2 L E

2 LE SYSTÈME CARDIOVASCULAIRE
2.1 Introduction
Le système cardiovasculaire (kardia : cœur ; vasculum : vaisseau) se divise en trois composants liés
entre eux : le sang, le cœur et les vaisseaux sanguins.
Sur le plan fonctionnel, le sang achemine des substances vers les cellules et collecte leurs produits et
leurs déchets. Pour ce faire, il doit circuler dans tout le corps. Le cœur sert de pompe pour la
circulation, et les vaisseaux sanguins transportent le sang du cœur aux cellules et de ces dernières au
cœur.
La discipline scientifique consacrée à l’étude du sang, des tissus hématopoïétiques et des maladies du
sang est appelée hématologie.
2.2 Le sang
2.2.1
Les fonctions du sang
Le sang est un tissu conjonctif composé d’une matrice extracellulaire liquide appelée plasma; on y
rencontre des cellules, des fragments de cellules en suspension, ainsi que de nombreuses substances
en solution. Le sang assure trois grandes fonctions : le transport, la régulation et la protection.
1.- Le transport.
Le sang apporte l’oxygène des poumons jusqu’aux cellules de l’organisme et ramène le
dioxyde de carbone (déchet de la respiration cellulaire) des cellules jusqu’aux poumons, où il
est exhalé. Il achemine aussi les nutriments provenant du tube digestif jusqu’aux cellules. Il
se charge également de la diffusion de la chaleur, de l’élimination des déchets provenant de
divers organes, et du transport des hormones des glandes endocrines vers d’autres cellules.
2.- La régulation.
Le sang maintien le pH de tous les liquides de l’organisme. Il contribue également à la
régulation de la température corporelle par différents moyens. L’eau qu’il contient absorbe
la chaleur et exerce un effet rafraîchissant ; de plus, en variant son débit à travers la peau, le
sang peut rejeter l’excédent de chaleur accumulée dans l’organisme. Par ailleurs, sa pression
osmotique modifie la teneur en eau des cellules.
3.- La protection.
La coagulation protège le système cardiovasculaire contre les hémorragies accompagnant une
blessure. De plus, les globules blancs combattent un grand nombre de maladies en effectuant
la phagocytose et en produisant des protéines appelées anticorps. Le sang contient aussi
d’autres protéines, les interférons et le complément, qui contribuent de diverses manières à la
protection de l’organisme contre les maladies.
23
2.2.2
Les composants du sang
Le sang est plus dense et plus visqueux (épais) que l’eau. Sa température est d’environ 38°C, soit
environ 1°C de plus que la température corporelle. Le sang est légèrement alcalin : son pH varie entre
7,35 et 7,45. Il constitue environ 8% du poids total du corps. Chez un adulte de taille moyenne, le
volume sanguin est de 5 à 6 litres pour un homme et de 4 à 5 litres pour une femme. Cette différence
de volume est attribuable à la taille moyenne du corps, qui diffère chez l’homme et la femme.
Le sang total est constitué de deux composants :
-
Le plasma sanguin, un liquide contenant des substances dissoutes ;
-
Les éléments figurés, qui comprennent des cellules et des fragments de cellules.
Si on centrifuge un échantillon de sang dans une éprouvette de verre, les cellules se déposent au fond
tandis que le plasma, qui est plus léger, forme une couche à la surface (figure 23). Le sang contient
environ 45% d’éléments figurés et 55% de plasma sanguin. Normalement, plus de 99% des éléments
figurés sont des érythrocytes (globules rouges). Le pourcentage du volume sanguin total occupé par
les érythrocytes est appelé hématocrite. Les leucocytes (globules blancs), qui sont incolores, et les
thrombocytes (plaquettes) occupent moins de 1% du volume sanguin total. La figure 23 décrit la
composition du plasma sanguin et donne la proportion des différents types d’éléments figurés dans le
sang.
Figure 23 : Les composants du sang chez un adulte
24
2.2.2.1 Le plasma
Si on enlève les éléments figurés du sang, il reste un liquide de couleur jaunâtre appelé plasma. Celuici contient environ 91,5% d’eau, 7% de protéines et 1,5% de solutés qui ne sont pas des protéines. Les
protéines du sang, appelées protéines plasmatiques, sont synthétisées principalement par le foie. Les
plus abondantes d’entre elles, les albumines. Elles assurent le transport des acides gras et de plusieurs
hormones. Les globulines, comprennent les anticorps, qui défendent l’organisme lors de certaines
réponses immunitaires. Le fibrinogène joue un rôle clé dans la coagulation. Les autres solutés sont des
ions, des nutriments, des gaz, des substances régulatrices telles que les enzymes et les hormones, des
vitamines, des électrolytes et des déchets cellulaires (urée, …).
2.2.2.2 Les éléments figurés (« cellules sanguines »)
Les éléments figurés du sang sont les suivants (figure 24) :
I.
Erythrocytes (globules rouges).
II. Leucocytes (globules blancs).
III. Thrombocytes.
Figure 24 : L’origine, le développement et la structure des cellules sanguines.
25
2.2.2.2.1 La formation des cellules sanguines
Bien que la durée de certaines cellules sanguines se mesure en années, celle de la plupart des éléments
figurés du sang est de l’ordre de quelques heures, quelques jours ou quelques semaines. C’est
pourquoi l’organisme doit les remplacer continuellement. Le processus de formation des éléments
figurés du sang porte le nom d’hématopoïèse (poïein : faire). L’hématopoïèse se déroule
principalement dans la moelle osseuse. La moelle osseuse rouge, un tissu conjonctif extrêmement
vascularisé. Moins de 1% des cellules de la moelle osseuse rouge sont des cellules souches
hématopoïétiques pluripotentes, ou hémocytoblastes. Ces cellules ont la capacité de se différencier
en lignée cellulaire (figure 24).
En réponse à des stimuli hormonaux, les cellules souches hématopoïétiques pluripotentes donnent
naissance à deux autres types de cellules, les cellules souches myéloïdes et les cellules souches
lymphoïdes (figure 24).
2.2.2.3 Les érythrocytes (globules rouges)
Les érythrocytes (eruthros : rouge ; kutos : cellule), ou globules rouges, contiennent l’hémoglobine,
protéine qui assure le transport de l’oxygène. L’hémoglobine est aussi un pigment, qui donne au sang
total sa couleur rouge. Elle transporte également un peu de dioxyde de carbone. Le nombre
d’érythrocytes reste constant, pour cela, de nouveaux globules rouges doivent entrer dans la
circulation sanguine à la vitesse stupéfiante d’au moins 2 millions par seconde. Ce rythme est
nécessaire pour compenser le taux élevé de destruction des érythrocytes.
2.2.2.3.1 La structure des érythrocytes
Ils ont une forme de disque biconcave (concave des deux côtés) et mesure environ 8µm de diamètre.
Les érythrocytes matures sont dépourvus de noyau et d’autres organites. Ils ne peuvent donc pas se
reproduire. Cependant, tout leur espace interne est disponible pour le transport de l’oxygène.
2.2.2.3.2 L’érythropoïèse
Figure 25 : l’érythropoïèse.
26
2.2.2.3.3 La régulation de l’érythropoïèse
Figure 26 : la régulation de l’érythropoièse.
2.2.2.3.4 Le cycle de vie des érythrocytes
Les érythrocytes ne vivent que 120 jours environ. Dépourvus de noyau et d’autres organites, ils ne
peuvent pas synthétiser de nouveaux composants pour remplacer ceux qui sont endommagés. Leur
membrane plasmique s’use à force de traverser les capillaires et sa rupture provoque l’éclatement de la
cellule. Les érythrocytes usés et éclatés sont retirés de la circulation sanguine de la manière suivante
(figure 27).
