Aspects en imagerie en coupes des tumeurs digestives sur Maladies Inflammatoires
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Aspects en imagerie en coupes des tumeurs digestives sur Maladies Inflammatoires Chroniques de l’Intestin Corrélation anatomopathologique Étude rétrospective sur 10 ans L HRISTOVA, V LAURENT, H ROPION-MICHAUX, A FAIRISE, C PROUST, D REGENT Service de Radiologie Adultes – Hôpital de Brabois CHU NANCY, FRANCE Objectifs 1. Connaître les facteurs de risque de développer un cancer colique ou de l’intestin grêle chez les patients atteints de MICI. 2. Connaître les spécificités cliniques et pathologiques de ces cancers. 3. Connaître leurs présentations en scanner et IRM. Plan 1. Introduction : • Cancers colorectal et grêle associés aux MICI • Facteurs de risque 2. Patients et méthodes 3. Résultats 4. Discussion 5. Conclusion 1. Introduction 1 Les cancers colorectaux (CCR) sont une complication bien connue des Maladies Inflammatoires Chroniques de l’Intestin (MICI). Facteurs de risque de CCR sur MICI La longue durée de la MICI : 8 à 10 ans La grande étendue de la colite : plus d’un tiers du colon impliqué L’antécédent familial de CCR La cholangite sclérosante primitive (CSP) Le jeune âge au début de la MICI : avant l’âge de 25 ans La sévérité histologique et endoscopique de l’inflammation 1. Introduction 2 Les CCR compliquant des MICI ont une survie plus courte que les CCR sporadiques. Facteurs de plus courte survie des CCR sur MICI Plus grande proportion de cancers mucineux et à cellules en bague à chaton : 30% Cancers multifocaux Signes cliniques masqués par les symptômes de la MICI : retard diagnostique Complications de la MICI : complications post-opératoires dans la 1e année 1. Introduction 3 Les risque relatif de cancer du grêle sur Maladie de Crohn (MC) par rapport à la population générale est de 28. Facteurs de risque de cancer du grêle sur MC La longue durée de la MC La localisation de la MC localisée au jéjunum distal et l’iléon Les complications : fistules, sténoses fibreuses chroniques Le risque de cancer du grêle ces patient reste faible, malgré le RR=28, car c’est un cancer très rare dans la population générale. 2. Patients et méthodes 1 Nous avons recherché les patients atteints de CCR avec MICI sousjacente en utilisant la base de données informatique Xplore (EDL, La Seyne-sur-Mer, Fr) du CHU de Nancy. Les mots clés : « adénocarcinome », « cancer », « RCH », « RCUH » et « Crohn » Notre étude descriptive rétrospective a pris en compte les patients atteints de MICI et CCR ayant bénéficiés d’imagerie abdominale entre Janvier 2000 et Janvier 2010 dans le service de Radiologie du CHU de Nancy. 2. Patients et méthodes 2 Douze patients porteurs de Maladie de Crohn(MC) ou Rectocolite Ulcéro-hémorragique(RCUH) ont développé un CCR. Trois patients atteints de MC ont développé un cancer du grêle. Statistique : Les données de survie globale ont été estimées par la méthode de Kaplan Meier. Les analyses uni variées de données de survie ont été effectuées en utilisant le log-rank test. Les analyses statistiques ont été réalisées en utilisant un logiciel MedCalc, version 11.3.3.0 (MedCalc Software, Mariakerke, Belgique). 3. Résultats 1 Nous avons identifié 12 patients avec CCR sur MICI. Les CCR-MICI avaient deux types de présentation en imagerie en coupes. Sept des CCR-MICI apparaissaient comme des masses tumorales pariétales et cinq des CCR-MICI correspondaient à des épaississements et sténoses imitant une poussée ou une complication de la MICI. Ces 12 patients ont développé 17 cancers (5 localisations synchrones). Il y avait : •3 adénocarcinomes (ADC) bien différenciés (17%), •4 ADC moyennement différenciés (24%), •1 ADC mucineux (6%), •2 dysplasies de haut grade (12%) et •7 ADC avec des cellules en bague à chaton (41%). Les 7 CCR-MICI avec masse pariétale en imagerie étaient tous des adénocarcinomes bien ou moyennement différenciés ou des mucineux. Les 5 CCR-MICI avec un épaississement et sténose en imagerie étaient tous des adénocarcinomes avec des cellules en bague à chaton. Bague à chaton=OUI Bague à chaton= NON N Médiane P 25-75 N Médiane P 25-75 P-value Age au diagnostic