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La découverte d’un diabète est encore, trop
souvent en France, le fruit du hasard. Il
peut être détecté au décours d’une prise de
sang, avant une intervention chirurgicale par
exemple. Il n’est pas exceptionnel non plus
que la maladie soit découverte lors d’une de ses
complications, comme une atteinte rétinienne ou
cardiovasculaire.
Or les complications n’apparaissent qu’après 6
à8ans d’évolution, à bas bruit, de l’hyper-
glycémie.
Selon la dernière étude anglaise UKPDS (United
Kingdom Prospective Diabetes Study) conduite au
Royaume-Uni entre 1977 et 1997 sur près de
3000 diabétiques de type 2, un tiers de ces dia-
bètes sont déjà compliqués lors de leur décou-
verte. Compte tenu de ce que l’on sait aujour-
d’hui, ne serait-il pas prudent de proposer
systématiquement un dépistage à toute personne
de plus de 45 ans ayant dans sa famille proche
un diabétique ?
Pas “un” mais “des” diabètes
La définition du diabète évolue, sa classification
également. Autrefois, on parlait de diabète insu-
linodépendant (DID) et de diabète non insulino-
dépendant (DNID). Désormais, ces définitions,
qui reposaient sur des notions thérapeutiques,
sont remplacées par les dénominations diabète
de type 1 et diabète de type 2 reposant sur des
distinctions physiopathologiques.
Le diabète de type 1 comporte deux sous-
groupes :
–celui dit auto immun, dans lequel la patholo-
gie est la conséquence de la destruction immu-
nitaire des cellules bêta des îlots de Langerhans
dans le pancréas ;
–celui dit idiopathique, dans lequel aucun trouble
auto-immunitaire n’est retrouvé.
Forme la plus fréquente, le diabète de type 2
regroupe l’ensemble des pathologies liées aussi
bien à une insulinopénie qu’à une insulino-
résistance. Chaque anomalie correspond préci-
sément à un sous-groupe défini.
Sommaire
• Épidémiologie
et physiopathologie
• Détecter
les facteurs de risque
• Normaliser
la glycémie
• Arbre décisionnel
de traitement
• Plaisir
et diététique
Diabète
Une épidémie silencieuse
Le diabète progresse dans tous les pays industrialisés.
Cette progression, sournoise, fait craindre une véritable épidémie
pour les nouvelles générations. Car le diabète, qui avance masqué,
sans douleur, en changeant d’aspect, est détecté par la survenue
brutale de ses complications, parfois gravissimes.
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©CHU Lille-Phanie
Ilôt
de
Langherans

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D’autres formes, beaucoup plus rares, exis-
tent, comme le diabète de type 3 retrouvé chez
les Africains et les Indiens qui débute volontiers
tôt et est fréquemment cétosique, les diabètes se-
condaires à une thyrotoxicose, à un cancer du
pancréas ou à un syndrome de Cushing, enfin le
diabète gestationnel.
Épidémiologie
Le diabète de type 1 touche en France environ
15 % de l’ensemble des personnes diabétiques,
soit 150 000 patients.
Il survient à tout âge mais surtout avant 20 ans,
avec un pic de fréquence à 12 ans. Son incidence
dans le monde est en forte croissance depuis
30 ans sans que l’on en connaisse les raisons.
Le diabète de type 2, c’est-à-dire ne dépendant pas
d’un traitement à l’insuline, touche, en France,
1,6 million de personnes.
Cent vingt millions de personnes dans le monde
en seraient atteintes et elles devraient être
213 millions en 2010.
Cette forme de diabète est deux fois plus fré-
quente dans les populations urbaines que ru-
rales. Elle est surtout liée au mode de vie, sachant
qu’une modification des habitudes alimentaires
peut transformer une population sans facteur de
risque particulier en une population à hauts
risques de développer un diabète.
La multiplication des cas est essentiellement due,
d’une part, à la sédentarité, d’autre part, ou
concomitamment, à l’obésité.
