Morbi-mortalité cardio-vasculaire du patient transplanté rénal : de la rigidité artérielle

Le Courrier de la Transplantation - Vol. XI - n° 1 - janvier-février-mars 2011 31
Dossier thématique
Transplantation
rénale
Morbi-mortalité cardio-vasculaire
du patient transplanté rénal :
l’apport de la mesure non invasive
de la rigidité artérielle
Cardiovascular risk in renal transplant recipients:
the predictive value of arterial stiffness evaluation
A. Karras*, M. Delahousse*
Résumé
Summary
»» La morbi-mortalité cardio-vasculaire reste un problème
majeur après la transplantation rénale. De nouvelles techniques
d’exploration de la structure et de la fonction artérielle, telles que
la mesure de la rigidité aortique ou la mesure des calcifications
artérielles, permettent désormais la détection précoce des patients
à haut risque cardio-vasculaire et, potentiellement, l’identification
de facteurs de risque nonclassiques, spécifiques à cette population.
Mots-clés : Rigidité aortique – Vitesse de l’onde de pouls –
Calcifications artérielles.
Cardiovascular (CV) mortality is a major concern for kidney
transplantation recipients. Early detection of patients with
increased risk can be achieved using new methods of vascular
study, such as aortic stiffness determination or arterial
calcification quantification. We hope that these advances
will also allow the identification of new markers and non-
classical risk factors of CV disease among this population.
Keywords: Aortic stiffness – Pulse-wave velocity – Arterial
calcifications.
Morbi-mortalité cardio-vasculaire
chez le patient transplanté rénal
Malgré l’amélioration de l’espérance de vie des patients
insuffisants rénaux après transplantation rénale com-
parée à la dialyse chronique (1), la mortalité cardio-
vasculaire des transplantés rénaux reste 5 à 10 fois
plus élevée que celle de la population générale (2).
Avec les progrès réalisés dans le domaine de l’immu-
nosuppression et avec l’augmentation de la demi-vie
des greffons qui en résulte, dans près de 50 % des cas,
la perte du greffon à long terme est secondaire non
à une néphropathie chronique du transplant ou à un
rejet mais au décès du patient transplanté, alors même
qu’il garde une fonction rénale utile (3). Ces décès sont
majoritairement d’origine cardio-vasculaire (4). Ainsi, la
diminution de la morbi-mortalité cardio-vasculaire au
décours de la transplantation rénale est devenue un
objectif de prise en charge prioritaire.
L’augmentation du risque cardio-vasculaire des trans-
plantés rénaux n’est que partiellement expliquée par
les facteurs de risque cardio-vasculaire traditionnels (5).
Il est vrai que ces patients arrivent souvent à la trans-
plantation avec de multiples facteurs de risque et des
antécédents cardio-vasculaires notables. La maladie
rénale chronique (MRC), notamment au stade V, s’ac-
compagne d’une hypertension artérielle (HTA) quasi
constante et favorise la constitution de calcifications
vasculaires et valvulaires, ainsi que l’apparition d’une
hypertrophie ventriculaire gauche (HVG). La dialyse,
quant à elle, génère un état pro-inflammatoire et s’ac-
compagne d’une surcharge hydrosodée ainsi que de
variations volémiques importantes. Tous ces paramètres
influent sur la constitution de lésions majeures du
système cardio-vasculaire, qui pèsent fortement sur le
pronostic du patient arrivant à la transplantation rénale.
D’un autre côté, les traitements immunosuppresseurs
administrés après la transplantation sont associés à la
survenue de modifications métaboliques comme l’HTA,
la surcharge pondérale, la dyslipidémie ou le diabète
post-transplantation, qui prédisposent à la maladie
athéromateuse. Dans l’étude d’Ojo (4), ces facteurs de
* Service de néphro-
logie, hôpital européeen
Georges-Pompidou, Paris ;
hôpital Foch, Suresnes.

