T R I B U N E Maladies infectieuses émergentes : place de l’émergence des vecteurs ! F. Vachon * T outes les maladies infectieuses sont transmissibles, certaines entre les humains (maladies contagieuses), d’autres à partir de notre environnement (air, eau, aliments, sol et végétaux, outils et objets), d’autres enfin via certains animaux susceptibles de nous transmettre bactéries, virus et parasites impliqués dans le cycle d’une zoonose. Les maladies infectieuses émergentes sont des infections nouvelles, résurgentes ou résistantes aux drogues, dont l’incidence chez l’homme a augmenté ces vingt dernières années ou menace d’augmenter dans le futur proche. Leur nombre s’est beaucoup accru, même s’il faut tenir compte d’une meilleure connaissance apportée par les réseaux de surveillance épidémiologique mondiaux et par les outils modernes d’identification des agents pathogènes, devenus très performants, en particulier pour les virus. Les infections émergentes sont particulièrement en vedette lorsqu’elles sont graves et contagieuses (sida, fièvre hémorragique d’Ebola, peste...) ou si elles mettent en cause nos habitudes quotidiennes (chaîne alimentaire, air ambiant-climatisation-douches). Bien des exemples ont mis en relief ces dernières années des sources nouvelles dont certaines sont issues de nos nouveaux modes d’existence. Plus généralement, le rôle de l’homme est apparu primordial dans la plupart de ces événements (1, 2). Les maladies infectieuses émergentes impliquant des transmissions par des animaux sont, comme les autres, centrées sur les micro-organismes qui en sont la cause, surtout s’ils sont nouveaux ou nouvellement identifiés (2, 3). Ainsi, pour n’évoquer que des événements récents, des cas d’encéphalite due à un nouveau virus d’origine porcine (Nipahvirus) sont survenus en 1999 à Singapour, la transmission étant probablement directe à partir d’animaux malades (4). De même, 18 cas de grippe d’origine aviaire (avec six décès) ont été observés à Hong Kong en 1999, dus à un sous-type viral A (H5 N1) directement transmis par des volailles malades, indiquant un franchissement de la barrière d’espèce, du poulet à l’homme, sans recombinaison dans des mammifères intermédiaires comme cela est habituel pour les virus grippaux ( 5). * Clinique de réanimation des maladies infectieuses, hôpital Bichat-Claude Bernard, Paris. 142 D’une autre manière, en Afrique centrale, à partir d’un seul cas de fièvre d’Ebola, se développe de temps à autre une petite épidémie familiale, liée au caractère contagieux de cette virose. Une émergence épidémique plus large, observée à plusieurs reprises depuis 1976, a été à chaque fois conditionnée aussi par le phénomène de contagion, mais cette fois intrahospitalier (6). Le rôle des proliférations animales, à la source de l’émergence des zoonoses infectieuses, est rarement mis en exergue. Or c’est bien souvent à travers elles qu’interviennent les trois facteurs principaux généralement impliqués dans ces émergences. MODIFICATIONS PROFONDES ET DURABLES DE L’ÉCOSYSTÈME LOCAL LIÉES AUX PROGRÈS DE LA CIVILISATION Déforestation, reboisement, barrage-irrigation d’une région aride, cultures nouvelles, industrialisation, urbanisation sont ici en question. De tels bouleversements concernent à l’évidence la faune locale, et donc les petits animaux qui nous transmettent les agents pathogènes. Les petits rongeurs (7) hébergent très souvent et en permanence, tout en restant en bonne santé, un ou plusieurs agents infectieux qui leur sont spécifiques : ce sont des “réservoirs de virus”. Ils les disséminent dans la nature via leurs excreta : fèces, urine, salive, et leur sang issu du cadavre. La contamination humaine s’effectue par aérosol après dessiccation spontanée (voie respiratoire ou conjonctivale), par contact direct avec les déjections (voie cutanéo-muqueuse) ou par ingestion d’aliments qu’elles