Physiopathologie
Diabète de type 1
Dans la grande majorité des cas, le diabète de
type 1 est dû à une destruction auto-immune des
cellules bêta des îlots de Langerhans producteurs
d’insuline. Cette destruction débute 8 à 10 ans
avant l’apparition de la maladie en moyenne. Elle
est due à une infiltration des îlots du pancréas
par des lymphocytes T. Quand 80 % des îlots ont
été détruits, la maladie devient apparente.
Les anticorps en cause sont les anti-îlots mais
aussi les anti-GAD (Glutamic Acid Decarboxylase)
et les anticorps anti-insuline surtout retrouvés
chez l’enfant.
Diabète de type 2
Le trouble de la glycorégulation responsable de
la maladie touche 5 % de la population et asso-
cie des perturbations de l’insulinosécrétion et de
l’insulinorésistance.
Il n’existe pas d’accord scientifique sur la pré-
pondérance des causes : pour certains, l’insuli-
norésistance est le facteur initial alors que les
anomalies de l’insulinosécrétion apparaîtront
plus tard, pour d’autres, c’est l’inverse.
En tout état de cause, ce diabète est caractérisé
par la présence des deux troubles avec :
–une altération des cellules bêta entraînant une
diminution de l’insulinosécrétion ;
–une résistance plus grande à l’insuline ;
–une augmentation de la production hépatique
de glucose.
Pour certains auteurs, l’insulinorésistance mus-
culaire serait responsable de l’hyperinsulinisme
favorisant l’obésité. D’autres tiennent le pancréas
pour responsable, d’autres encore considèrent
que l’hypothalamus ne joue pas son rôle de ré-
gulateur de la faim.
L’insuline agit par l’intermédiaire d’un récepteur
membranaire (IRS 1, ou Insulin Receptor Sub-
strate 1), qui active deux voies de signalisation
responsables des effets métaboliques de l’insu-
line comme la synthèse des protéines, des acides
gras et du glycogène. Ainsi, chez le diabétique
de type 2, une augmentation du taux de glyco-
gène est observée par néoglucogenèse (elle-
même conséquence de l’hyperproduction hé-
patique de glucose). Cette hyperproduction
contribue alors au développement de l’intolé-
rance au glucose.
Contrairement au diabète de type 1, d’origine
plutôt génétique, celui de type 2 est davantage
environnemental. Il est dû à l’hyperconsomma-
tion de sucres et de graisses animales saturées, à
la sédentarité, en un mot à un vieillissement pré-
maturé. On considère en effet que les artères
d’une personne atteinte de diabète gras âgée de
50 ans sont dans un état comparable à celles
d’une personne âgée de 70 ans !
Pourtant, on ne peut nier l’importance du risque
héréditaire : lorsqu’un des deux parents est dia-
bétique, le risque pour leurs enfants est de 30 %.
Si les deux parents sont atteints, ce risque passe
à 50 %.
Dr J. Bidart
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Diabète
Chiffres-clés
• 200 000 à 400 000 nouveaux cas de diabète par
an en France.
• 7 ans de retard au diagnostic du diabète.
• 20 % des diabétiques ont déjà des complications
lors de la découverte de leur diabète.
• 2 % des personnes atteintes de cécité le sont à
cause du diabète.
• 5 000 à 10 000 amputations d’origine vasculaire
le sont à cause du diabète.

Les complications chroniques et dégénéra-
tives sont insidieuses et comportent des
risques redoutables sur le plan fonctionnel et
vital : cécité, amputation, insuffisance corona-
rienne, nécessité de dyalise rénale, surmortalité
cardiovasculaire. L’espérance de vie est réduite
et les taux de décès sont multipliés par deux
chez les diabétiques par rapport aux non-
diabétiques. Il est donc indispensable d’identi-
fier les facteurs de risque afin de diagnostiquer
précocement la maladie pour réduire les com-
plications par une bonne prise en charge com-
portementale. Si les diabétiques de type 1 sont
dans l’ensemble correctement soignés, car ha-
bitués à leur traitement d’insuline généralement
depuis leur jeune âge, ceux de type 2 inquiè-
tent les médecins. Comme, pour l’instant, la
maladie ne se guérit pas, l’objectif est de main-
tenir la glycémie le plus près possible de la nor-
male et ce le plus longtemps possible.