Le Courrier de la Transplantation - Vol. XI - n° 1 - janvier-février-mars 2011
32
Dossier thématique
Transplantation
rénale
risque dits “classiques” étaient retrouvés chez respec-
tivement 80 %, 32 %, 60 % et 55 % d’une population
américaine de patients transplantés rénaux. Par ailleurs,
il ne faut pas oublier que la majorité des patients garde
après la greffe une dysfonction rénale dont le degré
est variable (6), mais qui constitue en soi un facteur de
risque cardio-vasculaire à part entière (7). Les liens entre
urémie et maladie cardio-vasculaire sont probablement
multiples, impliquant l’anémie chronique (8), la toxicité
vasculaire directe des toxines urémiques, les anomalies
du métabolisme phosphocalcique, le stress oxydatif et
l’inflammation chronique, responsables d’une dysfonc-
tion endothéliale.
L’identification des sujets transplantés rénaux à fort risque
cardio-vasculaire permet aujourd’hui une intervention
précoce, à la fois sur les facteurs de risque classiques (opti-
misation des paramètres métaboliques et nutritionnels,
et des chiffres tensionnels), sur les lésions vasculaires déjà
constituées (artériopathie distale, coronaropathie), mais
aussi sur des éléments tels que le traitement immuno-
suppresseur ou le métabolisme osseux et minéral dont
le rôle est probablement sous-évalué dans la progres-
sion de la maladie cardio-vasculaire. Depuis quelques
années, nous disposons ainsi de plusieurs marqueurs
infracliniques d’artériosclérose (rigidité artérielle centrale)
et d’athérosclérose (fonction endothéliale, épaisseur
intima-média carotidienne), dont la valeur prédictive
a été bien démontrée dans diverses populations. Nous
pensons que ces techniques d’exploration peuvent éga-
lement aider à identifier de nouveaux facteurs de risque
cardio-vasculaire, éventuellement spécifiques à cette
population, et cela à un stade précoce de la maladie
cardio-vasculaire, lorsqu’une intervention thérapeutique
ciblée est encore possible.
Méthodologie
L’exploration de la rigidité artérielle s’appuie sur l’étude
non invasive de plusieurs paramètres.
Mesure de la vitesse de l’onde
de pouls carotido-fémorale
La mesure de la vitesse de l’onde de pouls carotido-
fémorale (VOP c-f) est aujourd’hui reconnue comme
la méthode de référence des mesures non invasives
de la rigidité artérielle (9). Il s’agit d’un procédé d’une
grande simplicité, parfaitement validé, robuste et repro-
ductible. Utilisée pour la première fois comme index
de distensibilité artérielle par Bramwell et Hill en 1922,
la VOP a été reprise depuis lors par de très nombreux
auteurs. Sur le plan théorique, cette mesure est fondée
sur le fait que l’onde de pression et de déformation de
la paroi artérielle se propage du cœur vers la périphérie
à une vitesse proportionnelle à la racine carrée de la
rigidité de la paroi.
Plusieurs modèles mathématiques ont été développés
pour calculer cette relation, qui peuvent se résumer
par l’équation :
VOP = √(Eh/2ρ R)
où E est le module élastique de Young, h l’épaisseur
pariétale, R le rayon et ρ la densité du sang, soit :
VOP ≈ √ 1/distensibilité.
La valeur prédictive de la VOP c-f sur la survenue d’évé-
nements cardio-vasculaires est aujourd’hui largement
documentée : 12 études épidémiologiques incluant plus
de 15 000 patients ont en effet démontré que la VOP c-f
permettait de prédire la survenue de ces événements,
indépendamment et au-delà des facteurs ou des scores
de risque traditionnels. Cette valeur prédictive a été
démontrée dans des études notamment menées sur
des populations à risque cardio-vasculaire variable :
très haut risque (10-12), risque intermédiaire (13) et
population générale (14).
