Diagnostic et prise en charge de la dysplasie au cours

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MISE AU POINT
Diagnostic et prise en charge
de la dysplasie au cours
des maladies inflammatoires
chroniques de l’intestin
Diagnosis and management of dysplasia in patients
with inflammatory bowel diseases
Abderrahim Oussalah, Laurent Peyrin-Biroulet*
L
* Inserm U954, université HenriPoincaré, Nancy 1, service d’hépatogastroentérologie, CHU de Nancy,
Vandœuvre-lès-Nancy.
e cancer colorectal (CCR) représente l’une des
complications les plus redoutées des maladies
inflammatoires chroniques de l’intestin (MICI).
Depuis la publication par Morson et al., en 1967, d’une
étude ayant suggéré que la présence d’une dysplasie sur
une biopsie non dirigée de la muqueuse rectale était
associée à la présence d’un cancer invasif dans le reste
du côlon (1), les experts ont recommandé la surveillance
endoscopique au cours des MICI, avec la réalisation de
biopsies coliques systématiques dans le but de recher-
Cancer colorectal sporadique
APC
Adénome
précoce
Muqueuse
normale
p53
MSI
K-ras
DCC/DPC4
Adénome
intermédiaire
Adénome
avancé
Carcinome
Cancer colorectal associé aux maladies
inflammatoires chroniques de l’intestin
p53 Mut.
p53 LOH
APC
K-ras
DCC/DPC4
Absence
de dysplasie
Dysplasie
indéfinie
Dysplasie
de bas grade
Dysplasie
de haut grade
Carcinome
APC : Adenomatous polyposis coli ; DCC : deleted in colorectal cancer ; DPC4 : deleted in pancreatic cancer 4.
Figure 1. Altérations génétiques contribuant au développement du cancer colorectal
sporadique (haut) et du cancer colorectal associé aux maladies inflammatoires chroniques
de l’intestin (bas). La perte de la fonction APC survient précocement au cours de la carcinogenèse du cancer sporadique, alors que l’altération du gène p53 survient tardivement.
Dans le cas de la carcinogenèse associée aux maladies inflammatoires chroniques de
l’intestin, l’altération du gène p53 survient précocement, avant l’apparition de la dysplasie,
alors que la mutation du gène APC survient tardivement (d’après Itzkowitz, et al. [6]).
32 | La Lettre de l’Hépato-gastroentérologue • Vol. XIV - n° 1 - janvier-février 2011
cher une dysplasie de la muqueuse colique (2). Les MICI
sont relativement rares dans la population générale, et
moins de 1 % de tous les cas de CCR sont attribués à une
MICI (3). Néanmoins, les MICI représentent l’une des
trois conditions à haut risque de CCR, avec la polypose
adénomateuse familiale et le syndrome de Lynch (4).
Il en découle que le CCR au cours des MICI représente
une problématique majeure aussi bien du point de vue
du patient que de celui du médecin.
Cette revue envisage les différents aspects de l’épidémiologie, de la biologie moléculaire, du diagnostic, du
traitement, de la chimioprévention et de la surveillance
de la dysplasie et du CCR au cours des MICI.
Biologie moléculaire
du cancer colorectal au cours
des maladies inflammatoires
chroniques de l’intestin
Le mécanisme exact par lequel l’inflammation
conduit à la carcinogenèse au cours des MICI n’est
pas clairement élucidé. L’inflammation persistante
entraîne une prolifération cellulaire et un stress
oxydatif menant à la dysplasie (5). Les différentes
altérations génétiques observées au cours du CCR
sporadique le sont également dans le CCR sur MICI,
mais avec une séquence et une fréquence différentes (4). Ces événements incluent l’instabilité
des microsatellites, l’inhibition des gènes par hyperméthylation du promoteur et la perte de fonction
des gènes APC (adenomatous polyposis coli), p53 et
K-ras (figure 1) [6].
Mots-clés
Points forts
» Le consensus ECCO (European Crohn’s and Colitis Organisation) recommande la réalisation d’une coloscopie de surveillance chez tous les patients ayant une RCH, 8 à 10 ans après le début des symptômes.
» Il est actuellement recommandé que les patients avec une MC colique atteignant plus d’un tiers du côlon
bénéficient d’un programme de surveillance endoscopique à partir de la 8e année d’évolution de leur maladie.