Un diagnostic simple
Après un jeûne de 8 heures, deux glycémies su-
périeures ou égales à 1,26 signent un diabète.
Même si le taux de glycémie est normal, une per-
sonne de plus de 45 ans ayant un membre
proche de sa famille diabétique doit avoir un dé-
pistage tous les deux ans.
D’après les définitions de l’OMS, une glycémie à
jeun supérieure à 1,4 g/l à deux reprises est suf-
fisante pour affirmer le diagnostic.
Si la glycémie est inférieure à 1,4, une hypergly-
cémie à la deuxième heure, supérieure ou égale
à 2 g/l permet aussi d’affirmer le diagnostic. Mais
ces définitions historiques de l’OMS sont désor-
mais battues en brèche pour d’autres acceptions,
à savoir :
–un taux de glycémie supérieur à 1,26 g/l ou
7mmol à deux reprises après un jeûne de
8heures signale un diabète. Si la glycémie à jeun
est comprise entre 1 g et 1,26 g/l, là aussi le
risque de déclencher la maladie est important ;
–un taux de glycémie égal ou supérieur à 2 g/l
à la deuxième heure, lors de l’épreuve d’hyper-
glycémie provoquée, si la glycémie à jeun est
comprise entre 1 et 1,4 g/l. Si ce taux, à la
deuxième heure, est compris entre 1,4 g et 2 g/l,
il existe un fort risque de devenir diabétique.
Le diagnostic établi, un certain nombre de me-
sures s’imposent pour rechercher des signes de
complications.
Le coma révélateur
Dans plus de la moitié des cas, le coma hyper-
osmolaire est révélateur d’un diabète jusque-là
inconnu. Un événement intercurrent comme une
infection ou une diarrhée accompagnée d’une
polyurie augmentera l’hyperglycémie. La déshy-
dratation extracellulaire avec hyperosmolarité
cause une déshydratation intracellulaire qui
s’ajoute à l’hyperosmolarité. Ces troubles sont
surtout présents chez les personnes fragilisées.
Ainsi un trouble de la conscience qui apparaît
chez une personne âgée doit faire évoquer ce
coma hyperosmolaire.
Complication du diabète de type 1, le coma
acidocétosique peut se produire dans celui de
type 2. Un diabétique qui souffre de douleurs
abdominales doit faire évoquer au médecin une
acidocétose, surtout si une hyperpnée traduit
l’acidose métabolique. Quand craindre un coma
acidocétosique ? En cas de glycémie supérieure
à 3 g/l, en cas d’infection aiguë, de perte pon-
dérale rapide, de panne de la pompe à insuline,
surtout si apparaissent en plus des douleurs
abdominales, des vomissements, des crampes
musculaires.
Le coma peut aussi être hypoglycémique : fré-
quent, il peut être grave, voire mortel en cas
de terrain débilité par un alcoolisme chronique,
une insuffisance rénale ou une dénutrition ainsi
qu’en cas de grand âge.
La microangiopathie diabétique
Regroupant la rétinopathie, la glomérulonéphrite
et la neuropathie diabétique, la microangiopathie
est essentiellement liée à des taux mal contrôlés
de la glycémie. Due à une sécrétion accrue
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Complications
Détecter les facteurs de risque
La gravité du diabète est liée à son évolution. Qu’il soit de type 1
ou de type 2, le diabète comporte des risques élevés, surtout s’il est ancien
et mal contrôlé. Car on ne souffre pas du diabète mais de ses conséquences.

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de prostaglandines PGE1 et PGE2 et de
monoxyde d’azote, sa conséquence en est une
augmentation du débit, de la pression et de la
perméabilité capillaires.