La rigidité artérielle sectionnelle
La rigidité artérielle sectionnelle est une mesure directe
du changement de diamètre d’une artère d’intérêt (le
plus souvent la carotide) pour une variation de pres-
sion donnée. En pratique, cette mesure est la seule à
déterminer directement la rigidité artérielle (sans faire
l’hypothèse d’un modèle mathématique). C’est égale-
ment la seule qui permet de connaître, de façon non
invasive, les propriétés intrinsèques du biomatériau
constitutif de la paroi artérielle (module d’élasticité
de Young). Enfin, elle définit la relation entre remode-
lage artériel (variation de l’épaisseur de la paroi et du
diamètre artériel : lire plus loin) et modifications des
propriétés élastiques. Il s’agit donc d’un complément
précieux dans l’étude physiopathologique de la rigidité
et de son évolution.
Ce type de mesure a été rendu possible grâce aux
importants progrès réalisés dans le domaine de la
métrologie ultrasonore (capteurs de haute fidélité à type
de mécanotransducteurs à quartz piézoélectriques). Les
appareils d’échotracking permettent ainsi de mesurer,
en temps réel, le diamètre artériel avec une précision
de 35 µm, l’épaisseur intima-média avec une précision
de 17 µm, et la distension artérielle à 14 sites différents
avec une résolution de 1,7 µm.
Les propriétés élastiques artérielles sont évaluées en
termes de distensibilité artérielle et de compliance,
déterminées à partir des variations systole-diastole de
la surface sectionnelle artérielle (ΔA) et de la pression

Le Courrier de la Transplantation - Vol. XI - n° 1 - janvier-février-mars 2011 33
pulsée locale (ΔP), en admettant l’hypothèse d’une
lumière circulaire. Le coefficient de distensibilité sec-
tionnelle est calculé comme suit : DC = ΔA/A.ΔP, où A
est la surface luminale diastolique (A = πDd
2
/4), ΔA
la variation systole-diastole de la surface luminale, et
ΔP la pression pulsée (PP) locale. La PP carotidienne
locale utilisée dans ces calculs doit être mesurée par
tonométrie d’aplanation. La compliance sectionnelle
est calculée comme suit : CC = ΔA/ΔP.
La pression pulsée centrale
La pression pulsée centrale (pression aortique systolique
/ pression aortique diastolique) est une composante
physiopathologique importante du système artériel.
C’est en effet la pression perçue par le ventricule gauche,
le rein et le cerveau, et donc la seule pertinente en
termes de conséquences sur les organes cibles.
La pression centrale diffère de la pression périphérique
(artère brachiale) en raison de l’addition des ondes de
réflexion. La pression artérielle centrale résulte de la ren-
contre entre une onde de pression antérograde générée
par l’interaction du volume d’éjection systolique avec
l’impédance caractéristique de l’aorte, et une onde
de pression réfléchie, rétrograde, qui chemine de la
périphérie vers le cœur. Les principaux sites de réflexion
correspondent aux multiples zones de transition entre
les artères de faible résistance et les artérioles de résis-
tance élevée. En tout point du système artériel, l’onde
de pression est la conséquence de cette rencontre entre
l’onde antérograde et l’onde de réflexion. Lorsque la
pression est mesurée en périphérie, à proximité des
sites de réflexion, l’onde réfléchie intervient précoce-
ment et augmente la pression systolique. Dans l’aorte
ascendante thoracique, située à distance des sites de
réflexion, le retour de l’onde de réflexion se produit
normalement tardivement, en diastole, favorisant ainsi
la perfusion coronaire. Cela explique pourquoi la pres-
sion systolique et la pression pulsée brachiales sont
plus élevées que la pression systolique et la pression
pulsée centrales. Lorsque la rigidité aortique, et par
conséquent la vitesse de propagation des ondes de
pression, est élevée, quelle qu’en soit la cause (âge,
insuffisance rénale, diabète, etc.), l’onde de réflexion
parvient plus tôt dans l’aorte ascendante, en systole, et
augmente la pression systolique et la pression pulsée
centrales, ce qui a un impact physiopathologique : aug-
mentation de la postcharge ventriculaire gauche et de
la consommation en oxygène du myocarde, et risque
d’hypertrophie ventriculaire gauche. D’autre part, la
baisse de la pression diastolique centrale diminue la
perfusion coronaire, ce qui expose au risque d’ischémie
myocardique.