» Les biopsies systématiques aux 4 quadrants, tous les 10 cm ainsi que sur toutes les lésions visibles,
doivent être réalisées au cours de la coloscopie de surveillance. Dans les mains d’un endoscopiste entraîné,
la chromoendoscopie au bleu de méthylène ou à l’indigo carmin est une alternative supérieure aux biopsies
systématiques.
» Le consensus ECCO recommande, en l’absence de contre-indication, l’utilisation de la mésalazine chez
tous les patients présentant une RCH, dans le cadre de la chimioprévention du CCR.
Facteurs de risque du cancer
colorectal au cours
des maladies inflammatoires
chroniques de l’intestin
Facteurs de risque étudiés au cours
de la rectocolite hémorragique
La durée et l’étendue de la colite sont des facteurs
de risque bien établis pour le développement d’un
CCR au cours de la rectocolite hémorragique (RCH).
Les patients ayant une durée de la maladie supérieure à 10 ans et ceux avec une pancolite présentent
le risque le plus élevé de CCR. Le taux d’incidence
du CCR augmente avec chaque décade d’évolution
de la MICI, avec des probabilités cumulées de 2 %
à 10 ans, 8 % à 20 ans et 18 % à 30 ans (7). Néanmoins, des données récentes (8-11) suggèrent que
les taux d’incidence issus de la méta-analyse de
J.A. Eaden (7) surestiment le risque réel. L’étendue
de la colite représente un facteur de risque reconnu
du CCR (7, 12). Dans une étude suédoise, les ratios
d’incidence standardisés de CCR étaient de 1,7
(IC95 : 0,8-3,2) chez les patients avec une proctite
et de 2,8 (IC95 : 1,6-4,4) en cas de colite gauche, et
augmentaient jusqu’à 14,8 (IC95 : 11,4-8,9) chez les
patients avec une pancolite (12). Les autres facteurs
de risque récemment identifiés de CCR au cours de
la RCH sont les suivants : un âge jeune au diagnostic
de la MICI (< 20 ans) [12], un antécédent familial
de CCR (13-16) et le degré de sévérité de l’inflammation histologique (17, 18). Bien qu’une étude
ancienne (19) ait démontré un lien entre l’iléite de
reflux (backwash ileitis) et le CCR, une étude récente
n’a pas confirmé cette association (20).
Facteurs de risque étudiés au cours
de la maladie de Crohn
Le risque de CCR au cours de la MC pancolique
est identique à celui observé au cours de la RCH
pancolique (21, 22). L’étude de la cohorte suédoise
d’Uppsala de 1 655 patients a démontré un risque
relatif (RR) de CCR de 5,6 en cas de MC colique,
de 3,2 en cas d’iléocolite et de 1,0 en cas d’iléite (23).
Une méta-analyse sur 12 études, incluant des études
de population et des séries de centres référents, a
démontré un surrisque de CCR au cours de la MC
(RR = 2,5 ; IC95 : 1,3-4,7) [24]. Il est actuellement
recommandé que les patients avec une MC colique
atteignant plus d’un tiers du côlon bénéficient d’un
programme de surveillance endoscopique à partir de
la huitième année d’évolution de leur maladie (25).
Dysplasie
Cancer colorectal
Coloscopie
de surveillance
Chimioprévention
Rectocolite
hémorragique
Maladie de Crohn
Maladies
inflammatoires
chroniques
de l’intestin
Keywords
Dysplasia
Colorectal cancer
Surveillance colonoscopy
Chemoprevention
Ulcerative colitis
Crohn’s disease
Inflammatory bowel diseases
Cas particulier : la cholangite
sclérosante primitive associée
aux maladies inflammatoires
chroniques de l’intestin
Dans une méta-analyse ayant inclus 11 études, la
coexistence d’une cholangite sclérosante primitive
(CSP) avec une MICI expose à un risque 4 fois plus
élevé de CCR chez les patients avec une RCH que
chez les patients sans CSP (OR = 4,09 ; IC95 : 2,895,76) [26]. Du fait du risque très élevé de CCR en cas
de CSP associée à la MICI, une surveillance endoscopique annuelle est recommandée dès le diagnostic
de CSP (6). Les patients avec un diagnostic initial
de CSP sans symptômes digestifs associés doivent
bénéficier d’une coloscopie avec biopsies afin de
rechercher une colite.
