PRÉSERVATION®
Qu’est que le « STRESS CELLULAIRE» ?
Le stress cellulaire est un terme employé en biologie pour designer l’état d’urgence dans lequel se
trouve une cellule soumise à une perturbation physiologique brutale d’origine physique
(déshydratation, température extrême, traumatismes, choc osmotique, rayonnement, radioactivité…),
mécanique ( sport, traumatisme, chirurgie..) chimique (substances génotoxiques, toxines, métaux
lourds, salinité…) ou physiologique (hypoxie, anoxie, carence nutritive, infections, cicatrisation,
fièvre…) Lors d’une perturbation physiologique brutale, l’organisme met en place une série de
réactions destinées à maintenir son équilibre interne tout en stoppant la propagation des conséquences
délétères. On parle alors de réponse allostatique. Il s’agit d’une réponse non spécifique permettant à
l’organisme de s’adapter aux sollicitations environnementales.
Qu’ est-ce que la «CHARGE ALLOSTATIQUE»?
Le stress ne signifie pas obligatoirement des conséquences négatives pour un organisme en parfaite
possession de ses facultés d’adaptation. Cependant, lorsqu’un organisme vulnérable ou trop sollicité
est soumis à un stress excessif en fréquence, en intensité et en durée, il peut être submeret donner
des réponses allostatiques non suffisamment adaptogènes. L’excès de stress cellulaire peut donc être
considéré comme un état de « souffrance cellulaire ». On parle alors de charge allostatique :
sollicitation excessive de plusieurs variables physiologiques afin de maintenir l’homéostasie.
Une charge allostatique importante peut augmenter le risque d’avènement de dysfonctionnements
métaboliques en activant de façon outrancière et inefficiente les systèmes nerveux (autonome,
neuroendocrinien), immunitaire… L’organisme devient ainsi, non seulement inapte à gérer le stress
rencontré mais aussi, se trouve dans l’incapacité d’arrêter la réponse allostatique en l’absence de
stimuli. Cet emballement de la réponse allostatique finit par créer une boucle permanente de sur-
activation des mécanismes d’adaptation au stress. Cette sur-activation des paramètres physiologiques
maintient l’organisme dans un état de « sidération » propice à l’émergence de désordres
physiologiques voire des pathologies. Certaines hypothèses scientifiques tendent à suggérer que
l’absence d’une réponse allostatique adaptée joue un rôle non négligeable dans le processus de
déviation cellulaire, affectant notamment les cellules souches.
Comment l’organisme gère le « STRESS CELLULAIRE » ?
Selon l’âge de la personne et sa condition physique, la réponse physiologique des cellules au stress se
traduit par une augmentation plus ou moins rapide de l’expression des HSP (Heat Shock Protein).les
HSP sont des outils cellulaires assurant l’homéostasie protéinique et immunitaire.
Cette réaction cellulaire face au stress se met en place en 2 ou 3 heures. Elle représente un mécanisme
fondamental de défense employé par les cellules eucaryotes pour se protéger des variations de
température, des radiations, des agents chimiques, des infections microbiennes etc. Les HSP , protéines
de stress chaperonnent diverses fonctions cellulaires : le repliement, l’assemblage, et/ou la dégradation
des protéines, en évitant ainsi l’accumulation à l’intérieur de la cellule de molécules agrégées, mal
repliées ou endommagées. La présence des HSP en quantité suffisante, et surtout leur très rapide
apparition dans le cytoplasme cellulaire à la suite d’un stress constituent deux éléments fondamentaux
garantissant la préservation de l’intégrité structurelle et fonctionnelle des cellules.
Quel est le mécanisme de mise en place des HSP ?
Dans le cytoplasme des cellules, les deux types d’HSP s’associent à un facteur commun de
transcription appelé HSF (Heat Shock Factor). En dehors de tout contact avec une source de
stress cellulaire, le complexe HSP-HSF demeure inactif. De l’état quiescent, ce complexe
devient actif par simple découplage en présence d’un stress cellulaire. s la perception d’un
stress, une suite de réactions, commune à tous les êtres vivants vasculaires se met en place.
Cette cascade est initiée par le découplage d'une HSP, d'avec son facteur de transcription
HSF. Le HSF se polymérise et se dirige vers le noyau de la cellule s’amorce l’activation
des enzymes de transcription de l’écriture de l’ADN en ARNm. L’ARNm est le message
destiné à être traduit par les ribosomes, organites chargés de l’élaboration des HSP
inductibles.