ont souillés. Les arthropodes (8, 9) [auxquels le terme de vecteur est plus spécialement réservé par les entomologistes car un cycle spécifique doit s’effectuer chez eux avant l’inoculation], sont plus à craindre du fait de leur nuisance au quotidien, et parce qu’ils inoculent directement le micro-organisme lors d’une piqûre (moustiques, mouches, poux, puces...) ou d’une morsure (tiques). Ils se contaminent sur des animaux réservoirs ou sur des individus malades (hôtes temporaires) animaux ou humains. Les arbovirus persistent chez le moustique durant toute sa courte vie. De tels bouleversements des écosystèmes sont à l’origine de l’émergence de bien des maladies infectieuses, comme ce fut La Lettre de l’Infectiologue - Tome XV - n° 4 - avril 2000 T le cas dans les années 50, en Argentine et en Bolivie, où la révolution agraire a entraîné une déforestation pour de nouvelles cultures de maïs. Ainsi attirés auprès des agriculteurs, des mulots, jusque-là éloignés des contacts humains, ont été à l’origine d’épidémies d’une nouvelle maladie locale, une fièvre hémorragique due à un virus découvert à cette occasion et hébergé par ces mulots, le virus Junin en Argentine et Machupo en Bolivie. Dans le Connecticut, citadins, touristes et campeurs se sont mis au contact des daims et des tiques, attirés par la vie en forêt. Une nouvelle maladie (maladie de Lyme) sévit alors (dans les années 80) ; elle fut rapportée à une bactérie découverte à cette occasion (Borrelia burgdorferi), hébergée et transmise par les tiques et retrouvée ultérieurement dans le monde entier. Ainsi, la survenue d’une infection dans des lieux où elle n’existait pas auparavant, de même que les changements de répartition géographique des maladies infectieuses, ont des raisons d’être qui trouvent souvent leur origine dans des modifications écologiques dont l’homme est responsable, qu’il s’agisse de la prolifération de certaines espèces animales ou de leurs nouveaux contacts avec les hommes. PERTURBATIONS CLIMATIQUES MAJEURES Par opposition aux précédents, ces événements sont fondamentalement liés à des phénomènes naturels, cataclysmiques ou non, ou périodiques comme El Niño ou La Niña dans les zones du Pacifique, ou NAO (oscillations nord-atlantiques) pour l’Europe. Ils bouleversent, certaines années, le climat de quelques-unes des régions exposées (10,11). La température ambiante et le taux d’humidité de l’air conditionnant étroitement le cycle de vie de nombreux petits animaux, leurs variations sont susceptibles d’intervenir fortement sur leur présence et leurs activités. Ainsi, une élévation thermique de quelques degrés, certains hivers doux, favorise la multiplication des rongeurs, et la pluviosité accrue celle des moustiques. C’est ainsi qu’en 1993, après des pluies abondantes dans une région sèche du Nouveau-Mexique (États-Unis), la densité des mulots et des daims s’est accrue, précédant la survenue de nombreux cas d’une infection respiratoire grave provoquée par un Hantavirus découvert à cette occasion (Sin Nombre), hébergé par les rongeurs sauvages (12). De la même façon, l’irruption des anophèles dans une région sèche du Pakistan a décimé, par le paludisme, une population non immune dans les suites d’une pluviosité intense apparue dans le sillage d’El Niño. À l’inverse, la borréliose à tique des régions du Sahel en Afrique de l’Ouest, dont le réservoir est un petit rongeur habitué aux faibles pluviosités, s’est étendue, comme l’aire de répartition de ce mulot, à la faveur de l’extension de la sécheresse dans ces régions à la fin des années 70. Toutes ces perturbations climatiques pourraient avoir un lien avec le réchauffement de la planète, phénomène que l’on constate depuis un siècle (+ 0,6 °C), et la tendance s’accentue. Dans le même temps, l’émission de gaz à effet de serre due aux activités humaines (principalement le gaz carbonique) La Lettre