de la MICI 5 18 10-32 7 29 24-46 0.01 Age au diagnostic du cancer 5 28 24-44 7 56 41-63 0.05 Durée de la MICI 5 14 9-14 7 19 16-23 0.02 Les CCR-MICI avec des cellules en bague à chaton survenaient sur une MICI qui avait débuté plus tôt : âge médian 18 ans versus 29 ans (p=0.01) et avait duré moins longtemps : durée médiane 14 ans versus 19 ans (p=0.02). L’âge de la survenue de ces CCR-MICI était plus jeune que dans l’autre groupe : âge médian 28 ans versus 56 ans (p=0.05). Bague à chaton=NON Bague à chaton=OUI Les CCR avec bague à chaton étaient plus étendus et touchaient des segments voisins du tube digestif; il existait 2 atteintes iléales : dysplasie à distance et envahissement par contiguïté. Une analyse uni variée de log-rank test a démontré que la présence de cellules en bague à chaton était un facteur indépendant lié à une survie plus courte mais de façon non significative (P=0.10), le stade Dukes D au diagnostic était associé à une survie plus courte de façon significative (P=0.01) et la multifocalité des CCR n’était pas associée à une survie plus courte (P=0,57). Courbes de survie Kaplan Mayer U Deces 100 Survival probability (%) 80 60 40 20 0 0 20 40 60 80 100 Time Number at risk Group: 0 7 Group: 1 5 2 2 2 1 0 1 1 1 0 0 Bague à chaton Hazard Ratio (HR) 3.58, Intervalle de confiance à 95% (IC), 0.79-16.16 Dukes D HR 5.67, IC 95% 1.13-28.33 Multifocalité des CCR HR 0.63, IC 95% 0.14-2.88 Résumé de l’analyse de survie (log-rank test) pour toutes les variables : Facteur P-value, log rank test Bague à chaton 0.10 Maladie de Crohn 0.39 CSP associée 0.91 Dukes A 0.11 Dukes B 0.94 Dukes C 0.37 Dukes D 0.01 CCR multifocal 0.57 5 = CCR avec cellules en bague à chaton 3 3 1 Le symptôme au diagnostic de tous les CCR-MICI avec des cellules en bague à chaton étaient l’occlusion digestive clinique et radiologique sur un segment sténosé lors d’une aggravation de la MICI. Nous avons étudié l’imagerie au diagnostic ou de la récidive avec une corrélation anatomopathologique. 3. Résultats 2 Imagerie des CCR-MICI sans cellule en bague à chaton Masse pariétale FIESTA T2 T1 Gd FS DWI Homme de 39 ans. MC et CSP. Aggravation de la MC. IRM : Épaississement asymétrique du fond caecal avec masse pariétale. La masse est en hyper signal T2 et peut être confondue avec un œdème sous muqueux inflammatoire d’une poussée, mais il s’agissait d’un contenu hydrique : la mucine d’un ADC mucineux. Cette tumeur caecale était en hyper signal en DWI. La prise de contraste est superficielle concernant la muqueuse. Scanner injecté au temps portal : épaississement asymétrique avec masse pariétale et prise de contraste superficielle CT 70’’ T2 T1 Gd Fat Sat Homme de 69 ans, RCUH. Découverte d’un cancer rectal à la colonoscopie de dépistage. IRM : métaplasie graisseuse de la paroi rectale en hyper signal T2 et effacé en Fat Sat. La masse tumorale est hypo signal T2, remplace la graisse pariétale et prend le contraste. Colo scanner avec injection au temps portal : Masse pariétale excentrée, bien individualisée, rehaussée par le produit de contraste. CT 70’’ 3. Résultats 2 Imagerie des CCR-MICI avec cellules en bague à chaton Épaississement / sténose CT IV 70’’ CT IV 70’’ CT IV 70’’ CT 2007 Femme de 58 ans, MC depuis 2 ans. Entéroscanner: Colite droite. CT IV 70’’ CT 2009 2 ans plus tard : 60 ans,occlusion grêle sur la sténose colique droite résistante au traitement medical depuis 2 mois Scanner injecté au temps portal : prise de contraste circonférentielle de toute la muqueuse du segment sténosé du colon droit et la valve iléo-cæcal. Diagnostic : sténose fibreuse et poussée de MC FIESTA MRI 08/2009 T2 Colon droit Diffusion T1 Gd IV FS Valve iléo-caecale IRM : il existe une prise de contraste précoce de la couche interne de la sténose associée à un hyper signal en Diffusion : colite. Endoscopie : valve iléocaecale hémorragique et sténose inflammatoire. Biopsie négative. Résection iléo-caecale : ADC avec cellule en bague à chaton de la valvule de Bauhin étendu sur caecum, colon droit et dysplasie iléale. La prise de contraste correspond au rehaussement de la tumeur qui envahit très intensément la muqueuse et la sous muqueuse. Muqueuse et