Figure 27 : Le cycle de vie des globules rouges.
27
2.2.2.3.5 Les types d’anémies
Types
Cause
Conséquence
Anémie
hémorragique
Hémorragie soudaine
Anémie
hémolytique
Lyse des globules rouges suite à une infection bactérienne
Anémie
pernicieuse
Carence en vitamine B12
Anémie
aplasique
Inhibition ou destruction de la moelle osseuse rouge par le
cancer, les radiations ou certains médicaments
Anémie
ferriprive
Carence en fer ou saignement lent et prolongé (ulcère…)
Teneur insuffisante
en hémoglobine
Anémie à
hématies
falciformes
Anomalie génétique entraînant une déformation de la
molécule d’hémoglobine
Anomalie de
l’hémoglobine
↓du nombre de
globules rouges
Tableau 1 : Les divers types d’anémies.
2.2.2.4 Les leucocytes (globules blancs)
Contrairement aux érythrocytes, les leucocytes (leukos : blanc), ou globules blancs, possèdent un
noyau, mais ne contiennent pas d’hémoglobine. Il en existe divers types avec des fonctions spécifiques.
2.2.2.4.1 La leucopoièse
Voir figure 24.
2.2.2.4.2 La leucémie
La leucémie (signifiant littéralement « sang blanc ») est une anomalie de la moelle osseuse qui entraîne
la production d’un nombre extrêmement élevé de globules blancs immatures et incapables de remplir
leur fonction de défense. L’organisme devient donc une proie facile pour les différents agents
pathogènes.
2.2.2.5 Les thrombocytes (plaquettes)
Les thrombocytes interviennent dans la coagulation sanguine.
28
2.2.2.5.1 La thrombopoïèse
Figure 28 : La thrombopoïèse
2.2.2.6 La coagulation sanguine
Normalement, le sang circule librement contre l’endothélium intact des vaisseaux sanguins. Mais, en cas
de rupture d’un vaisseau sanguin, une série de réactions s’amorce pour arrêter le saignement : c’est la
coagulation sanguine. Cette réponse rapide et localisée fait intervenir de nombreuses substances
généralement présentes dans le plasma, de même que des substances libérées par les plaquettes et les
cellules endommagées.
La coagulation sanguine s’effectue en trois phases qui se succèdent rapidement :
1) La formation du clou plaquettaire.
2) Les spasmes vasculaires.
3) La coagulation ou formation du caillot.
Le tissu fibreux qui se forme dans le caillot colmate l’ouverture créée dans le vaisseau sanguin et
empêche le saignement à cet endroit. Le déroulement de la coagulation sanguine se résume comme
suit (figure 29) :
1.- Formation du clou plaquettaire. Les plaquettes sont repoussées par l’endothélium intact mais
deviennent collantes, se gonflent et se fixent à la lésion quand une rupture de l’endothélium met à nu
les fibres de collagènes sous-jacentes. Les plaquettes agrégées libèrent des substances chimiques qui
attirent d’autres plaquettes. Une petite masse appelée clou plaquettaire se forme à mesure que les
plaquettes s’accumulent.
2.- Spasme vasculaire. Les plaquettes amarrée libèrent des substances qui provoque des spasmes
vasculaires pouvant durer une trentaine de minutes. Le rétrécissement local du vaisseau, si le
diamètre de celui-ci n’est pas trop gros, endigue l’écoulement de sang jusqu’au moment de la
coagulation.
29
3.- Coagulation.
a) Pendant ce temps, les tissus
endommagés
libèrent
de
la
thromboplastine tissulaire, qui joue
un rôle important dans la coagulation.
b) Le PF3, phospholipide qui recouvre
les surfaces des plaquettes, interagit
avec la thromboplastine tissulaire, la
vitamine K et d’autres facteurs de
coagulation (une douzaine de facteurs
au total agissant en cascade, le produit
d’une réaction activant, à son tour, la
réaction suivante), ainsi qu’avec du
calcium pour former l’activateur de
la prothrombine qui déclenche le
processus de la coagulation.
c) L’activateur de la prothrombine
convertir la prothrombine présente
dans le plasma en une enzyme appelée
thrombine.
d) La thrombine unit les protéines
solubles du fibrinogène en de longues
molécules de fibrine insoluble. La
fibrine forme un filet qui emprisonne
les globules rouges et les plaquettes, et
crée la base du caillot (figure 29).
Le sang se coagule normalement en trois à six
minutes. En règle générale, les facteurs
déclencheurs sont inactivés dès que le processus de
Figure 29 : La coagulation sanguine
coagulation s’amorce afin de prévenir une
généralisation de la coagulation. L’endothélium
finit par se régénérer et le caillot par se dégrader. Lorsque les scientifiques ont découvert la série de
réactions qui aboutit à la coagulation, ils ont compris que l’application de pression ou d’un morceau de
gaze stérile sur une blessure accélérait la coagulation. En effet, la pression brise des cellules, ce qui
augmente localement la libération de thromboplastine tissulaire, et la gaze fournit aux plaquettes une
surface rugueuse à laquelle elles peuvent adhérer.
2.2.2.6.1 Les anomalies de la coagulation sanguines
Les deux principales anomalies de la coagulation sanguine sont la formation inopportune d’un caillot
et les affections hémorragiques.
2.2.2.6.1.1 La coagulation inopportune
En dépit des mécanismes qui s’opposent à la coagulation anormale, il arrive que des caillots se
forment à l’intérieur des vaisseaux sanguins intacts, ceux des jambes en particulier. Un caillot qui se
30
développe dans un vaisseau sanguin intact et qui y demeure est un thrombus. Un thrombus de grandes
dimensions peut faire obstacle à l’irrigation des cellules situées en aval. Par exemple, la formation
d’un caillot dans les vaisseaux sanguins qui irriguent le cœur peut provoquer la mort des fibres
musculaires cardiaques et un infarctus fatal. Par ailleurs, un caillot qui se détache de la paroi du
vaisseau et flotte librement dans la circulation est appelé embole. Habituellement, un embole ne cause
de dégâts que s’il se loge dans un vaisseau dont le calibre est trop petit pour le laisser passer.
L’embolie cérébrale, par exemple peut causer un accident vasculaire cérébral (AVC).
La coagulation peut être inopinément provoquée par tous les facteurs qui abrasent l’endothélium d’un
vaisseau sanguin et favorisent l’agrégation des plaquettes, tels les blessures graves, les coups et les
accumulations de matières lipidiques. La lenteur de la circulation accroît aussi les risques d’embolie,
surtout chez les personnes immobilisés. Dans un tel cas, les facteurs de coagulation ne se dissipent pas
normalement et s’accumulent au point de permettre la formation d’un caillot. En clinique, on prescrit
des anticoagulants comme l’aspirine, l’héparine aux personnes sujettes à la thrombose.
2.2.2.6.1.2 Les affections hémorragiques
Les causes les plus fréquentes des troubles hémorragiques sont le déficit en plaquettes
(thrombopénie) et les déficits en certains facteurs de coagulation provoqués notamment par une
perturbation de la fonction hépatique ou certaines maladies génétiques.
La thrombopénie (ou thrombocytopénie), c’est-à-dire l’insuffisance du nombre de plaquettes
circulants, se traduit par des saignements spontanés des petits vaisseaux sanguins. Les mouvements les
plus banals causent des hémorragies révélées par l’apparition sur la peau de marques violacées. La
thrombopénie est causée par les facteurs qui s’attaquent au tissu myéloïde, par exemple le cancer de la
moelle osseuse, les radiations et certains médicaments.