Le consensus ECCO (European Crohn’s and Colitis
Organisation) retient les facteurs suivants comme
étant associés à un risque élevé de CCR : une pancolite (niveau de preuve [NP] 2), un âge au diagnostic de
la MICI inférieur à 20 ans (NP 2), une CSP associée
(NP 2), une inflammation colique persistante (NP 3),
et un antécédent familial de CCR (NP 3).
Diagnostic de la dysplasie
colique au cours des maladies
inflammatoires chroniques
de l’intestin
La dysplasie est une néoplasie épithéliale n’ayant
pas franchi la lame basale (sans aucune invasion de
la lamina propria) [27]. La dysplasie représente une
phase prémaligne au cours de laquelle une intervention pourrait prévenir ou minimiser le risque de
La Lettre de l’Hépato-gastroentérologue • Vol. XIV - n° 1 - janvier-février 2011 |
33
MISE AU POINT
Diagnostic et prise en charge de la dysplasie au cours des MICI
cancer invasif (4). D’un point de vue endoscopique,
la dysplasie peut être plane ou surélevée. La dysplasie
plane peut être uni- ou multifocale. La dysplasie en
muqueuse plane est classiquement considérée comme
endoscopiquement invisible, et sa détection repose
sur les biopsies systématiques. Le CCR sur MICI se
développe selon la séquence inflammation chroniquedysplasie de bas grade (DBG)-dysplasie de haut grade
(DHG)-cancer. Pour cette raison, les patients sont
intégrés dans un programme de surveillance endoscopique dans le but de détecter l’apparition de la
dysplasie avant celle du CCR. La fiabilité du système
de surveillance repose sur trois piliers : le gastroentérologue, l’anatomo-pathologiste, le patient (2).
Rôle du gastroentérologue
Le gastroentérologue doit : 1. identifier les patients
MICI qui nécessitent une surveillance ; 2. examiner la
muqueuse colorectale à la recherche d’une dysplasie ;
3. adapter la prise en charge de chaque patient en
fonction des données de l’étude anatomopathologique ; 4. veiller au suivi endoscopique du patient
(2). La conférence de consensus de la CCFA (Crohn’s
and Colitis Foundation of America) sur la surveillance
du CCR au cours des MICI a recommandé la réalisation d’au moins 32 biopsies lors de chaque coloscopie
de surveillance, en pratiquant 4 biopsies en quadrant
tous les 10 cm (25). Chaque groupe de 4 biopsies doit
être placé dans un tube séparé, ainsi que les biopsies
réalisées sur les lésions surélevées ou suspectes (25).
Afin de pallier les insuffisances de l’échantillonnage,
de nouvelles techniques d’endoscopie ont été développées. L’amélioration de la technologie des puces
vidéo a entraîné une identification plus fréquente des
lésions polypoïdes associées aux MICI. La chromoendoscopie, au bleu de méthylène ou à l’indigo
carmin, permet d’améliorer la détection des lésions
subtiles de la muqueuse colique en augmentant la
sensibilité de l’examen endoscopique (2, 4, 28-31). De
nouvelles techniques d’endoscopie pourraient faciliter l’identification des lésions de dysplasie : parmi
elles, on retrouve le narrow-band imaging (NBI) [32]
et l’endomicroscopie confocale (33).
Rôle de l’anatomopathologiste
Selon Riddell et al., le diagnostic histologique de
dysplasie est classé en trois catégories : 1. absence
de dysplasie ; 2. présence d’une dysplasie (DBG ou
DHG) ; 3. dysplasie indéfinie (27). Cette classifica-
34 | La Lettre de l’Hépato-gastroentérologue • Vol. XIV - n° 1 - janvier-février 2011
tion souffre d’un manque de concordance entre les
anatomopathologistes experts et non experts (34).
Le consensus de la CCFA et la U.S. Multisociety Task
Force recommandent la réalisation d’un second examen
des biopsies par un anatomopathologiste indépendant
avant la prise de décision définitive (25, 35).