sous muqueuse : importante infiltration tumorale (cellules bleues) Musculeuse : partiellement détruite par les cellules tumorale (bleues) et séreuse avec quelques plages de cellules tumorales CT 03/2009 CT IV 70’’ CT IV 70’’ Abcès Homme de 42 ans, MC et colostomie transverse pour recto sigmoïdite sévère. Récidive de l’occlusion sur sténose iléale. CT IV 70’’ Scanner injecté au temps portal : Occlusion grêle sur sténose iléale symétrique, infiltration de la graisse mésentérique, abcès de 15 mm, épanchement péritonéal. Prise de contraste de la muqueuse iléale. IRM 03/2009 Diffusion DWI FIESTA FIESTA T1 3D injecté fat sat Dynamique (LAVA) IRM : épaississement iléal symétrique en FIESTA avec prise de contraste précoce de la couche interne (muqueuse iléale). Syndrome occlusif. Hyper signal en Diffusion de l’iléon : iléite. Diagnostique : occlusion sur poussée iléite et sténose. Le même patient, fistule anale et rectosigmoïdite. T2 T2 CT IV 70’’ T1 Gd fat sat Diffusion IRM : Important œdème sous muqueux du rectum en hyper signal T2, accompagné d’un hyper signal en DWI. Trajet de la fistule anale et l’abcès à 9h. Remaniements réactionnels du méso rectum. Prise de contraste de l’anus. CT injecté au temps portal: épaississement de la paroi rectale et œdème sous muqueux hypodense. Rehaussement de la muqueuse. Colectomie totale : ADC peu différencié à cellules en bague à chaton, double localisation : iléo-caecale et ano-recto-sigmoïdienne. Muqueuse fine, infiltrée par les call. tumorales Plages de cellules tumorales (en bleu) infiltrantes la sous muqueuse et la musculeuse. Toutes les couches de la paroi rectale sont envahies par les cellules tumorales en bague à chaton (en bleu). Elles détruisent l’architecture pariétale sans former de masse. CT 70’’ Femme de 31 ans. MC. ATCD d’ADC en bague à chaton de l’angle colique gauche découvert sur la pièce opératoire, résection de segment sténosé responsable d’une occlusion et d’une perforation. Scanner injecté au temps portal : épaississement symétrique focal du colon transverse. Importante prise de contraste de la couche interne au temps portal. Récidive de l’ADC peu différencié avec des cellules en bague à chaton Muqueuse + musculeuse : nette infiltration tumorale (en bleu) correspondant à la prise de contraste de la couche interne. CT 70’’ Très importante infiltration tumorale dans la muqueuse et la sous muqueuse, correspondant à la couche interne rehaussée au temps portal. L’infiltration tumorale est modeste dans la musculeuse, et correspond à la couche hypodense au scanner. T2 T1 Gd Fat Sat T2 Occlusion Homme de 25 ans. MC. ATCD d’ADC colique droit il y a un an, colectomie droite. Rectite et syndrome occlusif grêle. CT sans injection La rectoscopie a démontré une récidive rectale. IRM : Rectite sans masse tumorale, œdème sous muqueux en hyper signal en T2. Infiltration de la Il existe une prise de contraste de toute la paroi rectale sans stratification (T1 Gd FS). Occlusion grêle avec des niveaux hydro aérique et distension des anses (T2). Scanner sans injection (insuffisance rénale) : réalisé 15 jours plus tard après la pause d’un prothèse rectale et la persistance de l’occlusion. Progression tumorale et obstruction de la lumière rectale. Muqueuse : important infiltration tumorale Sous muqueuse : Importante infiltration tumorale Musculaire : pauvre infiltration tumorale Sténose colique droite La tumeur initiale colique droite (pas d’imagerie disponible). Il existe une infiltration tumorale (en bleu) intense de la muqueuse et la sous muqueuse qui correspondait à l’épaississement et la prise de contraste de la couche interne du segment sténosé (compte rendu). CT IV 70’’ Homme de 38 ans. RCUH Occlusion sur recto sigmoïdite résistante au traitement. CT IV 70’’ Scanner avec injection au temps portal : recto sigmoïdite rehaussement de toute la paroi du recto sigmoïde sans stratification. Épanchement péritonéal, infiltration du méso sigmoïde. Diagnostic : recto sigmoïdite avec abcès et ascite. Chirurgie : infiltration tumorale du recto sigmoïde, de l’aorte, le pelvis et carcinose péritonéale. ADC avec des cellules en bague à chaton. 