Quand le foie est incapable de synthétiser une quantité suffisante de facteurs de coagulation, des
saignements anormaux et souvent graves surviennent. Si le trouble est attribuable à une carence en
vitamine K (nécessaire à la production des facteurs de coagulation dans les cellules du foie), on peut y
remédier facilement au moyen de supplément de vitamine K. Mais si la fonction hépatique est
gravement perturbée (par l’hépatite et la cirrhose notamment), seuls des transfusions de sang
peuvent venir à bout du problème.
Le terme hémophilie désigne des affections hémorragiques héréditaires, qui touchent surtout les
hommes, causées par un déficit en un facteur de coagulation. Les diverses formes de la maladie ont
des signes et des symptômes semblables qui apparaissent dans les premières années de la vie. La
moindre blessure provoque un saignement prolongé et potentiellement fatal. Les articulations et les
muscles sont le siège de saignements répétés qui en diminuent la mobilité et les rendent douloureux.
On traite les hémorragies par des transfusions de plasma frais ou des injections du facteur de
coagulation approprié, sous forme purifiée. Beaucoup d’hémophiles ont contracté par cette voie des
maladies virales comme l’hépatite C et le sida. Les hémophiles sont protégés contre ce risque depuis la
mise sur le marché de facteurs de coagulation produits par génie génétique.
31
2.2.2.7 Les groupes sanguins et les transfusions
Comme nous venons de le voir, le sang est essentiel au transport des substances dans l’organisme. Au
cours d’un saignement, les vaisseaux sanguins se resserrent et la moelle osseuse accélère la formation
de globules afin de maintenir une circulation adéquate. Ces mécanismes de compensation ont
cependant leurs limites. Les pertes de 15 à 30% du volume sanguin causent la pâleur et la faiblesse.
Les pertes supérieures à 30% entraînent un état de choc grave, voire fatal. On procède habituellement
à des transfusions de sang pour compenser les pertes de sang importantes ainsi que pour traiter
l’anémie grave et la thrombopénie. Généralement, la banque de sang prélève le sang d’un donneur
puis le mélange à un anticoagulant. Le sang traité peut se conserver (à 4°C) durant environ 35 jours.
2.2.2.7.1 Les groupes sanguins
Les transfusions sanguines peuvent sauver des vies. Or, il existe différents groupes sanguins, et les
transfusions de sang incompatible peuvent être fatales. Pourquoi ? Parce que la membrane plasmique
des globules rouges, comme celle de toutes les autres cellules, porte des protéines génétiquement
déterminées appelée antigènes, qui font que de chaque individu un être unique. Si des antigènes
étrangers entrent en contact avec les tissus d’un individu, l’organisme de celui-ci ne les reconnaît pas
comme siens ; ces antigènes mobilisent le système immunitaire de l’individu qui les reçoit, et celui-ci
se met à libérer des anticorps ou à organiser, par d’autres moyens, la défense de l’organisme. La
plupart des antigènes sont des protéines étrangères ; ce sont par exemple les protéines constituant la
structure de virus ou de bactéries qui ont envahi l’organisme. Celui-ci tolère ses propres antigènes
cellulaires (« le soi »), mais il considère comme étrangères les protéines des globules rouges d’une
autre personne qui sont différentes des siennes.
Les « veilleurs » qui effectuent la reconnaissance sont des anticorps présents dans le plasma qui
s’attachent aux globules rouges dont les antigènes sont différents de ceux du receveur. La liaison des
anticorps aux antigènes provoque l’agglutination des globules rouges et, par conséquent, l’obstruction
des petits vaisseaux sanguins. (Les antigènes des globules rouges qui provoquent l’agglutination sont
parfois appelés agglutinogènes et les anticorps qui les lient agglutinines). Les globules rouges se lysent
(éclatent) dans les heures qui suivent, et leur hémoglobine se répand dans la circulation sanguine. Le
sang incompatible n’a pas la capacité de transporter l’oxygène adéquatement, de sorte que certains
tissus peuvent être privés d’irrigation.
On compte plus de 30 agglutinogènes dans la population humaine. La présence ou l’absence de chacun
permet de classer les globules rouges de tout individu. Mais ce sont les agglutinogènes déterminant les
systèmes ABO et Rh qui causent les pires réactions hémolytiques s’ils sont transfusés à un receveur
incompatible. C’est pourquoi nous décrirons ces deux systèmes ici.
Comme le montre le tableau 2, le système ABO est fondé sur la présence ou l’absence de
l’agglutinogène A et de l’agglutinogène B. L’absence des deux agglutinogènes détermine le groupe
O ; la présence détermine le groupe AB ; la présence de l’agglutinogène A détermine le groupe A ; la
présence de l’agglutinogène B détermine le groupe B. Il se forme pendant la petite enfance des
agglutinines qui s’attaquent aux agglutinogènes A ou B absents des globules rouges de l’individu.
Comme l’indique le tableau, un bébé qui ne possède ni agglutinogène A, ni agglutinogène B (groupe
O forme des agglutinines anti-A et anti-B. Un bébé qui possède les agglutinogènes A (groupe A)
forme des agglutinines anti-B, et ainsi de suite.
32
Tableau 2 : Le système ABO
La répartition des groupes sanguins varie d’une population à l’autre. Si, comme le montre le tableau 2,
elle diffère peu à l’intérieur d’une population donnée (la distribution des différents groupes au Canada
et en France est sensiblement la même), elle peut montrer des variations importantes si on compare les
populations noires d’Afrique (où le groupe O domine) et les populations d’Asie (où le groupe B est
souvent prépondérant). Dans certaines populations, des groupes peuvent être inexistants ou presque :
c’est le cas des groupes B et AB chez les aborigènes d’Australie. Le tableau 3 représente la répartition
des groupes en Suisse.
Dénomination
officielle
Dénomination courante Fréquence
A Rh+
A+
40%
O Rh+
O+
35%
B Rh+
B+
7%
A Rh-
A-
7%
O Rh-
O-
6%
AB Rh+
AB+
3%
B Rh-
B-
1%
AB Rh-
AB-
1%
Tableau 3 : La répartition des groupes en Suisse
Le système Rh est ainsi nommé parce qu’on a identifié l’un des huit antigènes Rh (l’agglutinogène
D) chez le singe Rhésus avant de le découvrir chez l’être humain. Dans la population blanche, 85%
des individus ont un Rh positif (Rh+), c’est-à-dire que leurs globules rouges portent l’agglutinogène
Rh. Contrairement aux agglutinines du système ABO, les agglutinines anti-Rh ne se forment pas
spontanément dans le sang des individus à Rh négatif (Rh-). Toutefois, si une personne Rh- reçoit du
sang incompatible (c’est-à-dire du sang Rh+), son système immunitaire se sensibilise peu après la
transfusion et commence à produire des agglutinines anti-Rh. La première transfusion de sang
incompatible ne provoque par l’hémolyse, car le système immunitaire met un certain temps à réagir et
à produire des agglutinines. Mais toutes les transfusions suivantes occasionnent une réaction
hémolytique caractérisée au cours de laquelle les agglutinines du receveur attaquent et détruisent les
globules rouges Rh+ du donneur.