La rétinopathie diabétique
Dans les pays développés, c’est la première
cause de cécité chez les personnes âgées de 30
à 60 ans. L’affection évoluant sans symptôme,
seul un bilan systématique permet de la détec-
ter, d’où la nécessité de faire annuellement
un examen ophtalmologique. Ce dernier doit
comporter un fond d’œil après dilatation,
l’étude de la macula et la mesure de la tension
oculaire. Si besoin, il faut pratiquer une angio-
graphie rétinienne.
Le traitement de la maculopathie œdémateuse,
une des causes de la perte de la vue comme de la
rétinopathie proliférante, a été révolutionné par
l’emploi du laser qui agit par photocoagulation.
La neuropathie diabétique
Avec, comme signe particulier, la perte de sensi-
bilité des pieds en chaussettes, la fréquence de la
neuropathie augmente avec l’âge. Elle peut at-
teindre un taux de 50 %.
La neuropathie peut aussi toucher les membres
supérieurs ainsi que les nerfs crâniens (le plus
souvent les nerfs oculo-moteurs).
L’examen médical retrouve une atteinte des ré-
flexes sur le territoire concerné, comme des
sensibilités superficielles et profondes anormales.
L’impuissance et l’hypotension en sont souvent
les résultantes. Dans ce cas, le traitement est as-
sez décevant et ne concerne que l’équilibrage
du diabète. Sinon, sont employés les antiagré-
gants plaquettaires, les antalgiques, les antidé-
presseurs, les anesthésiques en application lo-
cale ou les sprays de calcitonine. Depuis peu, la
stimulation électrique transcutanée est utilisée.
Afin de prévenir l’apparition de complications
neurologiques, le plus important est de veiller
à ce que les taux de sucre se maintiennent dans
des fourchettes correctes.
La néphropathie diabétique
Déterminée par un taux d’albuminurie supérieur
à 300 mg/24 h, la néphropathie doit être préve-
nue, elle aussi, par un bon équilibre glycémique,
et détectée tôt, avant que l’atteinte comprenant
une hypertension artérielle induite ne soit trop
importante.
La macroangiopathie diabétique
Soixante-quinze pour cent des diabétiques décè-
dent des conséquences d’une macroangiopathie
avec athérosclérose, hypertension artérielle, in-
suffisance coronaire ou cérébrale, insuffisance
cardiaque, artérite des membres inférieurs.
La surveillance du malade diabétique permet de
prévenir ou de détecter, dès son apparition, la
macroangiopathie. Celle-ci comprend la palpa-
tion et l’auscultation des pouls périphériques, la
prise de la tension artérielle au bras mais aussi à
la jambe.
Comment la combattre ? Encore et toujours en
équilibrant le diabète, en diminuant l’insulino-
résistance par un régime approprié. Il convient
aussi d’éviter les boissons alcoolisées, le tabac et
les graisses animales cuites saturées. Il suffit alors
souvent de pratiquer régulièrement un exercice
physique, de manger moins et tout simplement
de maigrir lentement et régulièrement.
J.B.
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Diabète
Le pied du diabétique
Le rôle infirmier est essentiel pour prévenir les lésions cutanées et éduquer le patient.
•Être attentif aux troubles de la sensibilité, car un pied diabétique ne ressent pas la douleur ou la ressent mal.
Il faut donc faire attention à ne pas se brûler ou se couper. Il est conseillé d’utiliser la main pour tester la tem-
pérature de l’eau pour la toilette et de ne pas marcher pieds nus.
•Assurer un parfait état cutané local. Se méfier par conséquent des cors et durillons, mais aussi des ongles in-
carnés. Il faut contrôler régulièrement l’état des pieds, demander à une pédicure d’assurer les soins unguéaux,
ne pas utiliser d’abrasifs puissants pour les cors, l’irritation pouvant alors être une porte d’entrée infectieuse.
•Se méfier des mycoses interdigitales. La toilette doit être quotidienne, avec un séchage interdigital effi-
cace, au besoin, à l’aide d’un sèche-cheveux. Il faut aérer les pieds le plus souvent possible, éviter le port de
chaussures en caoutchouc qui provoquent une macération. En cas de mycose, ne pas oublier, en dehors des
soins locaux, de combattre, par des poudres ou des sprays, les spores restant dans les chaussettes afin d’éra-
diquer le champignon.
