BACTERIOLOGIE

L2 Pharmacie – Bactériologie N° 3
21/01/14 – Pr Giard
Groupe 11 : Klikli-Joseph et Harry
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BACTERIOLOGIE
La paroi bactrienne
V. Défense de l’intégrité cellulaire
VI. Site d’activité d’enzymes et d’antibiotiques
1) Les antibiotiques
2) Le lysozyme
3) Les autolysines
VII. Rôle dans la pathogénicité
Les Staphylocoques
IV. Facteurs de Virulence
V. Protéines de Surface (Adhésines)
VI. Facteurs inhibant la phagocytose
VII. Toxines
1) Toxines à activité membranaire
2) Toxines à activité superantigénique
VIII. Pathologies Staphylococcus aureus
Les infections
I. Infections suppuratives cutanéo-muqueuses
1) Abcès
2) Bactériémies
3) Endocardites
II. Infections musculaires et osteo-articulaires
III. Les toxémies staphylococciques (superantigènes)
IV. Autres pathologies dues à S.Aureus
V. Staphylocoques à coagulase négative (SCN)

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La paroi bactérienne
V. Défense de l’intégrité cellulaire
La paroi est solide, et protège la cellule de la lyse osmotique ce qui permet de garder une
certaine morphologie. C’est l’élément majeur de la taxonomie en bactériologie.
Chez les Gram + comme chez les Gram -, la paroi a un rôle de barrière sélective (= tamis
moléculaire).
VI. Site d’activité d’enzymes et d’antibiotiques
1) Les antibiotiques
Il existe de nombreux groupes d’antibiotiques qui vont inhiber la synthèse du peptidoglycane
(ex : la pénicilline ainsi que des glycopeptides comme la vancomycine, la fosfomycine et la
bacitracyne). En effet, déstructurer la membrane revient à tuer la bactérie.
Plus précisément, la cible de la pénicilline n’est pas le peptidoglycane en lui-même, mais une
étape précise de la synthèse de ce peptidoglycane. La pénicilline se fixe sur les protéines PBP
(Penicillin Binding Protein) qui sont une des enzymes de synthèse du peptidoglycane (=
transpeptidase).
Inhibition synthèse de peptidoglycanes par pénicilline paroi déstructurée mort de la bactérie.
Les antibiotiques ont deux activités possibles :
- soit ils tuent la cellule (activité bactéricide).
- soit ils ne la tuent pas (activité bactériostatique).
Bien souvent, une simple activité bactériostatique suffit, le système immunitaire se charge du
reste, cependant tout dépend de l’activité de la bactérie. (la pénicilline bloque la synthèse du
peptidoglycane, mais si la bactérie ne la synthétise pas, elle ne va pas mourir pour autant).
Un antibiotique va être surtout actif sur des bactéries actives. Les glycopeptides vont quant à
eux se fixer sur les acides-aminés constitutifs du peptidoglycane.
Les antibiotiques ont la propriété d’être un traitement efficace car elles ne touchent que les
bactéries et non les cellules de l’organisme car celles-ci ne contiennent pas de
peptidoglycanes.
2) Le lysozyme (découvert par Flemming)
Le lysozyme est une enzyme sécrétée naturellement dans la salive et les larmes, et qui
dégrade le peptidoglycane (activité β1-4glycosydique). Il est surtout efficace contre les Gram
+ bien qu’il puisse également l’être pour les Gram -.

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3) Autolysines
Les autolysines sont sécrétées par la bactérie elle-même pour dégrader son propre
peptidoglycane. C’est un besoin vital pour elle afin de réaliser la division cellulaire au niveau
du septum de division.
Il en existe plusieurs types :
- les amidases qui vont séparer les peptides de la chaîne glycane.
- des glycosidases et les endopeptidases qui clivent les ponts peptidiques.
Les cellules mortes l’expriment naturellement afin de s’autodégrader.
VII. Rôle dans la pathogénicité
Les parois des bactéries sont la clé de nombreux symptômes.
Chez les Gram +, on retrouve les acides teichoïques et lipoteichoïques et chez les Gram -,
les LPS. Ces sont des facteurs de virulence bien souvent car ils sont responsables des
symptômes. Ils ne sont cependant toxiques qu’à très forte dose.
Ils servent au sérotypage en particulier chez les Gram+ pour différencier les streptocoques des
entérocoques et c’est pour être plus facilement reconnu qu’ils sont exposés sur la face
extérieure de la bactérie.
Exemple pour illustration