33
Un grave problème associé au facteur Rh se pose à la femme enceinte Rh- qui porte un fœtus Rh+ (cela
est possible si le père est Rh+. La femme enceinte pour la première fois donne habituellement
naissance à un bébé bien-portant. Elle est cependant sensibilisée par des antigènes Rh du fœtus qui
sont passés par le placenta dans sa propre circulation sanguine. Elle forme donc des anticorps anti-Rh,
à moins qu’elle n’ait reçu du sérum RhoGAM dans un délai de trois jours après l’accouchement. Ce
sérum contient des anticorps anti-Rh qui se fixent aux antigènes Rh du fœtus qui auraient pu passer
dans le sang de la mère, prévenant ainsi la sensibilisation et la réponse immunitaire subséquente. Si la
femme n’est pas traitée et conçoit un deuxième bébé Rh+, ses anticorps traverseront le placenta et
détruiront les globules rouges du fœtus. Celui-ci sera atteint de la maladie hémolytique du nouveauné : il souffrira d’anémie et d’hypoxémie, et sera cyanosé (sa peau aura une coloration bleue). Ces
états peuvent entraîner des lésions cérébrales et même la mort, mais peuvent être prévenues par des
transfusions intra-utérines (avant la naissance). Ce traitement fournit des globules rouges au fœtus et
permet d’assurer le transport de l’oxygène.
2.2.2.7.2 La détermination du groupe sanguin
Il va de soi que la détermination du groupe sanguin du donneur et du receveur avant la transfusion est
d’une importance capitale. La marche à suivre pour le système ABO (figure 30) consiste à mélanger le
sang avec du sérum anti-A et du sérum anti-B. Les globules rouges d’une personne du groupe A
s’agglutinent en présence de sérum anti-A mais non en présence de sérum anti-B. De même, les
globules rouges d’une personne du groupe B s’agglutinent en présence de sérum anti-B mais non en
présence de sérum anti-A. Pour plus de sûreté, on procède également à une épreuve de compatibilité
croisée. On vérifie alors si le sérum du receveur provoque l’agglutination des globules rouges du
donneur, et si le sérum du donneur provoque l’agglutination des globules rouges du receveur. Les
groupes du système Rh sont déterminés de la même façon que les groupes du système ABO.
Figure 30 : La détermination des groupes sanguins
34
2.3 Le cœur
2.3.1
L’Anatomie du cœur
2.3.1.1 La localisation et les dimensions
La taille et le poids relatifs du cœur ne laissent pas deviner sa force incroyable. En effet, cet organe de
forme conique n’est pas plus gros qu’un poing fermé et son poids est d’environ 250 g (soit environ 5
fois moins que l’encéphale (le cerveau), pour un organe dont le fonctionnement incessant est
essentiel). Le cœur est logé à l’intérieur du thorax et est bordé latéralement par les poumons. L’apex
du cœur pointe vers le bas en direction de la hanche gauche et repose sur le diaphragme (figure 31).
Figure 31 : La localisation du cœur dans le thorax
2.3.1.2 Les enveloppes et la paroi
Le cœur est enveloppé par une double paroi appelée péricarde. La paroi interne est accolée à la face
externe du cœur et fait partie intégrante de sa paroi. La paroi externe protège le cœur et l’amarre aux
structures avoisinantes comme le diaphragme et le sternum. Le péricarde sécrète un liquide lubrifiant.
Ce liquide lubrifie les parois du péricarde et élimine une bonne part de la friction créée entre elles par
les battements du cœur.
La paroi du cœur est formée de trois couches : le péricarde, à l’extérieur, le myocarde et, à l’intérieur,
l’endocarde. Le myocarde est composé de fibres musculaires cardiaques. L’endocarde est un
35
endothélium mince qui tapisse les cavités du cœur. Il est en continuité avec l’endothélium des
vaisseaux sanguins qui aboutissent au cœur ou qui en émergent. Les figures 32 présentent deux vues
du cœur : une vue antérieure externe et une coupe frontale. Ces figures vous seront utiles pour
localiser chaque structure ou région du cœur que nous étudierons dans ce chapitre.
Figure 32 : L’anatomie macroscopique du cœur
Figure 32 suite : L’anatomie macroscopique du cœur
36
2.3.1.3 Les cavités et les gros vaisseaux du cœur
Le cœur renferme quatre cavités : deux oreillettes et deux ventricules. Chacune de ces cavités est
tapissée d’un endocarde qui permet au sang de circuler aisément à travers le cœur. Les oreillettes sont
les cavités supérieures et servent surtout de cavités d’entrée. Elles contribuent peu à l’action de
pompage du cœur. Le sang arrivant des
veines entre à faible pression dans les
oreillettes et continue son chemin vers les
ventricules. Ces derniers, dont la paroi est
épaisse, sont les cavités inférieures ; ils
servent de cavités de sortie et constituent
les pompes proprement dites du cœur. En
se contractant, les ventricules projettent le
sang hors du cœur, dans les vaisseaux.
Comme le montre la figure 32a, le
ventricule droit forme la majeure partie de
sa face antérieure, tandis que le ventricule
gauche forme l’apex. La cloison qui sépare
longitudinalement l’intérieur du cœur est
appelée septum interventriculaire ou
septum interauriculaire (figure 32c), selon
les cavités qu’elle sépare. Même s’il est un
seul organe, le cœur fonctionne comme
une double pompe.
Le côté droit est la pompe de la
circulation pulmonaire. Il reçoit le sang
relativement pauvre en oxygène des veines
du corps par l’intermédiaire des veines
caves supérieure et inférieure, et l’éjecte
dans le tronc pulmonaire. Ce dernier est
divisé en deux parties, les artères
pulmonaires droite et gauche, qui
transportent le sang vers les poumons, où il
se débarrasse de son gaz carbonique et
absorbe de l’oxygène. Le sang riche en
oxygène quitte les poumons et retourne
vers le côté gauche du cœur en empruntant
les quatre veines pulmonaires. Cette
circulation, qui part du côté droit du cœur,
entre dans les poumons et retourne au côté
gauche du cœur, est appelée circulation
pulmonaire (figure 33). Son unique Figure 33 : La circulation pulmonaire et la
fonction est de convoyer le sang vers les circulation systémique
poumons, qui assurent l’échange gazeux,
puis de le ramener vers le cœur.
Le sang qui a regagné le côté gauche du cœur est ensuite expulsé vers l’aorte. De là, les artères
systémiques le transportent jusqu’aux tissus de l’ensemble de l’organisme. Le sang pauvre en oxygène
se rend des tissus à l’oreillette droite en passant par les veines systémiques, qui se déversent soit dans
la veine cave supérieure, soit dans la veine cave inférieure. Cet autre circuit, qui part du côté gauche
du cœur, irrigue les tissus et revient vers le côté droit du cœur, est appelé circulation systémique
(figure 33). Il fournit à tous les organes du corps un sang riche en oxygène et en nutriments. Puisque le
ventricule gauche est une pompe systémique qui propulse le sang sur une distance beaucoup plus
grande, ses parois sont entre deux et trois fois plus épaisses que celles du ventricule droit (figure 32c),
et sa force de pompage est nettement supérieure.