Pourquoi la figue de barbarie?
Protection, conformation et adaptation sont des mécanismes analogues dont le but commun
est la préservation du VIVANT. Entre tous ces mécanismes physiologiques, il n’y a qu’un
pas, que seuls certains végétaux vasculaires1 savent franchir pour conquérir de nouveaux
territoires, ou pour résister à une intense agression. La figue de barbarie, fruit de l’Opuntia
ficus indica (une phanérogame2) de la famille des crassulacées, soumise à un stress
thermique intense, produit une substance qui lui permet d'éviter la détérioration thermique de
ses protéines. La figue de barbarie fait partie des rares fruits charnus qui supportent une
exposition directe et permanente au soleil. Soumis à un ensoleillement intense, ce végétal
utilise un système de régulation très réactif qui lui permet d’anticiper sur les dégâts éventuels,
en transmettant un signal d’alerte vers les cellules qui doivent être en priorité protégées. La
mise en place rapide et efficace de ce dispositif de protection permet à la plante de s'adapter
sans subir les dommages liés au stress thermique fréquemment intense dans les régions
subdésertiques.
Végétaux avec un système circulatoire comme les mammifères. Les algues et champignons n’ont pas de
vascularisation et ne sont donc pas susceptibles de synthétiser le biorégulateur responsable de la diffusion d’un
message d’alerte par la circulation.
Les phanérogames sont des plantes vasculaires se reproduisant avec des organes sexuels visibles
ETUDES IN VITRO
Les laboratoires ICP-TEXINFINE ont objectivé et standardisé l’activité du biorégulateur
élaboré par le mésocarpe d’Opuntia ficus indica : TEX-OE™ (Texinfine Opuntia
Extractum). Les études in vitro réalisées sur des kératinocytes, démontrent que les cellules de
l’épiderme, expoes aux radiations solaires, sont efficacement protégées en présence du
biorégulateur TEX-OE™.
Test in vitro: TEX-OE™ et irradiation photonique
1
2
0,000
0,050
0,100
0,150
0,200
0,250
0,300
DO ELISA
Témoin UV seul UV et TEX-OE
HSP 72 et irradiation photonique
Ces histogrammes montrent que l’irradiation par les photons diminue considérablement la viabilité des
kératinocytes. Par rapport aux cellules témoins, la synthèse d’ HSP 72 est augmentée de 10 % chez les cellules
non traitées et de 200 % chez celles incubées avec le régulateur TEX-OE™.
CONCLUSION DES ETUDES IN VITRO
TEX-OE™ préconditionne les cellules et les rend plus réactives face aux situations de « souffrances
cellulaire ». Nos études suggèrent que la régulation avec TEX-OE™ permet une:
Induction rapide des outils
cellulaire de réparation : HSP
TEX-OE™ potentialise l’apparition des HSP inductibles en
accélérant le découplage du complexe HSF-HSP qui demeure
inactif en l’absence de stress,
En garantissant la mise en place d’un taux sanguin suffisamment
protecteur d’HSP 72 en seulement 15 mn en moyenne, TEX-OE™
permet à l’organisme de réduire le temps de latence de la réponse
cellulaire. il permet à l’organisme d’être parfaitement préservé
protégé, réparé et apte à gérer d’autres sollicitations physiologiques.
TEX-OE™ évite la perte d’énergie liée à la sur-activation
outrancière des réactions métaboliques de synthèse par voie ARNm
source de dysfonctionnements.
Défense rapide et efficace de la
vie cellulaire
TEX-OE™ accélère lapparition des HSP inductibles et
notamment les HSP 72 permettant une diminution de la
propagation des réactions délétères : meilleure viabilité cellulaire
TEX-OE™ potentialise la dynamique adaptative de l’organisme
indépendamment de l’âge, du sexe, de l’état physiologique de la
personne… et ce, quelle que soit l’origine et l’intensité du stress.
Réparation intégrale de la cellule TEX-OE™ favorise une répartition homogène des HSP-72 au
niveau du cytoplasme cellulaire permettant ainsi la réparation de
tous les organites cellulaires
Mise en alerte du potentiel
adaptogène de l’organisme
Le préconditionnement avec le régulateur TEX-OE™ permet non
seulement d’anticiper sur le phénomène d’épuisement, mais aussi,
déviter le processus de « sidération » de lorganisme par
l’emballement de la réponse allostatique lors d’un contact avec un
stress intense et itératif.
