Avancées technologiques
RMC-2014 43
L
e postulat propose que l’admission rapide de nutriments peu digérés dans le
jéjunum stimuleraient les cellules endocrines «L» à produire des hormones
anorexigènes et gluco-incrétines : GLP-1 (Glucagon Like Peptide-1) et PYY (Peptide YY),
contribuant à la modification du comportement alimentaire et à l’amélioration du profil
glycémique, ainsi qu’à la disparition d’anomalies morphologiques des îlots de
Langherans.
Les auteurs (6,8) proposent deux phases suite au RYGBP : une précoce (30-45 jours) où
les effets observés découleraient des effets extra-pancréatiques du GLP-1 (meilleure
captation et utilisation du glucose par les tissus, diminution sécrétion glucagon et retard
de vidange gastrique), puis une seconde (5-6 mois) avec une action pancréatique du
GLP-1 (cf. ci-avant).
C
ette autre hypothèse (6) a utilisé un modèle de prothèse plastique excluant le tube
digestif proximal (Foregut) chez un modèle de rat diabétique non obèse.
Si aucune modification du comportement alimentaire ni de perte de poids n’a été
observée, l’homéostasie du glucose a été améliorée de façon réversible au retrait de la
prothèse, suggérant un rôle indépendant de la perte de poids et la sécrétion éventuelle
par le «foregut» d’une molécule « pro-diabétique » qui n’a, à ce jour, pas été mise en
évidence.
Cette hypothèse souffre cependant de lourdes critiques. Tout d’abord, ce modèle fait
parvenir rapidement des aliments non digérés dans le Hindgutt, et il se pourrait que les
résultats observés ne soient qu’une conséquence de la seconde hypothèse présentée.
De plus, cette hypothèse minimise le rôle du pylore. En effet, en situation physiologique,
l’arrivée de nutriments dans le duodénum entraine via l’activation d’osmo-récepteurs la
contraction du pylore, permettant d’étaler le pic glycémique postprandial.
Enfin, les bénéfices obtenus en excluant le Foregut sont annulés par l’inhibition de GLP-
1, renforçant la conviction du rôle capital de cette hormone.
L
’axe entéro-insulinique est un concept de connexions directes entre le tube digestif
et les cellules ß-pancréatiques, avec pour acteurs les nutriments, les hormones
incrétines et le système nerveux autonome parasympathique (vagal) (6,8).
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