37
2.3.1.4 Les valves cardiaques
Dans le cœur, quatre valves permettent au sang de circuler à sens unique d’une activité à l’autre ; le
sang passe des oreillettes aux ventricules, puis s’engage dans les grosses artères qui émergent du cœur
(figure 32). Les valves auriculoventriculaires sont situées à la jonction des oreillettes et des
ventricules. Elles empêchent le sang de refluer dans les oreillettes lorsque les ventricules se
contractent. La valve auriculoventriculaire gauche, appelée aussi valve mitrale, est formé de deux
lames (ou cuspides) d’endocarde. La valve auriculoventriculaire droite, appelée aussi valve
tricuspide, est composée de trois lames. De fins cordons blancs, nommés cordages tendineux (en
raison de leur structure semblable à celle des tendons), ancrent leurs lames aux muscles des parois des
ventricules. Lorsque le cœur est relâché et que le sang traverse passivement ses cavités, les cuspides
des valves auriculoventriculaires pendent, inertes, dans les ventricules (figure 34). Lorsqu’ils se
contractent, les ventricules exercent une pression sur le sang présent dans leurs cavités, et la pression
intraventriculaire s’élève. Les cuspides sont poussées vers le haut et les valves auriculoventriculaires
se ferment. Les cordages tendineux maintiennent les cuspides des valves en position fermée. Sans cet
ancrage, les cuspides seraient repoussées vers le haut dans l’oreillette, comme un parapluie qu’une
rafale tourne à l’envers. Les valves auriculoventriculaires empêchent donc le sang de refluer dans les
oreillettes lorsque les ventricules se contractent.
Les deux autres valves, les valves de l’aorte et du tronc pulmonaire (figure 32), sont postées à la
base de ces deux grosses artères issues des cavités ventriculaires. Chacune est formée de trois valvules
semi-lunaires qui s’emboîtent parfaitement lorsque les valves sont fermées. Lorsque les ventricules se
contractent et forcent le sang à sortir du cœur, les valves s’ouvrent et s’aplatissent contre les parois des
artères sous l’immense pression exercée par le sang (figure 34). Au moment où ils se relâchent, le sang
commence à se retirer en direction du cœur et les valvules semi-lunaires se remplissent de sang, ce qui
ferme les valves ; le sang artériel ne peut plus revenir dans le cœur.
Chaque paire de valves entre en action à des moments différents. Les valves auriculoventriculaires
sont ouvertes lorsque le cœur est relâché et fermées lorsque les ventricules se contractent. Les valves
de l’aorte et du tronc pulmonaire sont fermées lorsque le cœur est relâché et ouvertes de force lorsque
les ventricules se contractent. Chaque fois qu’elles s’ouvrent ou se ferment en fonction des
changements de pression dans le cœur, les valves forcent le sang à poursuivre sa route dans les
différentes régions du cœur.
38
Figure 34 : Le fonctionnement des valves cardiaques
2.3.1.4.1 Anomalies des valves cardiaques
Les valves cardiaques sont des dispositifs assez simples. Comme n’importe quelle pompe mécanique,
le cœur peut fonctionner en dépit des « fuites » mineures de ses valves. Toutefois, certaines
malformations graves des valves peuvent gêner considérablement le fonctionnement du cœur. Ainsi,
l’insuffisance valvulaire, qui correspond à un défaut de fermeture d’une valve et au reflux du sang,
oblige le cœur à pomper sans cesse le même sang. Dans le rétrécissement valvulaire, qui est souvent
causé par une infection bactérienne récurrente de l’endocarde (endocardite), les valves durcissent.
Cette rigidité force le cœur à se contracter plus fortement qu’il ne le devrait. Dans les deux cas, le
cœur fournit un surcroît de travail et, avec le temps, s’affaiblit. Ces troubles dictent un remplacement
de la valve défectueuse par une valve artificielle, une valve provenant d’un cœur de porc ou bientôt,
peut-être, par un tissu fabriqué à partir de cellules souches issues de la moelle osseuse et actuellement
à l’essai sur des animaux.
2.3.1.5 La circulation coronarienne
Le sang qui circule presque continuellement dans les cavités du cœur nourrit très peu le myocarde,
alors que les besoins de celui-ci en oxygène sont très grands. L’apport sanguin qui oxygène et nourrit
39
le cœur est assuré par les artères coronaires droite et gauche, logées dans la partie interne du péricarde.
Les artères coronaires naissent de la base de l’aorte et encerclent le cœur, comme une couronne (d’où
leur nom) dans le sillon coronaire, à la jonction des oreillettes et des ventricules (figure 32). Les
artères coronaires et leurs principales ramifications sont comprimées lorsque les ventricules se
contractent, et se remplissent de sang lorsque le cœur se relâche. Le myocarde est drainé par plusieurs
veines cardiaques, qui se jettent dans un grand vaisseau situé sur la face dorsale du cœur, le sinus
coronaire. Ce dernier déverse à son tour le sang dans l’oreillette droite.
2.3.1.5.1 Anomalies de la circulation coronarienne
Lorsque le cœur bat très rapidement, le myocarde reçoit parfois un apport sanguin inadéquat, car les
périodes de relâchement (qui permettent au sang d’atteindre le myocarde) sont plus courtes. Lorsque le
myocarde est ainsi privé d’oxygène, une douleur appelée angine de poitrine (ou angor) apparaît. Cette
douleur est un avertissement qui ne devrait jamais être pris à la légère, car si l’angine se prolonge, les
cellules ischémiques du cœur peuvent mourir, ce qui provoquera un infarctus du myocarde,
communément désigné par le terme crise cardiaque.
40
2.3.2
La physiologie du cœur
Au gré des battements (contractions) du cœur, le sang poursuit ses allées et venues : il entre dans le
cœur, puis en ressort pour circuler dans l’ensemble de l’organisme avant de revenir vers le cœur, et de
refaire un autre tour. La charge de travail du cœur est si grande qu’on a peine à y croire. Ce fabuleux
organe transporte près de 1500 fois par jour l’équivalent de 5,5 L de sang dans les vaisseaux sanguins,
ce qui signifie qu’il pompe plus de 8000 L de sang en une seule journée !
2.3.2.1 Le système de conduction du cœur : l’établissement du rythme de base
Contrairement aux muscles squelettiques, qui ont besoin de la stimulation d’influx nerveux pour se
contracter, le muscle cardiaque a la propriété de se contracter de façon spontanée et indépendante,
même détaché de toutes ses connexions nerveuses. Un cœur isolé et placé dans une solution nutritive
continue à battre durant un certain temps et, qui plus est, les contractions sont régulières et continues.
Bien que le muscle cardiaque soit capable de contractions autonomes, les myocytes des diverses
régions du cœur ont un rythme qui leur est propre. Ainsi, les cellules des oreillettes se contractent
environ 60 fois par minute, tandis que les cellules des ventricules sont plus lentes (de 20 à 40 batt. /
min). Cela prouve que, sans un système de régulation unifié, le cœur serait une pompe peu coordonnée
et inefficace.
L’activité du cœur est régie par deux systèmes de régulation. L’un d’eux fait appel aux nerfs du SNA,
qui servent de freins (système nerveux parasympathique), et d’accélérateurs (système nerveux
sympathique) pour diminuer ou augmenter le rythme cardiaque en fonction de la partie du SNA qui
est activée. Nous y reviendrons plus loin. L’autre système, le système de conduction du cœur, ou
système cardionecteur, fait partie intégrante du tissu cardiaque (figure 35) et détermine le rythme
cardiaque de base. Le système de conduction du cœur est composé d’un tissu spécialisé que l’on ne
trouve nulle part ailleurs dans l’organisme. Ce tissu est l’équivalent d’un croisement entre le tissu
musculaire et le tissu nerveux. Le système de conduction du cœur provoque l’excitation du muscle
cardiaque dans une seule direction, soit des oreillettes aux ventricules. De plus, il force le cœur à se
contracter à une cadence d’environ 75 batt./min. Les liens entre les fibres musculaires permettent le
passage rapide des potentiels d’action d’un myocyte à l’autre. Le cœur bat donc comme un tout bien
coordonné.