Dé no n ci at i on de s cel lu l es
déviantes
TEX-OE™ facilite l’élimination des cellules déviantes par le
système immunitaire. Les HSP sont des véritables biomarqueurs
qui aide le système immunitaire en dénonçant ces cellules vis-à-vis
des cellules tueuses NK chargées de leur élimination.
ETUDES CLINIQUES
Test in vivo : TEX-OE™ en milieu hyperbare.
Principe: Une expérience a été réalisée chez l’homme dans des conditions de plongée suivantes : -35 m pendant
30 minutes et remontée avec un palier. Les prises de sang sont réalisées avant le début de la plongée puis à
intervalles réguliers.
Résultats: Les graphiques ci-dessus montrent qu’avant le début de la plongée le taux d’HSP est le même chez
tous les plongeurs, qu’ils soient préconditionnés ou non. Le taux d’HSP s’élève en 15 minutes avec un
préconditionnement par TEX-OE! et en 2 heures pour les plongeurs n’ayant pas consommé du TEX-OE™.
Nos sultats mettent en évidence une relation directe, entre la survie des cellules et
l’expression d’HSP. La mise en place rapide chez les mammifères d'un mécanisme semblable
à celui utilisé par le fruit de la figue de barbarie, confirme l’universalité du biorégulateur
élaboré par le mésocarpe de ce fruit. Les cellules humaines cultivées en présence du
biorégulateur TEX-OE™ sont capables, tout comme celles de la figue de barbarie, de
déployer très rapidement et efficacement leur dispositif de protection. Cette réponse précoce
effectivement obtenue en seulement 15 minutes en présence de TEX-OE™, au lieu de 120
minutes en l’absence du régulateur TEX-OE™, permet de limiter les lésions tout en évitant
une rupture du stock d’HSP disponibles, source d’épuisement pour la cellule.
Les études in vitro ont démontré que le biorégulateur TEX-OE™ régule l’induction des HSP
en initiant promptement le découplage du complexe HSP-HSF. Le biorégulateur TEX-OE™
est un extrait titré qui régule minutieusement, toute la chaîne de mécanismes biologiques
conduisant à la libération accélérée des outils de réparation cellulaires : les HSP. Il aide
l’organisme à devenir plus performant dans ses capacités d’autoréparation et d’autodéfense.
Ainsi, le phénomène d’épuisement de l’organisme sera évité.
TEX-OE™ permet non seulement, la gestion efficace du stress exogène et/ou endogène mais
aussi, le retour à une physiologie néguentropique : ordre biologique et vitalité.
0
1
2
3
4
030 60 90 120
Accroissement des HSPs.
-40
-30
-20
-10
0
10
030 60 90 120
mètres .
PRÉSERVATION® comment ça marche?
TEX-OE™ préconditionne les cellules et les rend plus réactives face aux situations de « souffrances
cellulaire ». Nos études ci-dessous suggèrent que la régulation avec TEX-OE™ permet une:
Induction des HSP TEX-OE™ évite la perte d’énergie liée à la sur-
activation outrancière des réactions métaboliques
de synthèse par voie ARNm source de
dysfonctionnements.
Défense rapide et efficace de la vie cellulaire TEX-OE™ aclère lapparition des HSP
inductibles et notamment les HSP 72 permettant
une diminution de la propagation des réactions
délétères : meilleure viabilité cellulaire
Réparation intégrale de la cellule TEX-OE™ favorise une répartition homogène
des HSP-72 a u n iv e a u du c y t o p l a s m e
cellulaire permettant ainsi la réparation de tous
les organites cellulaires
Traçabilité des cellules déviantes TEX-OE™ facilite l’élimination des cellules
déviantes par les cellules tueuses NK. Les HSP
sont des ritables biomarqueurs qui aide le
système immunitaire en dénonçant ces cellules
vis-à-vis des cellules chargées de leur
élimination.
PRÉSERVATION® dans quel cas l’utiliser?
PRÉSERVATION® est performant dans tous les cas où un organisme est soumis à des
circonstances agressives nécessitant une réparation et/ou une réhabilitation de tous les acteurs
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