des patients
contaminés.
Produit Composition Activité
Dialox Acide peracétique NFT72180, actif VIH et VHB
Pantocide Glutaraldéhyde id
+ ammoniums
quaternaires
Puristeril Acide peracétique ?
Stéridial Glutaraldéhyde NFT72181, actif VIH et VHB
+ isothiazolone
Amudial Hypochlorite NFT72180, actif VIH et VHB
de sodium
Triclorine Dérivé chloré NFT72180, actif VIH et VHB
Tableau II. Produits désinfectants pour circuits de dialyse.
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ce niveau plus élevé étant atteint lorsque le matériel est souillé
avec du sang contenant de l’ARN du VHC (36). Une étude
récente (37) apporte la preuve formelle d’une transmission du
VHC de malade à soignant par analyse moléculaire du génome
viral. Ce risque est dix fois plus élevé qu’avec le VIH et dix
fois moindre qu’avec le VHB. Bien que le mode de transmis-
sion par piqûre d’aiguille soit de loin le plus fréquent, les
muqueuses exposées peuvent être impliquées : un cas de trans-
mission par éclaboussure de sang sur la conjonctive a été rap-
porté (38).
Dans le sens soignant-soigné, le risque de transmission a sur-
tout été signalé chez les chirurgiens et les dentistes par expo-
sition à du sang contaminé. Un épisode de contamination de
cinq patients par leur chirurgien cardiaque a été décrit en
Espagne (39).
Les mesures destinées à réduire les risques chez le patient sont
les mêmes que celles prises pour protéger le chirurgien. Le port
de doubles gants, par exemple, protège non seulement le pra-
ticien mais également le patient. C’est la principale mesure, en
plus d’une formation spéciale, qui a été récemment recom-
mandée chez les personnels de santé infectés par le VHC aux
États-Unis (40).
En ce qui concerne le VHG, le risque pour le personnel reste
à évaluer.
Pour tout le personnel de santé, les gestes à risque de contact
accidentel avec du sang contaminé sont les piqûres avec des
aiguilles, les coupures avec des objets tranchants ou le contact
avec du sang sur une blessure ou une peau non intacte. Le risque
de transmission est lié à la profondeur de la blessure, au volume
de sang inoculé et à la quantité de virus circulant chez le sujet
infecté. Le risque dépend également de la prévalence dans la
population soignée. Elle est importante dans certains services
(néphrologie, hémodialyse, maladies infectieuses, hépato-gas-
troentérologie).
La prévention passe avant tout par l’utilisation adéquate du
matériel de sécurité et par le respect des précautions univer-
selles, dites “standard” (41) :
–tout geste potentiellement à risque doit être réalisé avec des
gants ;
–le matériel piquant ou tranchant doit être éliminé “au lit du
malade” sans avoir été remis dans sa gaine ou son fourreau de
protection ;
–le matériel doit être éliminé dans des conteneurs inviolables,
imperforables et incinérables ; ces conteneurs ne doivent pas
être compactés.
L’ensemble de ces éléments a été clairement développé dans la
circulaire DGS/DH n° 98/249 du 20 avril 1998.
De façon générale, le risque infectieux existe au niveau du cabi-
net médical et nécessite, pour le prévenir, de connaître et d’ap-
pliquer les règles d’hygiène de base (42).
La conduite à tenir en cas d’accident entraînant un risque de
transmission du VHC est la même que pour le VIH, avec, en
plus de la désinfection immédiate, un suivi sérologique et un
dosage des ALAT, accompagnés éventuellement d’une PCR.
Le traitement par des immunoglobulines est encore discuté.
L’endoscopie
Les manœuvres instrumentales sanglantes, et principalement
les endoscopies, surtout lorsqu’elles sont associées à une biop-
sie, sont fortement incriminées dans la transmission du VHC ;
parmi celles-ci, le rôle des endoscopies digestives a été démon-
tré (43, 44),probablement non exclusivement, les résultats pré-
liminaires d’une étude toulousaine suggérant fortement le rôle
d’autres gestes, comme l’endoscopie urologique (tableau III,
d’après Galindo-Migeot) (45).
Le cathétérisme rétrograde de la papille a aussi été à l’origine
de contaminations par le VHC entre patients (46).
La prévention passe par le traitement correct du matériel d’en-
doscopie. Les différentes opérations à accomplir ont été défi-
nies dans la circulaire DGS/DH n° 236 d’avril 1996
(tableau IV) ; elles concernent toutes les endoscopies ambula-
toires ainsi que les endoscopies réalisées en bloc opératoire si
un matériel autoclavable n’est pas disponible, et cela quelles
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La Lettre de l’Infectiologue - Tome XIV - n° 2 - février 1999
MISE AU POINT VIROLOGIE
–Dès utilisation
Essuyage – Essuyage externe de l’endoscope
–Aspiration et rinçage à l’eau des canaux
Nettoyage – Trempage dans une solution détergente
–Lavage, brossage, écouvillonnage manuels
Rinçage – Abondant, à l’eau du réseau
–Irrigation de tous les canaux
–Immersion dans une solution désinfectante
Désinfection (glutaraldéhyde à 2 %)
–Temps : 20 minutes (incompressible)
–Abondant – À l’eau
Rinçage Stérile, embouteillée Du réseau
terminal Endoscope non autoclavable Endoscopies
pour cavités anatomiques Filtrée digestives
stériles Endoscopies non interventionnelles
broncho-
pulmonaires
Stockage – Endroit sec, à l’abri de la poussière et de la lumière
Transport – Conteneur en plastique moulé et désinfectable
Tableau IV. Désinfection des endoscopes non autoclavables.
Facteur de risque Odds-ratio IC99
Chirurgie gynéco-urologique 2,7 1,1-7,0
Gastroscopie sans biopsie 3,1 1,1-9,3
Gastroscopie avec biopsie 3,8 0,7-20,1
Coloscopie sans biopsie 1,5 0,6-4,0
Coloscopie avec biopsie 8,5 0,7-97,8
Tableau III. Risque de transmission du VHC dans différents
gestes endoscopiques.
S. Malavaud N. Marty 10/03/03 16:11 Page 52