Considérations liées au patient
Le rôle du patient dans la surveillance du CCR au
cours des MICI est le plus critique et le moins étudié.
Dans le contexte d’une MICI, le patient doit adhérer
au programme de surveillance endoscopique et
prendre en compte les options de prise en charge
proposées par le gastroentérologue (2). Dans une
enquête utilisant un questionnaire auto-administré
et menée sur 199 patients avec une RCH évoluant
depuis plus de 8 ans, 60 % des patients refusaient
la colectomie élective en cas de dysplasie, malgré
un risque encouru de CCR de l’ordre de 20 % (36).
L’analyse des données de cette étude a démontré
que les patients n’acceptaient la réalisation d’une
colectomie élective que si le risque de CCR encouru
dépassait 73 % (36). Cette étude, bien que menée sur
un échantillon relativement faible, démontre la difficulté d’application d’un programme de surveillance
du CCR au cours des MICI.
Prise en charge de la dysplasie colique
au cours des maladies inflammatoires
chroniques de l’intestin
L’appellation de DALM (dysplasia-associated lesion or
mass) a été utilisée pour décrire des lésions dysplasiques surélevées en endoscopie (2). Les DALM qui
présentent un aspect endoscopique similaire à celui
des adénomes sporadiques sont appelées adenomalike DALM. Les non-adenoma-like DALM sont des
lésions qui ne sont pas résécables endoscopiquement et dont la prise en charge est chirurgicale (2).
Contrairement aux non-adenoma-like DALM, les
adenoma-like DALM peuvent être traitées par une
polypectomie, avec des biopsies réalisées autour de
la muqueuse plane en circonférence de la lésion surélevée (37). Si la lésion est complètement reséquée et
que la muqueuse environnante en circonférence ne
comporte pas de dysplasie, une surveillance rapprochée par coloscopie est indiquée. La mise en évidence
d’une dysplasie dans la muqueuse plane avoisinante
à la lésion surélevée impose la colectomie, compte
tenu du risque élevé de progression vers le cancer.
MISE AU POINT
Adenoma-like dysplasia-associated
lesion or mass
La prise en charge des adenoma-like DALM dépend
de la taille, de l’aspect et de la résécabilité complète
de la lésion par l’endoscopie interventionnelle. Odze
et al. ont démontré que la résection endoscopique
des adenoma-like DALM par les techniques standard
avait un faible risque de dégénéréscence (37).
Le consensus ECCO et l’AGA (American Gastroenterological Association) recommandent, en l’absence de dysplasie entourant la lésion surélevée, la
réalisation d’une résection endoscopique (ECCO :
NP 2b, grade B ; AGA : grade A) [28]. Si la résection
endoscopique n’est pas possible ou si la dysplasie
est mise en évidence autour de la lésion surélevée, la
proctocolectomie est recommandée (ECCO : NP 2b,
grade B ; AGA : grade A) [figure 2] (28, 38).
Dysplasie de haut grade
en muqueuse plane
Dans une revue systématique, 42 % des patients
présentant une DHG avaient un CCR sur la pièce de
colectomie (40). Ces données indiquent clairement
que la colectomie représente le traitement de choix
des patients présentant une DHG, qu’elle soit réséquée incomplètement ou bien mise en évidence sur un
examen histopathologique de biopsies non dirigées.
Le consensus ECCO et l’AGA recommandent la
réalisation d’une proctocolectomie en cas de DHG
en muqueuse plane (ECCO : NP 2, grade B ; AGA :
grade A) [figure 2] (28, 38).
Dysplasie de bas grade
en muqueuse plane
Une méta-analyse récente a conclu que les patients
présentant une DBG avaient un risque douze fois
plus élevé (OR = 11,9 ; IC95 : 5,2-27) de développer
une lésion colique avancée que les patients sans
dysplasie (41). Néanmoins, une variation significative
est retrouvée dans les taux de progression de la DBG
vers la DHG ou le CCR (38).