Figure 35 : Le système de conduction du cœur.
41
L’une des parties les plus importantes du système de conduction du cœur est le nœud sinusal, amas de
tissu en forme de croissant situé dans l’oreillette droite, près de l’entrée de la veine cave supérieure.
Ses autres parties sont le nœud auriculoventriculaire, situé à la jonction des oreillettes et des
ventricules, le faisceau de His, les branches droite et gauche du faisceau auriculoventriculaire, qui
parcourent le septum interventriculaire, et les myofibres de Purkinje, qui pénètrent dans le muscle
des parois des ventricules. Le nœud sinusal est un minuscule amas de cellules dont la tâche est
titanesque. Il génère des potentiels d’action (courants électriques) qui marquent la cadence de toutes
les cellules contractiles cardiaques, ce qui lui a valu le nom de centre rythmogène. Du nœud sinusal, le
potentiel d’action se propage dans les oreillettes vers le nœud auriculoventriculaire, ce qui permet aux
oreillettes de se contracter. Au nœud auriculoventriculaire, le potentiel d’action est retardé brièvement
pour permettre aux oreillettes d’achever leur contraction. Il passe ensuite dans le faisceau His, les
branches du faisceau de His et les myofibres de Purkinje. La contraction des ventricules ne commence
que lorsque le signal atteint le début des myofibres de Purkinje, et cette contraction se déplace donc de
l’apex du cœur vers le haut. Cette contraction expulse avec force le sang vers les grosses artères qui
vident le cœur. L’activité électrique du cœur peut être suivie par une méthode clinique appelée
électrocardiographie.
2.3.2.1.1 Anomalies du système de conduction du cœur
Etant donné que les oreillettes sont séparées des ventricules par un tissu conjonctif « isolant » qui fait
partie de la charpente du cœur, les potentiels d’action ne peuvent se propager jusqu’aux ventricules
qu’en passant par le nœud auriculoventriculaire. Par conséquent, toute lésion du nœud
auriculoventriculaire peut empêcher partiellement ou totalement les ventricules de recevoir le
potentiel d’action sinusal. Lorsque ce phénomène survient, les ventricules (et donc le cœur) battent à
leur rythme intrinsèque, qui est trop lent, de façon intermittente ou continue. On appelle cette anomalie
bloc cardiaque.
D’autres anomalies peuvent perturber la conduction des ondes dans le cœur. Par exemple, une lésion
du nœud sinusal provoque un ralentissement du rythme cardiaque. L’implantation, sous la peau de la
poitrine, d’un stimulateur cardiaque à rythme fixe (ou pacemaker) pallie habituellement ce trouble.
L’ischémie, déficience de l’apport sanguin au muscle cardiaque, peut entraîner la fibrillation,
caractérisée par des contractions rapides et irrégulières du muscle cardiaque. La fibrillation abolit
l’action de pompage du cœur et constitue une cause fréquente d’arrêt cardiaque chez les adultes.
La tachycardie est une fréquence cardiaque anormalement élevée (supérieur à 100 batt./min). La
bradycardie est une fréquence cardiaque anormalement lente (inférieure à 60 batt./min). Ces deux
anomalies ne sont pas pathologiques, mais une tachycardie prolongée peut mener à une fibrillation.
2.3.2.1.2 L’électrocardiogramme
La propagation des potentiels d’action dans le cœur génère des courants électriques que l’on peut
détecter en plaçant des électrodes sur la peau. On appelle électrocardiogramme (ECG) le tracé des
changements électriques enregistrés qui rend compte de tous les potentiels d’action produits par les
myocytes cardiaques à chaque battement.
Trois ondes faciles à reconnaître accompagnent chaque battement du cœur. La première est l’onde P
(figure 36). Elle correspond à la phase d’excitation auriculaire qui commence dans le nœud sinusal et
se propage dans les deux oreillettes. Cette excitation auriculaire provoque la contraction. Ainsi, une
fraction de seconde après le début de l’onde P, les oreillettes se contractent. La deuxième onde,
appelée complexe QRS, correspond au début de l’excitation ventriculaire, pendant laquelle le
potentiel d’action se propage dans les ventricules. Peu de temps après la formation du complexe QRS,
les ventricules commencent à se contracter. (L’onde qui correspondrait à la phase de relâchement des
oreillettes n’est habituellement pas visible sur un électrocardiogramme parce qu’elle est masquée par
le complexe QRS.) La troisième onde est l’onde T. Elle correspond à la phase de relâchement
ventriculaire.
42
Figure 36 : L’électrocardiogramme normal d’un seul battement du cœur
2.3.2.2 Le cycle cardiaque et les bruits du cœur
Le cycle cardiaque inclut tous les
événements associés à un battement
cardiaque. Au cours d’un cycle
cardiaque normal, les deux oreillettes
se contractent pendant que les deux
ventricules se détendent ; puis, quand
les deux ventricules se contractent, les
oreillettes se relâchent. Le terme
systole (contraction) sert à désigner la
phase de contraction ; le terme diastole
(dilatation) renvoie à la phase de
relaxation. Chaque cycle cardiaque
comprend la systole et la diastole des
oreillettes, ainsi que la systole et la
diastole des deux ventricules.
Le cycle cardiaque se divise en trois
phases (figure 37) :
1.- La période de relaxation. La
période de relaxation commence à la
fin d’un cycle cardiaque lorsque les
Figure 37 : Le cycle cardiaque
43
ventricules commencent à se relâcher et que les quatre cavités sont en diastole. L’onde T sur l’ECG
déclenche la relaxation, et la pression à l’intérieur des ventricules baisse. Quand la pression
ventriculaire diminue et se retrouve en-dessous de la pression auriculaire, les valves
auriculoventriculaires s’ouvrent et le remplissage des ventricules commence. Environ 75% du
remplissage ventriculaire se fait après l’ouverture des valves auriculoventriculaires et avant la
contraction des oreillettes.
2.- La systole auriculaire (contraction). Un potentiel d’action provenant du nœud sinusal déclenche
l’excitation des oreillettes, indiquée par l’onde P sur l’ECG. La systole auriculaire suit l’onde P, qui
marque la fin de la période de relaxation. Lorsque les oreillettes se contractent, elles poussent le sang
restant (25%) dans les ventricules. A la fin de la systole auriculaire, chaque ventricule contient environ
130ml de sang. Les valves auriculoventriculaires sont toujours ouvertes, et les valves aortiques et
pulmonaires sont encore fermées.
3.- La systole ventriculaire (contraction). Le complexe QRS de l’ECG représente l’excitation des
ventricules, qui déclenche la contraction de ces derniers. Cette contraction pousse le sang sur les
valves auriculoventriculaires, les forçant à se refermer. Tant que la contraction ventriculaire se
poursuit, la pression à l’intérieur des cavités augmente rapidement. Lorsque la pression dans le
ventricule gauche est supérieure à la pression aortique et que la pression dans le ventricule droit
dépasse la pression dans le tronc pulmonaire, les valves aortique et pulmonaire s’ouvrent et l’éjection
du sang hors du cœur commence. L’éjection se poursuit jusqu’à ce que les ventricules commencent à
se relâcher. Au repos, le volume de sang éjecté de chaque ventricule pendant leur systole est d’environ
70ml. Lorsque les ventricules commencent à se relâcher, la pression ventriculaire diminue, les valves
aortique et pulmonaire se ferment et une autre période de relaxation commence.