La détermination de la pression carotidienne par tono-
métrie d’aplanation est le meilleur moyen de mesurer
la pression pulsée centrale chez l’homme. Les contours
de la courbe de pression carotidienne, recueillie ainsi
de façon non invasive, sont très proches de ceux de
l’onde de pression, laquelle est en revanche mesurée
de façon invasive dans l’aorte thoracique ascendante.
L’estimation de la pression pulsée centrale est donc
réalisée facilement, à l’aide du logiciel d’analyse de
l’onde de pression mesurée sur la carotide (appareils
SphygmoCor® ou Complior®).
Propriétés mécaniques et structurales
des artères de gros calibre chez le patient
atteint d’insuffisance rénale chronique
L’atteinte du système artériel au cours de l’insuffisance
rénale chronique est caractérisée par un remodelage
(essentiellement une dilatation des artères de gros
calibre) et une augmentation de la rigidité, par atteinte
des propriétés élastiques intrinsèques de la paroi arté-
rielle (15, 16). Ces modifications définissent une forme
clinique de vieillissement artériel accéléré. Il a ainsi été
montré que la MRC s’accompagne d’une augmenta-
tion de la rigidité artérielle (17), de la pression pulsée
centrale (18), de l’épaisseur intima-média (19), et d’une
altération de la vasodilatation endothélium-dépen-
dante (20). Les 3 premiers paramètres se sont avérés
être prédictifs des événements cardio-vasculaires,
indépendamment et au-delà des facteurs de risque
traditionnels : rigidité artérielle centrale (10, 11), pression
pulsée centrale (18) et épaisseur intima-média (21, 22).
Les modifications de la rigidité artérielle semblent
progresser avec la MRC ; leur degré est corrélé au
niveau de dysfonction rénale, mais aussi au niveau
de protéinurie (23). Divers mécanismes physiopatho-
logiques (inflammation, stress oxydatif, dysfonction
endothéliale responsable d’une vasoconstriction et
d’une hypertrophie pariétale, glycoxydation, calcifica-
tions vasculaires) sont impliqués dans les modifications
du système artériel au cours de l’urémie chronique.
La dysfonction endothéliale (24) et les anomalies du
métabolisme minéral, qui favorisent le développement
de calcifications de la média artérielle (25), en sont pro-
bablement deux des plus importants.
Il a récemment été suggéré que les modifications
structurelles et fonctionnelles des gros troncs artériels
pourraient influer sur la progression de la dysfonction
rénale (Briet et al. J Am Soc Nephrol, sous presse). Ainsi,
l’augmentation du stress circonférentiel de la paroi
artérielle semble être indépendamment corrélée au
Morbi-mortalité cardio-vasculaire du patient transplanté rénal :
l’apport de la mesure non invasive de la rigidité artérielle

Le Courrier de la Transplantation - Vol. XI - n° 1 - janvier-février-mars 2011
34
Dossier thématique
Transplantation
rénale
rythme de diminution du débit de filtration glomé-
rulaire, mais aussi au risque d’évolution vers l’insuf-
fisance rénale terminale. L’hypothèse avancée pour
expliquer ces données est que l’augmentation de la
rigidité artérielle conduit à une pulsatilité accrue dans
les organes cibles, notamment le rein, aggravant les
lésions glomérulaires.