En cas de DBG en muqueuse plane, le consensus
ECCO recommande soit la réalisation d’une proctocolectomie, soit la réalisation d’une coloscopie après
3 à 6 mois (NP 2b, grade B) [28]. L’AGA recommande
dans ce cas de figure une décision au cas par cas
et en concertation entre gastroentérologues et
chirurgiens (38). Si la DBG en muqueuse plane est
Première coloscopie de surveillance après 8 ans d’évolution d’une colite
Biopsie aux 4 quadrants tous les 10 cm en muqueuse plane
Résection de toutes les lésions surélevées, biopsies sur la base
des lésions reséquées et sur la muqueuse colique environnante
Absence
de dysplasie
Dysplasie
en muqueuse plane
Dysplasie
indéfinie
Bas grade
Haut grade
Unifocale Multifocale
Coloscopie
dans 3 à 6 mois
Non-adenomalike DALM
Adenoma-like
DALM
Polypectomie
Absence
Dysplasie
sur la muqueuse surdeladysplasie
muqueuse
adjacente
adjacente
Traiter
l’inflammation
Coloscopie
dans 1 à 2 ans
DALM
Proctocolectomie
Coloscopie
dans 6 mois
Figure 2. Algorithme décisionnel chez un patient présentant une dysplasie au cours d’une
maladie inflammatoire chronique de l’intestin (d’après Zisman et al. [39]).
détectée sur plusieurs coloscopies, si elle est multifocale (plusieurs sites sur la même coloscopie), ou
si elle est découverte au moment de la première
coloscopie de surveillance, la colectomie paraît
légitime (38). Il est primordial dans cette situation
que l’avis d’un pathologiste expert en pathologie
digestive soit pris (figure 2) [38].
Dysplasie indéfinie
Au cours des processus inflammatoires coliques, la
réparation de l’épithélium peut entraîner des modifications histopathologiques mimant la dysplasie :
c’est la dysplasie indéfinie (42). Ullman et al. ont
rapporté un taux de progression à 5 ans de l’ordre de
9 % sur une série de 56 patients avec un diagnostic
de dysplasie indéfinie (43).
Le consensus ECCO recommande, en cas de
dysplasie indéfinie confirmée par un anatomopathologiste expert, la réalisation d’une coloscopie de
contrôle après 3 à 6 mois, avec une optimisation du
traitement de la RCH (28). Le consensus de la CCFA
recommande, dans cette situation, une surveillance
annuelle (figure 2) [25].
Absence de dysplasie
Les patients avec une MICI qui ne présentent pas
de dysplasie ont un faible risque de progression vers
le CCR (43).
La Lettre de l’Hépato-gastroentérologue • Vol. XIV - n° 1 - janvier-février 2011 |
35
MISE AU POINT
Diagnostic et prise en charge de la dysplasie au cours des MICI
Dans cette situation, le consensus de la CCFA suggère
une coloscopie de surveillance tous les un à deux ans
(25). Le consensus ECCO recommande, en cas de
pancolite, une surveillance à raison d’une coloscopie tous les deux ans jusqu’au 20e anniversaire
de la MICI, puis une surveillance annuelle (NP 2b,
grade B) [28].
Chimioprévention du cancer
colorectal au cours
des maladies inflammatoires
chroniques de l’intestin
Une méta-analyse ayant inclus 334 cas de CCR,
140 cas de dysplasie et un total de 1 932 patients
(3 cohortes, 6 études cas-témoin) a démontré que
les dérivés salicylés (5-ASA) étaient associés à une
réduction du risque de CCR (OR = 0,51 ; IC95 : 0,370,69) ou d’un critère combinant le CCR à la dysplasie
(OR = 0,51 ; IC95 : 0,38-0,69) [44].
Compte tenu de la moindre toxicité de la mésalazine en comparaison de celle de la sulfasalazine, et
considérant que le nombre nécessaire de patients
à traiter pour prévenir un CCR était de 7 (needed to
treat, NNT) [45] chez les patients ayant une maladie
évoluant depuis 30 ans, le consensus ECCO suggère,
en l’absence de contre-indication, l’utilisation de la
mésalazine chez tous les patients présentant une
RCH, dans un but prophylactique (NP 2, grade B ;
AGA : grade B) [28].
Une étude ayant suivi des patients avec une RCH et
une CSP, préalablement inclus dans un essai contrôlé
randomisé, a démontré que l’acide ursodésoxycholique était associé à une réduction significative du
risque de CCR (RR = 0,26 ; IC95 : 0,06-0,92) [46].