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L’interaction d’un anticorps avec une bactérie : si la bactérie possède l’antigène (ici O1) alors
il y a interaction et donc formation d’un agrégat. L’astuce consiste au fait que les anticorps
sont greffés sur des billes de latex (ils ne sont pas libres, pas de solutions d’anticorps).
Pour savoir si une angine est d’origine virale ou bactérienne, on utilise la méthode de
l’écouvillonnage : on fait réagir l’écouvillon avec des anticorps dirigés contre les
streptocoques.
S’il réagit c’est qu’il y a des streptocoques donc probablement une angine bactérienne et ainsi
on prescrit des antibiotiques. Si ça ne réagit pas, c’est probablement viral dans ce cas il n’y a
pas d’antibiotiques.
Ces molécules à la surface des bactéries (LPS et acides teichoïques) sont également des
molécules d’adhésion (en plus d’être des récepteurs) des muqueuses.
LPS (Gram-) : provoque la fièvre dans le choc endotoxique (qui peut être mortel), cependant à
faible dose il est plutôt immunostimulant.
Dans les membranes on trouve des éléments de résistance aux antibiotiques grâce à plusieurs
structures pariétales :
Les antibiotiques peuvent rentrer par les porines de la membrane pour avoir une activité
intra-cytoplasmique mais les bactéries peuvent modifier leurs porines afin de les empêcher de
rentrer. (Notion de bactéries résistantes, en tant que tel, l’intérieur de la bactérie est toujours
aussi sensible, c’est juste que l’antibiotique ne peut pas l’atteindre).
Il existe également des pompes d’efflux qui rejettent les antibiotiques : l’antibiotique peut
rentrer mais il est immédiatement expulsé avant d’être actif. Plus la pompe est exprimée, et
plus la bactérie est résistante à l’antibiotique.
Porines  dans membranes externes.
Pompes d’efflux  dans membranes cytoplasmiques.
Les staphylocoques
IV Facteurs de Virulence
Comme rappelé précédemment, on a vu que S.aureus est responsable d'une grande variété de
maladies de toutes sortes allant de la petite infection à un sepsis sévère.
Lors d'une infection, la question que l'on se pose souvent est, quelle est la porte d'entrée ?
→ Bien souvent il s’agit d’une lésion de la peau ou encore les muqueuses mais aussi des
microlésions.

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Sur le schéma précédent, la bactérie est sous forme d'amas, assimilable à une grappe avec des
bactéries qui vont être tuées à l’extérieur, mais aussi avec des bactéries dissimulées dans cet
amas et qui malgré l'utilisation d'un antibiotique (ATB) seront résistantes, non pas pour des
causes génétiques mais simplement parce qu’elles sont beaucoup moins accessibles.
La suite développera les différents facteurs de virulence:
- Protéines de surface (adhésines)
- Facteurs inhibant la phagocytose
- Toxines
Ces facteurs ne sont pas tous présents chez toutes les souches de S.aureus, certaines les
possèdent tous mais pour la plupart on retrouve seulement certains de ces facteurs de
virulence.
Contrairement à ce qu'on pense, la toxine n'est pas la seule et la plus grande menace que
présente la bactérie, la première condition de virulence d'une bactérie est d'être capable
d'être présente, de survivre dans l'environnement, de créer un biofilm, d'interagir, de se
fixer, autrement dit d'adhérer à la cellule hôte qu'elle infecte.
(ex: salmonelle résistant au pH acide de l'estomac = facteur virulence).
V. Protéines de Surface (Adhésines)
Les staphylocoques passent surtout par les muqueuses ou les plaies, et le fait d'adhérer à une
plaie, de la coloniser est un facteur de virulence.