Impact de la transplantation rénale
sur les propriétés mécaniques
des artères de gros calibre
Comme dans la population des patients insuffisants
rénaux, la rigidité artérielle s’est avérée être prédictive
des complications et de la mortalité cardio-vasculaires
chez les patients transplantés, que l’on considère la
pression pulsée, la rigidité carotidienne sectionnelle
ou la vitesse de l’onde de pouls (26-28). Comme dans
la MRC, la VOP est corrélée à la fonction rénale (29), à
l’âge du patient (30) et aux différents facteurs de risque
traditionnels. De façon intéressante, une étude française
récente (31) montre que la pression pulsée, marqueur
indirect de la rigidité artérielle, mesurée à M3 est un
très bon élément pronostique de la perte du greffon à
distance de la greffe (moyenne de suivi : 6,3 ans). Il faut
noter que l’effet des différents traitements immuno-
suppresseurs sur le système cardio-vasculaire après
transplantation reste mal étudié, malgré quelques élé-
ments suggérant que les anticalcineurines auraient un
effet délétère, tant sur la fonction endothéliale (32) que
sur la rigidité artérielle (33).
Jusqu’à présent, seules quelques études longitudi-
nales se sont intéressées à l’évolution des propriétés
mécaniques des artères de gros calibre au décours de
la transplantation rénale. Une amélioration de la rigidité
artérielle a été décrite lorsque la transplantation était
réalisée à partir de donneurs vivants (34). Une autre
étude n’a pas retrouvé de modification significative
de la rigidité artérielle centrale lorsque la greffe était
réalisée à partir de donneurs décédés (35). Ces résultats
suggèrent que l’impact de la greffe sur les artères du
receveur pourrait être au moins en partie déterminé
par certaines caractéristiques du rein greffé. Cependant,
ces premières études ont inclus un nombre de patients
insuffisant pour permettre d’identifier les déterminants
de l’évolution des propriétés artérielles au décours de
la greffe.
Nous avons montré récemment que l’évolution de
la rigidité artérielle centrale au cours de la première
année de greffe, évaluée par la mesure de la VOP, était
dépendante de l’âge du rein greffé (36). Ainsi, lorsque
le greffon provient de donneurs jeunes, la VOP diminue
chez les receveurs de façon significative et indépendam-
ment de la PA moyenne et de l’âge. Au contraire, la VOP
augmente chez les receveurs d’un greffon prélevé chez
des donneurs âgés. Au terme de la première année,
l’effet de l’âge du donneur est cliniquement significatif,
puisqu’une différence de plus de 1 m/s sépare les ter-
tiles extrêmes d’âge du donneur, soit l’équivalent d’un
vieillissement artériel de 15 ans (37).
Conclusion
La mesure de la rigidité artérielle constitue désormais
un marqueur reconnu de la maladie vasculaire, notam-
ment chez le patient présentant une maladie rénale
chronique. Elle permet de détecter les atteintes des
gros troncs artériels à un stade infraclinique, d’iden-
tifier les sous-populations à haut risque, et peut être
utilisée comme critère pronostique intermédiaire dans
les études interventionnelles concernant le domaine
cardio-vasculaire. Dans le cas de la transplantation,
ces techniques sont désormais employées pour suivre
l’évolution de la pathologie vasculaire après la greffe
et caractériser les déterminants du surrisque cardio-
vasculaire dans cette population. Il est probable que
ces techniques soient un jour intégrées dans l’explo-
ration systématique du patient transplanté et qu’elles
pourront contribuer à guider la thérapeutique, tant
en ce qui concerne la prise en charge des facteurs de
risque cardio-vasculaire, traditionnels ou non, mais
aussi le choix des traitements immunosuppresseurs. ◾

Le Courrier de la Transplantation - Vol. XI - n° 1 - janvier-février-mars 2011 35
1. Wolfe RA, Ashby VB, Milford EL et al. Comparison of mor-
tality in all patients on dialysis, patients on dialysis awaiting
transplantation, and recipients of a first cadaveric transplant.
N Engl J Med 1999;341:1725-30.
2. Sarnak MJ, Levey AS, Schoolwerth AC et al. Kidney disease
as a risk factor for development of cardiovascular disease: a
statement from the American Heart Association Councils on
Kidney in Cardiovascular Disease, High Blood Pressure Research,
Clinical Cardiology, and Epidemiology and Prevention.