•Bien choisir ses chaussures pour éviter toute blessure locale : des chaussures assez larges (le soir par exemple,
lorsque les pieds sont gonflés) en cuir souple, qui seront portées avec des chaussettes en coton.

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Diabète
Diabète de type 1
Pour que le traitement soit efficace, il faut in-
sister sur l’adhésion totale du patient, son
éducation et un contrôle régulier de l’équipe
soignante.
Pour éviter une hyperglycémie post-prandiale,
suivie d’une hypoglycémie, il est intéressant
d’utiliser des analogues de l’insuline d’action
immédiate avant le repas (Humalog®). Une in-
suline composée de Humalog®et de forme re-
tard doit être bientôt commercialisée.
Un deuxième progrès dans la surveillance de
la glycémie consiste en la mise au point de cap-
teurs de glycémie en continu. Reliés à la pompe
à insuline, ils réaliseraient alors une régulation
quasi parfaite. Quant à la greffe des îlots de
Langerhans, elle n’est plus une utopie.
L’insulinothérapie obéit à certaines règles à rap-
peler fréquemment au patient par l’équipe soi-
gnante. Il s’agit de :
–s’assurer de l’absence d’hypoglycémies noc-
turnes et d’hyperglycémies au réveil : pour
cela, il faut obtenir six jours sur sept
une glycémie à jeun inférieure à
1,6 g/l, retarder, si besoin, à 22
ou 23 heures, l’heure d’injection
nocturne, et vérifier la glycémie
avant de se coucher ;
–adapter les doses : celles d’in-
suline retard du soir en fonc-
tion des glycémies matinales des
trois ou quatre jours
précédents.
Il faut adapter
les doses immé-
diates en fonction
de l’activité journa-
lière et des glycé-
mies constatées. Un
autocontrôle doit être
effectué trois à quatre
fois par jour à jeun, au coucher et avant chaque
repas ; il est recommandé de garder le même lieu
d’injection au même moment de la journée en
décalant seulement de quelques centimètres. Le
soir, préférer la cuisse en prenant soin de réali-
ser une injection oblique à 45opour assurer une
résorption lente de l’insuline, les injections du
matin et aux repas se faisant dans le ventre ou le
bras, perpendiculairement à la peau.
Le malade doit être éduqué sur les risques d’hy-
poglycémie. Il suffit d’adapter les doses d’insu-
line rapide aux besoins énergétiques en fonction
des apports alimentaires et de l’exercice physique
réalisé. Un moyen simple pour combattre l’hy-
poglycémie : le diabétique doit toujours garder
dans sa poche quelques morceaux de sucre.
Diabète de type 2
Le diabète de type 2 se traite avec des médica-
ments hypoglycémiants accompagnés, dans tous
les cas, de mesures diététiques.
Traitement et suivi
Normaliser la glycémie
Pour le diabète de type 1, le progrès essentiel des dernières années
est l’apport réalisé par les pompes à insuline : il s’agit d’obtenir dans ce cas
la meilleure normalisation possible. Pour le diabète de type 2, la rééducation
diététique est la base du traitement dont le but est de prévenir toutes
les complications pouvant résulter d’un mauvais équilibrage glycémique.
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La main du diabétique
Comme le pied, la main peut être la source d’une
infection cutanée ou la porte d’entrée de septicé-
mies ultérieures.
Elle a aussi ses propres pathologies, d’autant plus
fréquentes que le diabète évolue depuis longtemps
et que le diabétique est un travailleur manuel.
Ainsi la cheiroarthropathie se caractérise par une
main cireuse, épaissie, d’aspect enraidi et cartonné,
avec flessum des doigts. Ce serait un signe de mi-
croangiopathie diabétique. Sont aussi fréquemment
retrouvées des pathologies telles que la maladie de
Dupuytren, le syndrome du canal carpien, la téno-
synovite et la rétraction des fléchisseurs qui gêne
l’extension complète des doigts, le doigt dit “à res-
sort” en faisant partie.
©L.A. Hucker