SOINS INTENSIFS NEUROLOGIQUES

SOINS
INTENSIFS NEUROLOGIQUES
Définitions
Coma
État de non-éveil et de non-contact avec le monde extérieur. Le sujet repose les yeux
généralement fermés et sans réponse aux stimuli externes ou aux besoins internes.
Ouverture des yeux
- spontanée 4
- à l’appel ou au bruit 3
- à la douleur 2
- aucune 1
Réponse verbale
- claire, orientée 5
- confuse 4
- incohérente 3
- incompréhensible 2
- aucune 1
Réponse motrice
- volontaire, à la demande 6
- adaptée, sur le site 5
- retrait, évitement 4
- flexion anormale 3
- extension 2
- aucune 1
Tableau I – Echelle de Glasgow.
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La personne ne prononce pas de mots compréhensibles et n’a pas de mouvements
orientés vers le site de la douleur.
La sévérité du coma est appréciée par l’échelle de Glasgow (tableau I) ;
État végétatif
Condition subaiguë ou chronique de perte de contact avec le monde extérieur; les
yeux sont ouverts spontanément, ou à la stimulation (voix ou douleur); il existe des
alternances de sommeil et d’éveil.
Mort cérébrale
Perte complète et définitive des fonctions cérébrales (voir fin du chapitre).
Rappels physiologiques
Pression de perfusion cérébrale (PPC)
La PPC se définit comme la différence de pression entre pression artérielle moyenne
(PAM) et la pression intracrânienne (PIC). Étant donné que la PIC est plus élevée
que la pression veineuse systémique, c’est la PIC qui détermine la pression de
perfusion cérébrale.
PPC (en mmHg) = PAM – ICP.
Débit sanguin cérébral
Le débit sanguin cérébral normal est de l’ordre de 50 à 60 mL/100 g/min; cette valeur
est dans l’absolu assez élevée, en raison de la consommation en oxygène relativement
élevée du cerveau, de 3 mL/100 g/min (soit environ 15 % de la VO2totale) [fig. 1].
Le débit sanguin cérébral est déterminé par:
La demande en oxygène du cerveau
Toute augmentation de la demande entraîne immédiatement une augmentation
du débit cérébral. Ceci est bien documenté dans l’anxiété ou la douleur, par exemple.
La PPC
En principe, toute modification de la PPC est accompagnée d’une modification
du débit sanguin cérébral dans la même direction. Toutefois, pour une demande en
oxygène donnée, le débit sanguin cérébral est relativement constant, tant que la
pression de perfusion cérébrale varie de 50 à 150 mmHg. Ce mécanisme
d’autorégulation implique que les vaisseaux cérébraux modifient leur diamètre en
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Fig. 1 – Le débit sanguin cérébral.
Fig. 2 – Débit sanguin cérébral en fonction de la pression artérielle moyenne dans les conditions
physiologiques, dans l’hypertension artérielle (HTA) chronique et lors de changement de PCO2.
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fonction des changements de la PPC. Ainsi, si la PPC augmente, la résistance
vasculaire augmente, pour empêcher l’augmentation du débit sanguin cérébral. À
l’inverse, si la PPC diminue, la résistance diminue pour empêcher l’augmentation du
débit sanguin cérébral (fig. 2).
La PaCO2
Dans les conditions normales, une variation de 1 mmHg de la PCO2entraîne
une modification de 1 à 2 mL/min/100 g de cerveau, soit environ 3 % du débit
sanguin cérébral. Ainsi, une hyperventilation réduisant la PaCO2à 20-25 mmHg
diminue le débit cérébral global de 40-50 %, tandis qu’une augmentation de PaCO2
à 80 mmHg entraîne une augmentation du débit sanguin cérébral de 100 à 200 %
chez l’animal anesthésié, et beaucoup plus (600 %) chez l’animal éveillé, en raison de
la réaction adrénergique intense qui y est associée. Ces effets sont majorés si le débit
sanguin cérébral de base est élevé.