Le consensus ECCO et l’AGA recommandent l’utilisation de l’acide ursodésoxycholique chez tous les
patients présentant une CSP associée à une RCH,
36 | La Lettre de l’Hépato-gastroentérologue • Vol. XIV - n° 1 - janvier-février 2011
dans le cadre de la chimioprévention du CCR (ECCO :
NP 1b, grade B ; AGA : grade A) [28].
Programmes de surveillance
endoscopique de la dysplasie
et du cancer colorectal au cours
des maladies inflammatoires
chroniques de l’intestin
À l’heure actuelle, malgré l’absence d’essai contrôlé
randomisé, la coloscopie de surveillance reste le
meilleur outil pour détecter une dysplasie ou un
CCR chez les patients suivis pour une MICI.
Le consensus ECCO recommande la réalisation
d’une coloscopie de surveillance chez tous les
patients avec une RCH, 8 à 10 ans après le début
des symptômes, et ce afin d’évaluer l’étendue de
la maladie (NP 5, grade D, avis d’experts). En cas
de pancolite, la surveillance doit débuter après la
coloscopie de screening et devra être réalisée un an
sur deux pendant 20 ans, puis tous les ans (NP 2,
grade B) [28]. En cas de colite gauche ou de colite
distale, la surveillance doit débuter après 15 ans
d’évolution de la RCH (28). Les patients avec une
rectite ne nécessitent pas de surveillance particulière en rapport avec leur RCH (NP 2, grade B) [28].
En cas de CSP associée, la coloscopie de surveillance
doit être réalisée tous les ans (NP 3, grade B) [28].
Les biopsies systématiques aux 4 quadrants, tous les
10 cm et sur toutes les lésions visibles doivent être
réalisées au cours de la coloscopie de surveillance
(NP 2b, grade B) [28]. La chromoendoscopie au
bleu de méthylène ou à l’indigo carmin est une
alternative supérieure aux biopsies systématiques
dans les mains d’un endoscopiste entraîné (NP 1b,
■
grade B) [28].
Conflit d’intérêts. Le Pr L. Peyrin-Biroulet déclare avoir perçu des
honoraires en qualité de conseiller pour les laboratoires Ferring.
MISE AU POINT
Références bibliographiques
1. Morson BC, Pang LS. Rectal biopsy as an aid to cancer
control in ulcerative colitis. Gut 1967;8:423-34.
2. Ullman T, Odze R, Farraye FA. Diagnosis and management
of dysplasia in patients with ulcerative colitis and Crohn’s
disease of the colon. Inflamm Bowel Dis 2009;15:630-8.
3. Choi PM, Zelig MP. Similarity of colorectal cancer in
Crohn’s disease and ulcerative colitis: implications for
carcinogenesis and prevention. Gut 1994;35:950-4.
4. Farraye FA, Odze RD, Eaden J, Itzkowitz SH. AGA technical review on the diagnosis and management of colorectal
neoplasia in inflammatory bowel disease. Gastroenterology
2010;138:746-74, 774.e1-4.
5. Itzkowitz SH, Yio X. Inflammation and cancer IV. Colorectal
cancer in inflammatory bowel disease: the role of inflammation. Am J Physiol Gastrointest Liver Physiol 2004;287:G7-17.
6. Itzkowitz SH, Harpaz N. Diagnosis and management of
dysplasia in patients with inflammatory bowel diseases.
Gastroenterology 2004;126:1634-48.
7. Eaden JA, Abrams KR, Mayberry JF. The risk of colorectal
cancer in ulcerative colitis: a meta-analysis. Gut
2001;48:526-35.
8. Jess T, Loftus EV Jr, Velayos FS et al. Incidence and
prognosis of colorectal dysplasia in inflammatory bowel
disease: a population-based study from Olmsted County,
Minnesota. Inflamm Bowel Dis 2006;12:669-76.
9. Masala G, Bagnoli S, Ceroti M et al. Divergent patterns of
total and cancer mortality in ulcerative colitis and Crohn’s
disease patients: the Florence IBD study 1978-2001. Gut
2004;53:1309-13.
10. Lakatos L, Mester G, Erdelyi Z et al. Risk factors for
ulcerative colitis-associated colorectal cancer in a Hungarian cohort of patients with ulcerative colitis: results of a
population-based study. Inflamm Bowel Dis 2006;12:
205-11.