Circulation 2003;108:2154-69.
3. Ojo AO, Hanson JA, Wolfe RA, Leichtman AB, Agodoa LY,
Port FK. Long-term survival in renal transplant recipients with
graft function. Kidney Int 2000;57:307-13.
4. Ojo AO. Cardiovascular complications after renal transplan-
tation and their prevention. Transplantation 2006;82:603-11.
5. Kasiske BL, Chakkera HA, Roel J. Explained and unexplained
ischemic heart disease risk after renal transplantation. J Am
Soc Nephrol 2000;11:1735-43.
6. Ansell D, Udayaraj UP, Steenkamp R, Dudley CR. Chronic
renal failure in kidney transplant recipients. Do they receive
optimum care?: data from the UK renal registry. Am J
Transplant 2007;7:1167-76.
7. Go AS, Chertow GM, Fan D, McCulloch CE, Hsu CY. Chronic
kidney disease and the risks of death, cardiovascular events,
and hospitalization. N Engl J Med 2004;351:1296-305.
8. Kovesdy CP, Trivedi BK, Kalantar-Zadeh K, Anderson JE.
Association of anemia with outcomes in men with moderate
and severe chronic kidney disease. Kidney Int 2006;69:560-4.
9. Laurent S, Cockcroft J, Van Bortel L et al.; European Network
for Non-invasive Investigation of Large Arteries. Expert consen-
sus document on arterial stiffness:methodological issues and
clinical applications. Eur Heart J 2006;27:2588-605.
10. Blacher J, Guerin AP, Pannier B, Marchais SJ, Safar ME,
London GM. Impact of aortic stiffness on survival in end-stage
renal disease. Circulation 1999;99:2434-9.
11. Zoungas S, Cameron JD, Kerr PG et al. Association of carotid
intima-medial thickness and indices of arterial stiffness with
cardiovascular disease outcomes in CKD. Am J Kidney Dis
2007;50:622-30.
12. Cruickshank K, Riste L, Anderson SG, Wright JS, Dunn G,
Gosling RG. Aortic pulse-wave velocity and its relationship to
mortality in diabetes and glucose intolerance: an integrated
index of vascular function? Circulation 2002;106:2085-90.
13. Boutouyrie P, Tropeano AI, Asmar R et al. Aortic stiffness
is an independent predictor of primary coronary events in
hypertensive patients: a longitudinal study. Hypertension
2002;39:10-5.
14. Willum-Hansen T, Staessen JA, Torp-Pedersen C et al.
Prognostic value of aortic pulse wave velocity as index
of arterial stiffness in the general population. Circulation
2006;113:664-70.
15. Briet M, Bozec E, Laurent S et al. Arterial stiffness and
enlargement in mild-to-moderate chronic kidney disease.
Kidney Int 2006;69:350-7.
16. Guérin A, Pannier B, Métivier F, Marchais SJ, London G.
Assessment of arterial stiffness in patients with chronic kidney
disease. Curr Opin Nephrol Hypertens 2008;17:635-41.
17. Mourad JJ, Girerd X, Boutouyrie P, Laurent S, Safar M,
London G. Increased stiffness of radial artery wall material
in end-stage renal disease. Hypertension 1997;30:1425-30.
18. Safar ME, Blacher J, Pannier B et al. Central pulse pres-
sure and mortality in end-stage renal disease. Hypertension
2002;39:735-8.
19. Drüeke T, Witko-Sarsat V, Massy Z et al. Iron therapy,
advanced oxidation protein products, and carotid artery
intima-media thickness in end-stage renal disease. Circulation
2002;106:2212-7.
20. Van Guldener C, Janssen MJ, Lambert J, Steyn M, Donker
AJ, Stehouwer CD. Endothelium-dependent vasodilatation is
impaired in peritoneal dialysis patients. Nephrol Dial Transplant
1998;13:1782-6.