de l’Infectiologue - Tome XV - n° 4 - avril 2000 R I B U N E ne cesse d’augmenter, provoquant probablement ce réchauffement. Ainsi, même les perturbations climatiques pourraient entrer dans le domaine de nos responsabilités. Or, pour quelques degrés de plus en permanence dans les régions tempérées, une extension géographique de l’aire de répartition de certaines espèces, notamment de moustiques, devient plausible. On évoque ainsi le spectre du paludisme et de la dengue dans les régions tempérées d’Europe et d’Amérique, dont le climat serait alors approprié à l’émergence de ces vecteurs. DÉPLACEMENTS À LONGUE DISTANCE Ce mode historique d’évolution épidémiologique des maladies infectieuses d’une région à l’autre et d’un continent à l’autre concerne aussi bien les hommes que les animaux. Il s’est considérablement amplifié à l’ère moderne, en particulier avec l’aviation. La rapidité des transferts, la fréquence des allées et venues jouent ainsi un rôle important depuis quelques décennies, permettant, par exemple, à des anophèles tropicaux de débarquer des avions non ou mal désinsectisés, et de sévir aux alentours pendant quelques jours, certains étés chauds, dans des pays où le paludisme n’a pas droit de cité. Le commerce des animaux exotiques (oiseaux, primates) peut échapper aux contrôles sanitaires et importer ici ou là des animaux malades ou infectés, celui des marchandises s’accompagner d’insectes adultes (fruits frais) ou de larves (pneus usagés contenant de l’eau). Les conséquences sont le plus souvent ponctuelles (paludisme des aéroports), mais des flambées locales insolites peuvent émerger : 50 cas d’encéphalite furent ainsi observés en août 1999 à New York, dus à un virus transmis par un moustique (Culex) à partir d’oiseaux infectés, sans doute importés illicitement et porteurs du virus West Nile (13, 14), qu’on trouve habituellement en Afrique orientale. Des flambées analogues avaient été observées antérieurement en Camargue, en Italie, en Europe centrale, en Roumanie en 1996-97 (400 cas et 17 morts) et au Sénégal, et ce virus a été récemment signalé en Israël, mais sans toucher l’homme. De telles émergences par importation d’animaux dans des régions inhabituelles pour eux font surgir la question de leur implantation locale, et dès lors du potentiel épidémique de l’infection (15). Dans les pays tempérés, caractérisés par l’alternance des saisons, l’arrivée de la saison froide interdit systématiquement aux moustiques, par exemple, de poursuivre leur cycle vital. Dans ces pays, de plus, la lutte antivectorielle, publique ou individuelle, se met en route s’il le faut. Il y a donc là de bonnes raisons de ne pas craindre la poursuite de tels événements graves au-delà de l’été. Néanmoins, si l’anophèle vecteur du paludisme et Aedes aegypti sont assez exigeants quant à leurs conditions d’existence, d’activité, de longévité et de reproduction, Culex et Aedes albopictus le sont beaucoup moins (16). Cette dernière espèce est d’autant plus à craindre qu’elle est un vecteur potentiel de plusieurs agents infectieux, en premier lieu du virus de la dengue. C’est grâce à l’expansion mondiale des Aedes que celle de la maladie s’est effectuée de l’Asie aux Caraïbes en passant par l’Océanie pour toucher l’Amérique du Nord puis l’Italie en 1990, laissant craindre dès lors leur 143 T R I B U N E implantation dans le Sud de l’Europe occidentale. On sait que c’est grâce au commerce mondial des pneus usagés que ces moustiques ont ainsi voyagé. Néanmoins, la présence d’un vecteur ne signifie pas pour autant celle de la maladie, ni celle d’une épidémie, comme on peut le constater aux États-Unis depuis de nombreuses années. Au-delà de la faillite des mesures de lutte antivectorielle dont les carences sont à la source de la résurgence d’infections graves, bien contrôlées depuis longtemps, et récemment réémergentes, comme la