3. Résultats 3 Imagerie des cancers du grêle sur MICI Il y a avait un ADC peu différencié avec des cellules en bague à chaton et 2 ADC bien et moyennement différenciés. Tous les cancers du grêle se révèlent par une occlusion. CT IV 70’ CT IV 70’ CT IV 70’ Homme de 43 ans. MC. Occlusion sur iléite. Scanner avec injection au temps portal : longue sténose inflammatoire de l’iléon, avec stratification de la paroi grêle et prise de contraste au temps portal de la couche interne. Résection iléo-cæcale : découverte fortuite sur les recoupes d’un fragment de 3 cm d’adénocarcinome avec des cellules en bague à chaton. CT 70’’ La prise de contraste de la couche interne correspond à l’infiltration tumorale de la muqueuse et la sous muqueuse (en bleu). La musculeuse était très faiblement envahie. Stade local T3. 4. Discussion L’étude rétrospective de l’imagerie de 12 patients avec CCR-MICI nous a conduit à identifier deux présentations différentes au scanner et à l’IRM. Cette différence d’aspect en imagerie était corrélée avec une différence sur le plan histologique – la présence ou l’absence de cellules en bague à chaton. Le diagnostic en imagerie des 7 CCR-MICI avec masse pariétale était évident. Les 5 CCR avec cellules en bague à chaton étaient diagnostiqués pendant la chirurgie ou sur la pièce opératoire alors qu’ils avaient tous bénéficié d’une imagerie préopératoire indiquée pour un syndrome occlusif clinique. Ils avaient une présentation différente en imagerie. Ils imitaient une poussée de MICI ou une sténose inflammatoire et n’étaient pas reconnaissables en tant que cancers. Les cellules en bague à chaton progressent par une infiltration dans la muqueuse et la sous muqueuse sans les détruire, sans causer d’ulcération ni de bourgeon tumoral. La progression tissulaire insidieuse des cellules retarde l'apparition de la symptomatologie clinique. Cellule « en bague à chaton », le noyau est excentré en périphérie par la mucine secrétée en intra cytoplasmique. Nous avons identifié deux formes tumorale : 1. 3 cas d’épaississement de la couche interne : l’infiltration tumorale était plus concentrée dans la muqueuse et la sous muqueuse que dans la musculeuse, se présentait comme une stratification de la paroi en deux couches, interne - fortement rehaussée au temps portal et externe - hypodense 2. 2 cas d’épaississement transmural : l’infiltration tumorale était équivalente dans toute la paroi colique, la stratification pariétale en couches avait complètement disparue et la prise de contraste concernait toute la paroi. L’aspect est semblable à une colite ou rectite avec œdème sous muqueux majeur. Épaississement de la couche interne Épaississement transmural Inopérable Pas d’imagerie Récidive dans le recto sigmoïde, inopérable. Musculeuse Infiltration tumorale pauvre Sous muqueuse Muqueuse L’infiltration tumorale intense est accompagnée de réaction inflammatoire et oedème +++. La vascularisation tumorale est plus riche que dans une poussée de MICI habituelle : Néoangiogénèse tumorale +++ Le passage tardif au scanner/IRM n’est pas utile dans le diagnostic des linites grêles et colorectales car il n’y a pas de fibrose associée. Iléon avec ADC à cellules en bague à chaton Notre série avait une très grande proportion d’adénocarcinomes à cellules en bague à chaton – 42%, beaucoup plus élevé que dans d’autres séries. Probablement car nous avons pris en compte les ADC avec contingent de cellules en bague à chaton inférieur à 20%. Les adénocarcinomes mucineux et à cellules en bague à chaton semblaient fortement associés aux MICI. Choi et al trouvaient des tumeurs avec des cellules en bagues à chaton dans 7% des CCR-MC et 6% des CCR-RCUH. Ce type histologique est très rare dans les CCR sporadiques :0,6%. Choi PM, Zelig MP. Similarity of colorectal cancer in Crohn's disease and ulcerative colitis : implications for carcinogenesis and prevention. Gut. 1994 Jul;35(7) :950-4). Les CCR-MICI avec cellules en bague à chaton avaient : •une survie plus courte que les autres patients, •survenaient chez des patients plus jeunes que les patients du groupe sans bague à chaton : 28 ans versus 56 ans, •la MICI avait débuté plus tôt : 18 versus 29 ans, et •sa durée avant le diagnostic du cancer était plus courte : 14 ans versus 18 ans. •étaient de stade Dukes plus avancé Différentes études comparatives de CCR sporadiques avec et sans cellules en bague à chaton démontrent que ces cancers sont découverts à stade avancé, sont de plus mauvais pronostic et surviennent chez des patients plus jeunes. Tung SY, Wu CS, Chen PC. Primary signet ring cell carcinoma of colorectum : an ageand sex-matched controlled study. Am J Gastroenterol. 