21. Benedetto FA, Mallamaci F, Tripepi G, Zoccali C. Prognostic
value of ultrasonographic measurement of carotid intima
media thickness in dialysis patients. J Am Soc Nephrol
2001;12:2458-64.
22. Nishizawa Y, Shoji T, Maekawa K et al. Intima-media
thickness of carotid artery predicts cardiovascular mor-
tality in hemodialysis patients. Am J Kidney Dis 2003;41(3
Suppl.1):S76-9.
23. Townsend RR, Wimmer NJ, Chirinos JA et al. Aortic PWW in
chronic kidney disease: a CRIC ancillary study. Am J Hypertens
2010;23:282-9.
24. Maizel J, Six I, Slama M, Tribouilloy C et al. Mechanisms
of aortic and cardiac dysfunction in uremic mice with aortic
calcification. Circulation 2009;119:306-13.
25. London GM, Guérin AP, Verbeke FH et al. Mineral metabolism
and arterial functions in end-stage renal disease: potential role of
25-hydroxyvitamin D deficiency. J Am Soc Nephrol 2007;18:613-20.
26. Fernandez-Fresnedo G, Escallada R, Martin de Francisco
AL et al. Association between pulse pressure and cardiovas-
cular disease in renal transplant patients. Am J Transplant
2005;5:394-8.
27. Barenbrock M, Kosch M, Jöster E, Kisters K, Rahn KH,
Hausberg M. Reduced arterial distensibility is a predictor of
cardiovascular disease in patients after renal transplantation.
J Hypertens 2002;20:79-84.
28. Bahous SA, Stephan A, Blacher J, Safar ME. Aortic
pulse wave velocity in renal transplant patients. Kidney Int
2004;66:1486-92.
29. Kneifel M, Scholze A, Burkert A et al. Impaired renal allo-
graft function is associated with increased stiffness in renal
transplant recipients. Am J Transpl 2006;6:1624-30.
30. Ignace S, Utescu MS, De Serres SA et al. Age-related and
blood pressure-independent reduction in aortic stiffness after
kidney transplantation. J Hypertens 2011;29:130-6.
31. Vetromile F, Szwarc I, Garrigue V et al. Early high pulse
pressure is associated with graft dysfunction and predicts poor
kidney allograft survival. Transplantation 2009;88:1088-94.
32. Joannides R, Etienne I, Iacob M et al. Comparative effects
of sirolimus ans cyclosporine on conduit arteries endothelial
function in kidney recipients. Transpl Int 2010;23:1135-43.
33. Seckinger J, Sommerer C, Hinkel UP, Hoffmann O, Zeier M,
Schwenger V. Switch of immunosuppression from cyclospo-
rine A to everolimus: impact on PWV in stable de-novo renal
allograft recipients. J Hypertens 2008;26:2213-9.
34. Covic A, Goldsmith DJ, Gusbeth-Tatomir P, Buhaescu I,
Covic M. Successful renal transplantation decreases aortic
stiffness and increases vascular reactivity in dialysis patients.
Transplantation 2003;76:1573-7.
35. Zoungas S, Kerr PG, Chabdan S et al. Arterial function after
successful renal transplantation. Kidney Int 2004;65:1882-9.
36. Delahousse M, Chaignon M, Mesnard L et al. Aortic stiffness
of kidney transplant recipients correlates with donor age. J Am
Soc Nephrol 2008;19:798-805.
37. McEniery CM, Yasmin, Hall IR, Qasem A, Wilkinson IB,
Cockcroft JR; ACCT Investigators. Normal vascular aging:
differential effects on wave reflection and aortic pulsewave
velocity: the Anglo-Cardiff Collaborative Trial (ACCT). J Am
Coll Cardiol 2005;46:1753-60.
Références bibliographiques
Morbi-mortalité cardio-vasculaire du patient transplanté rénal :
l’apport de la mesure non invasive de la rigidité artérielle