11. Rutter MD, Saunders BP, Wilkinson KH et al. Thirty-year
analysis of a colonoscopic surveillance program for neoplasia
in ulcerative colitis. Gastroenterology 2006;130:1030-8.
12. Ekbom A, Helmick C, Zack M, Adami HO. Ulcerative
colitis and colorectal cancer. A population-based study.
N Engl J Med 1990;323:1228-33.
13. Nuako KW, Ahlquist DA, Mahoney DW, Schaid DJ, Siems
DM, Lindor NM. Familial predisposition for colorectal cancer
in chronic ulcerative colitis: a case-control study. Gastroenterology 1998;115:1079-83.
Objectif oncologie digestive
14. Eaden J, Abrams K, Ekbom A, Jackson E, Mayberry J.
Colorectal cancer prevention in ulcerative colitis: a casecontrol study. Aliment Pharmacol Ther 2000;14:145-53.
15. Askling J, Dickman PW, Karlen P, Brostrom O, Lapidus
A, Lofberg R, Ekbom A. Family history as a risk factor for
colorectal cancer in inflammatory bowel disease. Gastroenterology 2001;120:1356-62.
16. Velayos FS, Loftus EV Jr, Jess T et al. Predictive and
protective factors associated with colorectal cancer in
ulcerative colitis: A case-control study. Gastroenterology
2006;130:1941-9.
17. Gupta RB, Harpaz N, Itzkowitz S et al. Histologic inflammation is a risk factor for progression to colorectal neoplasia
in ulcerative colitis: a cohort study. Gastroenterology
2007;133:1099-105.
18. Rutter M, Saunders B, Wilkinson K et al. Severity of
inflammation is a risk factor for colorectal neoplasia in
ulcerative colitis. Gastroenterology 2004;126:451-9.
19. Heuschen UA, Hinz U, Allemeyer EH et al. Backwash
ileitis is strongly associated with colorectal carcinoma in
ulcerative colitis. Gastroenterology 2001;120:841-7.
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MISE AU POINT
Diagnostic et prise en charge de la dysplasie au cours des MICI
Références bibliographiques (suite)
20. Haskell H, Andrews CW Jr, Reddy SI et al. Pathologic
features and clinical significance of “backwash” ileitis in
ulcerative colitis. Am J Surg Pathol 2005;29:1472-81.
21. Gillen CD, Walmsley RS, Prior P, Andrews HA, Allan
RN. Ulcerative colitis and Crohn’s disease: a comparison
of the colorectal cancer risk in extensive colitis. Gut
1994;35:1590-2.
22. Bernstein CN, Blanchard JF, Kliewer E, Wajda A. Cancer
risk in patients with inflammatory bowel disease: a population-based study. Cancer 2001;91:854-62.
23. Ekbom A, Helmick C, Zack M, Adami HO. Increased
risk of large-bowel cancer in Crohn’s disease with colonic
involvement. Lancet 1990;336:357-9.
24. Canavan C, Abrams KR, Mayberry J. Meta-analysis:
colorectal and small bowel cancer risk in patients with Crohn’s
disease. Aliment Pharmacol Ther 2006;23:1097-104.
25. Itzkowitz SH, Present DH. Consensus conference:
Colorectal cancer screening and surveillance in inflammatory bowel disease. Inflamm Bowel Dis 2005;11:314-21.
26. Soetikno RM, Lin OS, Heidenreich PA, Young HS, Blackstone MO. Increased risk of colorectal neoplasia in patients
with primary sclerosing cholangitis and ulcerative colitis: a
meta-analysis. Gastrointest Endosc 2002;56:48-54.
27. Riddell RH, Goldman H, Ransohoff DF et al. Dysplasia
in inflammatory bowel disease: standardized classification with provisional clinical applications. Hum Pathol
1983;14:931-68.
28. Biancone L, Michetti P, Travis S et al. European evidencebased Consensus on the management of ulcerative colitis:
Special situations. J Crohns Colitis 2008;2:63-92.
29. Kiesslich R, Fritsch J, Holtmann M et al. Methylene blueaided chromoendoscopy for the detection of intraepithelial
neoplasia and colon cancer in ulcerative colitis. Gastroenterology 2003;124:880-8.