1996 Oct;91(10) :2195-9. 66% des CCR-MICI de notre série étaient survenus sur une MC sous jacente. Dans le registre national hollandais 50% des CCR-MICI étaient associés à la MC. La plupart des séries montrait une nette prédominance des CCR-RCUH. Lutgens MW, Vleggaar FP, Schipper ME, et al. High frequency of early colorectal cancer in inflammatory bowel disease. Gut. 2008 Sep;57(9) :1246-51 Brackmann S, Andersen SN, Aamodt G et al. Relationship between clinical parameters and the colitis-colorectal cancer interval in a cohort of patients with colorectal cancer in inflammatory bowel disease. Scand J Gastroenterol. 2009;44(1) :46-55) La MC était présente dans les deux groupes sans différence significative et sa présence ne modifiait pas la survie. La comparaison de 34 CCR-RCUH et CCR-MC avait démontrait une survie plus courte pour les CCR-MC. L’étude comparative de 64 cas de CCR-MC et 176 cas de CCR-RCUH montrait que les patients avec une MC avaient un CCR à un stade plus avancé au diagnostic. Ouaissi M, Maggiori L, Alves A, et al. Colorectal cancer complicating IBD : A comparative study in CD vs UC in 34 patients. Colorectal Dis. Feb 20. Kiran RP, Khoury W, Church JM, et al. Colorectal cancer complicating inflammatory bowel disease : similarities and differences between Crohn's and ulcerative colitis based on three decades of experience. Ann Surg. Aug;252(2) :330-5. Le stade Dukes D des CCR-MICI était associé à une survie plus courte. Les seuls cancers de stade Dukes A et B étaient dans le groupe sans cellules en bague à chaton et ils étaient tous découverts par la colonoscopie de surveillance. L’étude américaine comparative suscitée de Kang démontrait que les CCR à cellule en bague à chaton étaient découverts à un stade plus avancé que les autres types histologiques, comme dans notre série. Kang H, O'Connell JB, Maggard MA, Sack J, Ko CY. A 10-year outcomes evaluation of mucinous and signet-ring cell carcinoma of the colon and rectum. Dis Colon Rectum. 2005 Jun;48(6) :1161-8.) Limites Le faible effectif : 12 CCR et 3 cancers du grêle sur MICI est responsable d’un manque de puissance des résultats. Malgré ce faible effectif nous avons obtenu des résultats significatifs ou limites. L’incidence et la prévalence des CCR-MICI n’ont pas été calculées car la taille de la population de (MICI+imagerie) n’a pas été déterminé. 5. Conclusion Les CCR-MICI apparaissant comme une masse tumorale en imagerie étaient tous des adénocarcinomes bien et moyennement différenciés et mucineux. Les CCR-MICI apparaissent par épaississement et sténose du segment atteint et étaient tous des adénocarcinomes avec contingent de cellules en bague à chaton. Ils prennent deux formes différentes en imagerie : épaississement et rehaussement de la couche interne à 70 sec ou rehaussement transmural et perte de la stratification. Les passages tardifs n’étaient utiles. Les tumeurs étaient en hypersignal en DWI, ne permettant pas diagnostic différentiel avec colite. Le groupe des CCR-MICI apparaissant par un épaississement pariétal et avec contingent de cellules en bague à chaton étaient de diagnostic difficile en imagerie, découverts tardivement et touchaient des patients jeunes, en majorité porteurs de MC. Ces CCR-MICI doivent être suspectés quand une sténose est responsable d’un syndrome occlusif résistant au traitement médical bien conduit et les patients sont porteurs de facteurs de risque de CCR. Bibliographie 1. Ahmadi A, Polyak S, Draganov PV. Colorectal cancer surveillance in inflammatory bowel disease : the search continues. World J Gastroenterol. 2009 Jan 7;15(1) :61-6. 2. Xie J, Itzkowitz SH. Cancer in inflammatory bowel disease. 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