Au repos, chaque cycle cardiaque dure environ 0,8 seconde. Au cours d’un cycle complet, la période
de relaxation, lorsque les quatre cavités sont en diastole, dure 0,4 seconde. Ensuite, la systole des
oreillettes dure 0,1 seconde et leur diastole, dure 0,7 seconde. Après la systole auriculaire, les
ventricules sont en systole pendant 0,3 seconde et en diastole pendant 0,5 seconde. Quand le cœur bat
plus rapidement, par exemple pendant l’exercice, la période de relaxation est plus courte.
L’auscultation du thorax au stéthoscope révèle deux bruits émis dans chaque cycle cardiaque. Ces
bruits du cœur sont souvent évoqués par l’onomatopée « toc-tac » ; leur rythme fondamental est « toctac », pause, « toc-tac », pause, et ainsi de suite. Le premier bruit est un « toc » produit par la
fermeture des valves auriculoventriculaires. Le second bruit (« tac ») traduit la fermeture des valves de
l’aorte et du tronc pulmonaire à la fin de la systole. Le premier bruit est plus long et plus fort que le
second, qui est plutôt bref et sec.
2.3.2.2.1 Les souffles cardiaques
Les bruits anormaux du cœur sont appelés souffles. Le sang circule silencieusement tant que son
écoulement est continu. Mais s’il rencontre des obstacles, son écoulement devient turbulent et émet
des bruits audibles au stéthoscope. Beaucoup de jeunes enfants (et de personnes âgées) au cœur
parfaitement sain présentent des souffles cardiaques ; on pense que ceux-ci sont attribuables aux
vibrations que le passage du sang imprime aux parois plus minces de leur cœur. La plupart du temps,
néanmoins, les souffles signalent des troubles des valves cardiaques. Dans l’insuffisance valvulaire,
par exemple, le reflux du sang produit un sifflement après la fermeture incomplète de la valve atteinte.
Un son distinct est également audible lorsque le sang circule bruyamment dans une valve sténosée
(rétrécie).
44
2.3.2.3 Le débit cardiaque
Le débit cardiaque (DC) est la quantité de sang éjecté par chaque ventricule en une minute. On le
calcule en multipliant la fréquence cardiaque (FC) par le volume systolique (VS). Le volume
systolique est le volume de sang éjecté par un ventricule à chaque battement. En général, il est
directement proportionnel à la force de contraction des ventricules. Etant donné les valeurs normales
au repos de la fréquence cardiaque (75 batt. / min) et du volume systolique (70 ml / batt.), il est facile
de calculer le débit cardiaque moyen de l’adulte :
DC = FC (75 batt. / min) x VS (70 ml/batt.)
DC = 5250 ml
Le volume sanguin normal de l’adulte est d’environ 5 litres. Par conséquent, la totalité du sang passe à
travers l’organisme en une minute. Le débit cardiaque varie en fonction des demandes de l’organisme.
Il s’élève lorsque le volume systolique ou la fréquence cardiaque (ou les deux) augmentent, et baisse
lorsque ces paramètres diminuent : il peut par exemple atteindre 25 litres / min. au besoin.
2.3.2.4 La régulation de la fréquence cardiaque
La fréquence cardiaque doit constamment s’adapter pour permettre la régulation à court terme du débit
cardiaque et de la pression artérielle. S’il était laissé à lui-même, le nœud sinusal établirait une
fréquence cardiaque constante de 75 battements / min. Cependant, les tissus ont besoin d’un apport
sanguin adapté à la situation dans laquelle ils se trouvent. Pendant l’exercice physique, par exemple, le
débit cardiaque augmente pour que les tissus sollicités reçoivent des quantités accrues d’oxygène et de
nutriments. Parmi les nombreux facteurs qui contribuent à la régulation de la fréquence cardiaque, les
plus importants sont le système nerveux autonome (SNA) et les hormones libérées par les glandes
surrénales (adrénaline et noradrénaline).
2.3.2.4.1 La régulation de la fréquence cardiaque par le SNA
La régulation de la fréquence cardiaque par le système nerveux commence dans le centre
cardiovasculaire du bulbe rachidien. Cette région du cerveau reçoit les influx de divers récepteurs
sensoriels et de centres nerveux supérieurs comme le système limbique et le cortex cérébral. La
réponse du centre cardiovasculaire consiste à augmenter ou à diminuer la fréquence des influx nerveux
en faisant intervenir les parties sympathiques et parasympathiques du système nerveux autonome
(figure 38).
Des neurones sympathiques qui s’étendent jusqu’au cœur émergent du centre cardiovasculaire par les
nerfs cardiaques. Ces derniers innervent le nœud sinusal, le nœud auriculoventriculaire et la majeur
partie du myocarde. Les neurones sympathiques libèrent de la noradrénaline, qui augmente la
fréquence cardiaque en amplifiant l’activité autorythmique du nœud sinusal. Emergeant également du
centre cardiovasculaire, des neurones parasympathiques atteignent le cœur en empruntant les nerfs
vagues (X). Ils terminent dans le nœud sinusal, le nœud auriculoventriculaire et le myocarde
auriculaire. Ils libèrent de l’acétylcholine (ACh), qui diminue la fréquence cardiaque.
Plusieurs types de récepteurs envoient de l’information au centre cardiovasculaire. Par exemple, les
barorécepteurs, neurones qui détectent les changements de pression artérielle, sont stratégiquement
situés dans l’arc aortique et dans la carotide. Lorsque la pression artérielle augmente, les
barorécepteurs envoient des influx nerveux dans les neurones sensitifs et les acheminent jusqu’au
centre cardiovasculaire (figure 38). Celui-ci répond en produisant plus d’influx nerveux dans les
neurones parasympathiques. Il en résulte une diminution de la fréquence cardiaque qui réduit le débit
45
cardiaque et donc la pression artérielle. Lorsque cette dernière baisse, les barorécepteurs réduisent
l’envoi d’influx nerveux vers le centre cardiovasculaire. Lors d’une baisse de stimulation, la fréquence
et le débit cardiaque augmentent, et la pression artérielle revient à son niveau normal. Les
chimiorécepteurs, neurones qui détectent les modifications chimiques dans le sang, décèlent des
changements dans la concentration sanguine d’O2, de CO2 et son pH.
Figure 38 : La régulation de la fréquence cardiaque et de la pression artérielle.
2.3.2.4.2 La régulation chimique de la fréquence cardiaque
Certaine substance chimiques influent à la fois sur la physiologie du muscle cardiaque et sur sa
fréquence de contraction. Deux catégories de substances chimiques exercent des effets marqués sur le
cœur :
1.- Les hormones. L’adrénaline et la noradrénaline, libérées par les glandes surrénales, augmentent
l’efficacité de la pompe cardiaque en augmentant à la fois la fréquence cardiaque et la force de
contractions. L’exercice, le stress et l’excitation amènent les glandes surrénales à libérer une plus
grande quantité d’hormones. Les hormones thyroïdiennes accroissent la fréquence cardiaque. Un des
signes de l’hyperthyroïdie (sécrétion anormalement élevée d’hormones thyroïdiennes) est la
tachycardie, c’est-à-dire l’augmentation de la fréquence cardiaque au repos.
2.- Les ions. Les concentrations sanguines élevées de K+ ou de Na+ diminuent la fréquence cardiaque
et la force de contraction. Une augmentation modérée des concentrations extracellulaires et
intracellulaires de Ca2+ accroît la fréquence cardiaque et la force de contraction.
