L`autisme est lié à un excès de neurones dans le cortex

L’autisme est lié à un excès de neurones dans le cortex préfrontal Une étude faite par des chercheurs du centre d’excellence pour l’autisme de l’Université de Californie San Diego (UCSD) démontre que la croissance trop rapide du cerveau chez les garçons avec autisme implique une augmentation anormale du nombre de neurones dans des régions du cerveau liées au développement social et cognitif. Les chercheurs ont trouvé un nombre de cellules corticales de 67 % supérieur à la normale chez les enfants avec autisme. Les cellules de ce type ne sont fabriquées qu’avant la naissance. Ainsi ces résultats suggèrent l’origine prénatale des troubles selon Eric Courchesne, pilote du projet de recherche, professeur de neurosciences à l’Ecole de Médecine d’UCSD et directeur du centre d’excellence pour l’autisme. Faisant appel à un comptage direct méticuleux des cellules, l’étude publiée dans JAMA (Journal of the American Medical Society) et financée en partie par le National Institutes of Health (Institut National de la santé) confirme une théorie relativement récente sur les causes possibles de l’autisme. Un petit périmètre crânien à la naissance, suivi par une augmentation brusque et excessive de ce périmètre durant la première année de la vie, phénomène qui a été corrélé au développement de l’autisme par la même équipe en 2003. Dans cette nouvelle étude, Courchesne et ses collègues ont comparé post‐mortem le tissu du cortex préfrontal de sept garçons avec autisme âgés de 2 à 16 ans à celui de six garçons au développement typique. Le cortex préfrontal représente environ un tiers de la matière grise corticale. Cette région du cerveau est impliquée dans les fonctions sociales, langagières, affectives et cognitives, connues pour être perturbées dans l’autisme. « Les études d’imagerie cérébrale chez de jeunes enfants avec autisme ont montré une augmentation de la croissance et un dysfonctionnement du cortex préfrontal mais aussi d’autres régions du cerveau » explique Courchesne. « Mais la cause sous‐
jacente, au niveau des cellules du cerveau, demeurait un mystère. La meilleure hypothèse était que la croissance anormale du cortex était le résultat d’un nombre anormal de neurones, mais elle n’avait jamais été testée. » A l’aide d’un système d’analyse informatisé développé par le Dr Peter Mouton de l’Université de la Floride du Sud, avec des comptages, anatomique et cellulaire, en aveugle, l’étude a montré que les enfants avec autisme avaient un nombre de neurones 67 % plus élevé que les témoins. Le poids des cerveaux des enfants avec autisme était aussi supérieur à celui des enfants au développement typique du même âge. « Dans la mesure où ces neurones corticaux ne sont pas fabriqués après la naissance, l'accroissement anormal du nombre de neurones chez les enfants autistes est le signe d'un processus prénatal » selon Courchesne. Il explique que la prolifération de ces neurones est exponentielle entre la 10e et la 20e semaine de la grossesse, une surabondance neuronale est normale à ce stade du développement fœtal. Cependant durant le troisième trimestre de la grossesse et pendant les premiers mois de la vie du nourrisson environ la moitié de ces neurones sont éliminés par un processus normal appelé apoptose (mort cellulaire programmée). Un échec de ce processus clé du développement serait à l’origine d’une surabondance pathologique de neurones corticaux. « Un excès de cellules cérébrales a été trouvé chez chaque enfant avec autisme que nous avons étudié » poursuit Courchesne, « Bien que nous pensons que cette surabondance ne sera pas toujours présente chez chaque enfant ayant un trouble autistique, notre étude suggère qu’un excès de neurones pourrait être très fréquent dans cette population. C’est un résultat encourageant parce que si les recherches futures réussissent à expliquer la cause de ce nombre excessif de cellules, cela fera énormément avancer la compréhension l’autisme et conduira peut‐être vers le développement de nouveaux traitements. » Les voies possibles de recherche comprennent les mécanismes moléculaires et génétiques impliqués dans la régulation de la production précoce des neurones ou de l’élimination normale des cellules durant les derniers mois de grossesse et la toute petite enfance. Courchesne E, Mouton PR, Calhoun ME, Semendeferi K, Ahrens-Barbeau C, Hallet MJ,
Barnes CC, Pierce K. (2011). Neuron number and size in prefrontal cortex of children with
autism. JAMA. Nov 9;306(18):2001-10.
D’après le communiqué de presse d’UCSD.