fièvre jaune urbaine (17, 18) ou le paludisme dans bien des zones d’où il avait été chassé dans les années 60, diverses conditions doivent être réunies pour que la maladie survienne. On doit en particulier évoquer la compétence vectorielle des espèces ainsi implantées dans de nouvelles conditions à transmettre efficacement le virus. On sait, sans explication satisfaisante, que la fièvre jaune ne sévit pas en Asie, alors qu’Aedes aegypti y est présent. Le contrôle génétique de la compétence vectorielle est un sujet d’études en cours (19). Ainsi nous faudrait-il anticiper mieux et aussi souvent que possible les conséquences prévisibles des actions dont nous sommes responsables, lorsqu’elles modifient profondément un écosystème local, dont les animaux font comme nous partie intégrante. Quelle que soit l’origine de la situation nouvelle, l’accroissement du rôle des réseaux mondiaux de surveillance épidémiologique est essentiel, devant associer entre autres épidémiologistes, médecins, vétérinaires et entomologistes. " R É F É R E N C E S B I B L I O G R A P H I Q U E S 1. Charmot G. Les grandes causes de l’émergence et de la résurgence des maladies transmissibles. Pyrexie 1997 ; 1, 6 : 27-30. 2. Raoult D. Pathologies émergentes. Med Trop 1997 ; 57 : 5S-6S. 3. Meslin F.X. Zoonoses émergentes et réémergentes. Menaces locales et planétaires. Med Trop 1997 ; 57 : 7S-9S. 4. Farrar J.J. Nipahvirus encephalitis. Investigation of a new infection. Lancet 1999 ; 354 : 1222-3. 5. Vander Werf S. Grippe aviaire A (H5 N1) : cul-de-sac épidémiologique ou prémices d’une nouvelle pandémie ? Virologie 1998 ; 2, 2 : 99-101. 6. Georges A.J., Baize S., Leroy E.M., Georges-Courbot M.C. Virus Ebola : l’essentiel pour le praticien. Med Trop 1998 ; 58, 2 : 177-86. 7. Rodhain F., Les zoo-anthroponoses impliquant des rongeurs. Bull Soc Pathol Exot Filiales1996 ; 89 : 5-11. 8. Gubler D. The global resurgence of arboviral diseases. Trans Roy Soc Trop Med Hyg 1996 ; 90 : 449-51. 9. Radetsky M. The emerging spectrum of tick borne infections. Curr Opin Infect Dis 1998 ; 11 : 313-8. 10. Amat-Roze J.M. Variations climatiques et maladies transmissibles. Med Trop 1998 ; 58, 25 : 42-7. 11. Patz J.A., Epstein P.R., Burke T.A., Balbus J. G. Global climate changes and emerging infectious diseases. JAMA 1996 ; 275 : 217-23. 12. Khan A., Ksiasek T., Peters C. Hantavirus pulmonary syndrome. Lancet 1996 ; 347 : 739-41. 13. Exotic diseases close to home. Lancet 1999 ; 354 : 1221. 14. Yu Jia X., Briese T., Jordan I, Rambaut A., Chang-Chi H., MacKenzie J.S., Hall R.A., Scherret J., Lipkin W. Genetic analysis of West-Nile New York 1999 encephalitis virus. Lancet 1999 ; 354 : 1971-2. 15. Rodier G.R. Maladies émergentes et potentiel épidémique en Europe. La Lettre de l’Infectiologue 1997 ; 7 : 302-6. 16. Guillet P., Nathan M . Aedes albopictus, une menace pour la France ? Med Trop 1999 ; 59 : 25. 17. Teichmann D., Grobusch M.P., Wesselmann H, Temmesfeld-Wollbrück B., Breuer T., Dietel M ., Emmerich P., Schmitz H., Suttorp N. A haemorragic fever from the Côte d’Ivoire. Lancet 1999 ; 354 : 1608. 18. Van der Stuyft P., Gianella A., Pirard M., Cespedes G., Lora J., Peredo C., Pelegrino Y.L., Vorndam V., Boelaert M . Urbanisation of yellow fever in Santa Cruz (Bolivia). Lancet 1999 ; 353 : 1558-62. 19. Failloux A.B., Vazeille-Falcoz M., Mousson L., Rodhain F. Contrôle génétique de la compétence vectorielle des moustiques du genre Aedes. Bull Soc Pathol Exot Filiales 1999 ; 92, 4 : 266-73. Les articles publiés dans “La Lettre de l’Infectiologue” le sont sous la seule responsabilité de leurs auteurs. Tous droits de reproduction, d'adaptation et de traduction par tous procédés réservés pour tous pays. © octobre 1985 - EDIMARK S.A. Imprimé en France - Differdange S.A. - 95110 Sannois - Dépôt légal 2e trimestre 2000 144 La Lettre de l’Infectiologue - Tome XV - n° 4 - avril 2000