30. Rutter MD, Saunders BP, Schofield G, Forbes A, Price
AB, Talbot IC. Pancolonic indigo carmine dye spraying
for the detection of dysplasia in ulcerative colitis. Gut
2004;53:256-60.
31. Hurlstone DP, Sanders DS, Lobo AJ, McAlindon ME, Cross
SS. Indigo carmine-assisted high-magnification chromoscopic colonoscopy for the detection and characterisation of
intraepithelial neoplasia in ulcerative colitis: a prospective
evaluation. Endoscopy 2005;37:1186-92.
32. Dekker E, van den Broek FJ, Reitsma JB et al. Narrowband imaging compared with conventional colonoscopy
for the detection of dysplasia in patients with longstanding
ulcerative colitis. Endoscopy 2007;39:216-21.
33. Hurlstone DP, Kiesslich R, Thomson M, Atkinson R, Cross
SS. Confocal chromoscopic endomicroscopy is superior to
chromoscopy alone for the detection and characterisation
of intraepithelial neoplasia in chronic ulcerative colitis. Gut
2008;57:196-204.
34. Eaden J, Abrams K, McKay H, Denley H, Mayberry J.
Inter-observer variation between general and specialist
gastrointestinal pathologists when grading dysplasia in
ulcerative colitis. J Pathol 2001;194:152-7.
35. Winawer S, Fletcher R, Rex D et al. Colorectal cancer
screening and surveillance: clinical guidelines and rationale-Update based on new evidence. Gastroenterology
2003;124:544-60.
36. Siegel CA, Schwartz LM, Woloshin S et al. When should
ulcerative colitis patients undergo colectomy for dysplasia?
Mismatch between patient preferences and physician recommendations. Inflamm Bowel Dis 2010;16(10):1658-62.
37. Odze RD, Farraye FA, Hecht JL, Hornick JL. Long-term
follow-up after polypectomy treatment for adenoma-like
dysplastic lesions in ulcerative colitis. Clin Gastroenterol
Hepatol 2004;2:534-41.
38. Farraye FA, Odze RD, Eaden J et al. AGA medical position
statement on the diagnosis and management of colorectal
neoplasia in inflammatory bowel disease. Gastroenterology
2010;138:738-45.
39. Zisman TL, Rubin DT. Colorectal cancer and dysplasia
in inflammatory bowel disease. World J Gastroenterol
2008;14:2662-9.
40. Bernstein CN, Shanahan F, Weinstein WM. Are we telling
patients the truth about surveillance colonoscopy in ulcerative colitis? Lancet 1994;343:71-4.
41. Thomas T, Abrams KA, Robinson RJ, Mayberry JF. Metaanalysis: cancer risk of low-grade dysplasia in chronic ulcerative colitis. Aliment Pharmacol Ther 2007;25:657-68.
42. Odze RD. Pathology of dysplasia and cancer in inflammatory bowel disease. Gastroenterol Clin North Am
2006;35:533-52.
43. Ullman T, Croog V, Harpaz N, Hossain S, Kornbluth A,
Bodian C, Itzkowitz S. Progression to colorectal neoplasia in
ulcerative colitis: effect of mesalamine. Clin Gastroenterol
Hepatol 2008;6:1225-30.
44. Velayos FS, Terdiman JP, Walsh JM. Effect of 5-aminosalicylate use on colorectal cancer and dysplasia risk: a systematic review and metaanalysis of observational studies. Am
J Gastroenterol 2005;100:1345-53.
45. Munkholm P, Loftus EV Jr, Reinacher-Schick A, Kornbluth A, Mittmann U, Esendal B. Prevention of colorectal
cancer in inflammatory bowel disease: value of screening
and 5-aminosalicylates. Digestion 2006;73:11-9.
46. Pardi DS, Loftus EV Jr, Kremers WK, Keach J, Lindor KD.
Ursodeoxycholic acid as a chemopreventive agent in patients
with ulcerative colitis and primary sclerosing cholangitis.
Gastroenterology 2003;124:889-93.
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38 | La Lettre de l’Hépato-gastroentérologue • Vol. XIV - n° 1 - janvier-février 2011
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