2.3.2.4.3 Les autres facteurs de la régulation de la fréquence cardiaque
L’âge. Le sexe, la forme physique et la température corporelle ont aussi une influence sur la fréquence
cardiaque au repos. Un nouveau-né présente normalement une fréquence cardiaque au repos
supérieure à 120 battements / minute, mais cette valeur diminue graduellement de l’enfance à l’âge
adulte, pour atteindre 75 battements / minute. Chez les femmes adultes, la fréquence cardiaque au
repos est souvent légèrement plus élevée que celle des hommes, bien que l’exercice physique pratiqué
46
régulièrement contribue à diminuer cette valeur chez les deux sexes. Avec le vieillissement, la
fréquence cardiaque peut augmenter.
L’élévation de la température corporelle, qui accompagne la fièvre ou un effort physique intense par
exemple, accélère la production de potentiels d’action par le nœud sinusal, ce qui augmente la
fréquence cardiaque. Inversement, la diminution de la température corporelle réduit la fréquence
cardiaque et la force de contraction.
47
2.4 Les vaisseaux
Le sang circule à l'intérieur d'un réseau, entièrement clos, constitué de 100’000 km de "canalisations"
aux calibres parfaitement adaptés à leurs fonctions.
L'appareil circulatoire est formé de trois sortes de vaisseaux de calibres variés :
•
les artères et les artérioles par lesquelles le sang sort du cœur ;
•
les veines et les veinules par lesquelles le sang entre dans le cœur ;
•
les capillaires au niveau desquels ont lieu les échanges avec les tissus.
Figure 39 : La structure des vaisseaux sanguins.
48
2.4.1
Les artères
Dans les artères de la circulation systémique (aorte
tissus
veines
cœur), le sang est riche en
poumons
veines pulmonaires
O2, dans celles de la circulation pulmonaire (artères pulmonaires
cœur), il est riche en CO2.
Les artères pulmonaires et l’aorte font sortir le sang du cœur. Les artères ont une paroi épaisse
formée de trois couches. La couche externe est formée de tissu conjonctif, la couche moyenne de
fibres musculaires lisses et la couche interne d’un endothélium simple.
Les artères jouent un rôle essentiel dans le maintien de la pression sanguine, pression optimale du sang
permettant une irrigation de tous les points du corps même les plus éloignés.
La pression artérielle désigne la pression avec laquelle le sang circule dans les artères et que l'on
mesure avec de la manière suivante (figure 40).
Figure 40 : La mesure de la pression artérielle.
Cette mesure donne deux chiffres (figure 41) :
•
Le plus élevé est la tension (ou
pression) systolique, correspondant à la
pression du sang sur la paroi de l'artère
au moment où le ventricule gauche se
contracte et expulse un volume de sang
dans l'aorte (et tout le système artériel):
dotée d'une paroi élastique, l'artère se
dilate et "appuie" sur le brassard
gonflable du tensiomètre.
La pression moyenne au niveau de
l'aorte est de 100 mm Hg. Lorsque le
cœur éjecte le sang dans l'aorte lors de
la contraction du ventricule, la pression
monte jusqu'à 120 mm Hg chez un
adulte jeune en bonne santé.
Figure 41 : La pression sanguine dans diverses
régions du système cardiovasculaire
49
•
Le plus bas est la tension (ou pression) diastolique, correspondant à la pression de repos du
sang sur la paroi artérielle au moment où les ventricules se relâchent : la paroi artérielle élastique
revient à sa position de repos et la pression sanguine s'abaisse.
La pression artérielle diastolique est d'environ 80 mm Hg, lorsque le cœur se relâche au cours
de la diastole et que la pression baisse au niveau de l'aorte.
Le sang circule en continu, cependant, car si en systole sa pression augmente et le propulse en avant,
en diastole l'artère élastique (grâce à ses fibres musculaires lisses) dilatée revient à sa position en
comprimant le volume de sang pour lui imprimer une nouvelle accélération. Il en résulte que le flux
sanguin à travers le système artériel est plus régulier que si le système était constitué de tuyaux rigides.
Ce débit en continu se ferait par à-coups si les artères n'étaient pas distensibles. Grâce à l'élasticité des
artères, les battements cardiaques peuvent être observés en palpant une artère superficielle (pouls).
2.4.2
Les veines
Les veines ramènent le sang depuis les tissus périphériques (secteur d'échanges) vers le cœur. Dans la
circulation générale, elles contiennent du sang riche en CO2 et dans la pulmonaire, du sang riche en
O2. Dans la circulation pulmonaire, les veines caves sont les vaisseaux qui ramènent le sang des
poumons riche en O2 directement dans le cœur.
La paroi des veines comprend les trois mêmes couches que celles des artères mais elle est beaucoup
plus flasque car la pression sanguine y est beaucoup moins forte, après le passage dans les capillaires.
Les veines sont munies de valvules qui favorisent le retour du sang vers le cœur et empêchent le
reflux. Le sang tend à s'accumuler dans les veines et les parois de ces dernières sont plus extensibles
que celles des artères. Environ 80% du volume sanguin se trouvent dans les veines. Les veines sont
appelées "vaisseaux de capacité" du fait de leur grande capacité de stockage du sang.
La pression sanguine étant très faible dans les veines, plusieurs systèmes assurent le retour du sang
dans le cœur.
Pour les veines se situant au-dessus du cœur, la
pesanteur assurera le retour veineux. Pour
celles se situant en dessous du cœur, il faut
lutter contre cette force de gravité (figure 42) :
•
les valvules veineuses empêchent le reflux
du sang ;
•
les muscles, lors des mouvements,
compriment les veines et chassent le sang
dans la seule direction autorisée par les
valvules, c'est-à-dire le cœur ;
•
dans les membres, les pulsations des artères Figure 42 : Le fonctionnement de la pompe
écrasent les veines qui remontent le long des musculaire
mêmes trajets.
2.4.2.1 Anomalies des valvules veineuses
Les varices sont courantes chez les personnes qui passent beaucoup de temps debout et qui sont
obèses (ou enceintes). Elles sont principalement causées par une accumulation de sang dans les pieds
et les jambes ainsi que par une insuffisance du retour veineux consécutive à l’inactivité ou à une
pression exercée sur les veines. Les valvules trop sollicitées cèdent et les veines deviennent tordues et
dilatées. Une des complications graves des varices est thrombophlébite, inflammation d’une veine
50
causée par la formation d’un caillot dans un vaisseau mal irrigué. Puisque le sang veineux passe
obligatoirement par la circulation pulmonaire avant de retourner dans les tissus, une conséquence
courante de la thrombophlébite est un détachement du caillot est une embolie pulmonaire
potentiellement mortelle.
2.4.3
Les capillaires
Les capillaires (diamètre de l'ordre de 8 µm) constituent les plus petites ramifications des artères dans
les tissus. Ils s'en différencient par leur paroi qui n'est constituée que d'une seule couche de cellules. Le
diamètre des capillaires est à peine plus grand que celui d'un globule rouge. Ceux-ci doivent quelques
fois se déformer pour passer.
La pression sanguine y est très faible. Leur faible diamètre a pour conséquence la fuite de l'eau vers les
espaces extra cellulaires. Cette eau sera à l'origine de la lymphe. La minceur de la paroi des capillaires
permet aux aliments digérés, aux produits de déchet et aux gaz, de passer librement des capillaires aux
tissus et vice versa. Les capillaires sont donc le lieu d'échanges entre le sang et les tissus. Ils forment
pour cela un réseau très serré à l'intérieur des organes (surface totale chez l'homme : 6’300m2) (figures
43).
Figures 43 : La circulation sanguine dans les lits capillaires
51