Ces effets sont toutefois diminués en cas d’hypotension artérielle. La réponse à
l’hypocapnie peut être abolie en cas d’hypotension à un niveau inférieur à celui de
l’autorégulation. Par ailleurs, l’hypercapnie atténue ou abolit l’autorégulation.
En cas d’hypertension intracrânienne, ce n’est pas tant la diminution du débit
sanguin cérébral que la diminution du volume sanguin cérébral qui est visée. On
considère que le volume sanguin cérébral est de 3-4 mL/100 g de cerveau chez
l’homme- on considère que chaque diminution de PaCO2de 1 mmHg diminue le
volume sanguin cérébral de 0,05 mL/100 g.
Ainsi, une diminution de la PCO2jusqu’à 26 à 28 mmHg permet de diminuer
sensiblement le débit sanguin cérébral et ainsi de réduire la PIC. Une diminution de
la PCO2en dessous de 25 mmHg peut toutefois entraîner des lésions ischémiques.
L’hyperventilation est donc utile en urgence, car les effets de l’hypocapnie sont
transitoires, diminuent déjà après quelques heures, pour disparaître entièrement
dans les 24 heures. Ce phénomène est probablement dû à deux phénomènes:
- une réduction du bicarbonate avec correction du pH extracellulaire ;
- des modifications de résorption de LCR.
Ce phénomène est important, car il implique que la correction rapide de
l’hypocapnie entraîne une hyperhémie compensatoire. L’arrêt brutal de
l’hyperventilation est dangereux, car il peut entraîner une vasodilatation cérébrale
importante. Il est donc essentiel de lever l’hypocapnie progressivement, sur une
durée de plusieurs heures, si on veut éviter une vasodilatation importante
La PaO2
La PaO2influence peu le débit sanguin cérébral, sauf en cas d’hypoxémie sévère.
C’est en effet surtout lorsque la PaO2descend en dessous de 50 mmHg que
l’augmentation du débit sanguin cérébral est manifeste. Le débit sanguin cérébral
double si la PaO2descend à 30 mmHg.
Le système nerveux sympathique
Bien que le cerveau comprenne un réseau important de fibres ortho- et
parasympathique, cette influence est faible. La stimulation maximale des fibres
orthosympathiques diminue le débit sanguin cérébral de seulement 5-10 %, et la
stimulation maximale des fibres parasympathiques a un effet inverse de même
importance. Ainsi, ces changements sont semblables à ceux obtenus par une
modification de PaCO2de 2 mmHg.
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Les métabolites locaux
En cas d’hypoxie, de traumatisme sévère, d’hématome, la production de
métabolites tels le lactate entraîne une vasodilatation locale pouvant conduire à une
« perfusion de luxe » dans ces territoires.
Donc, les interactions complexes entre différents mécanismes vasoconstricteurs
et vasodilatateurs déterminent le débit sanguin cérébral.
Il existe une relation essentielle entre le débit sanguin cérébral et la viabilité
cellulaire (fig. 3). Si le débit sanguin tombe en dessous de 20-25 mL/100 g/min (débit
critique), l’ischémie cérébrale apparaît: dans la « penlucida » (15-22 mL/100 g/min),
les fonctions cellulaires sont altérées, mais il n’y a pas de lésions cellulaires
irréversibles. En revanche, dans la « penumbra » (< 15 mL/100 g/min), les lésions
cellulaires deviennent rapidement irréversibles. Il est donc essentiel de tenter de
restaurer le débit cérébral dans ces zones par restauration de la volémie et
administration d’agents vasopresseurs et inotropes.
Puisque la résistance vasculaire cérébrale est proportionnelle à la quatrième
puissance du rayon du vaisseau, même de faibles variations de calibre du vaisseau
peuvent entraîner des modifications sensibles du débit cérébral.
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Fig. 3 – Débit sanguin cérébral en fonction des déterminants de pression artérielle et de gaz sanguins.
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