DIAPOS-BIOPHYSIQUE_CARDIOVASCULAIRE

BIOPHYSIQUE DE LA CIRCULATION
Formation Générale en Sciences
Médicales – 2° année
Module cardiovasculaire
Denis Mariano-Goulart
Faculté de médecine et CHRU de Montpellier
http:\\scinti.etud.univ-montp1.fr
Introduction Vitesse Souffles Résistances Elasticité
Pouls
Viscosité
Echanges
OBJECTIFS PEDAGOGIQUES
Etre capable de caractériser les paramètres physiologiques
de la colonne de droite en raisonnant à partir des notions
de biophysique de la colonne de gauche :
Equation de continuité
Vitesse du sang
Ecoulements turbulents ou laminaires Souffles & mesure de la tension artérielle
Loi de Poiseuille
Résistances vasculaires
Loi de Laplace
Modulation des résistances vasculaires
Elasticité des grosses artères
Puissance cardiaque & flux sanguin continu
Viscosité du sang non Newtonien
Effet Fahraeus-Lindqvist, embolies
Pression oncotique
Echanges capillaires, oedèmes
Introduction Vitesse Souffles Résistances Elasticité
Pouls
Echanges
masqué
Viscosité
MOYENS & FINALITE
Deux pompes en série :
- Syst : 70 % vol. ; 10 cm Hg
- Pulm: 30 % vol. ; 2 cm Hg
VCS
3 secteurs ramifiés :
- Artériel : 17% vol.; 10 cm Hg
- Capillaire : 3% vol.; 2 cm Hg
- Veineux : 80% vol.; 1 cm Hg
AORTE
6 L/min
4%
0.2 L/min
VCI
1.8 L/min
Logistique du métabolisme :
Apport d’O2 et de nutriments
Equilibre thermique
Evacuation des déchets
15 %
0.9 L/min
22 %
VP
8%
1.2 L/min
1.9 L/min
20 %
31 %
1
Introduction Vitesse Souffles Résistances Elasticité
Pouls
Viscosité
Echanges
masqué
CONDITIONS DE FONCTIONNEMENT
Débits égaux des VD et VG
Economie de la puissance cardiaque
Perfusion aux organes modulable
[GR] maintenue au fil des bifurcations
Au niveau des capillaires : échanges
Ecoulement sanguin continu et lent
Introduction Vitesse Souffles Résistances Elasticité
Pouls
Viscosité
Echanges
EQUATION DE CONTINUITE
4.8 L/min
2.3 cm
S1
V1 (cm/s)
S = πd2/4
v2
S2
…
4.8 L/min
N = 6.109
embranchements
de section S2
v2 8 µm
S2
D1 = S1.v1 = D2 = (N.S2).v2
v1 = 20 cm/s →
v2 = 0,3 mm/s
N. S2 = 3000 cm2 ≈ 55x55 cm2 >> 4 cm2 = S1
Introduction Vitesse Souffles Résistances Elasticité
Pouls
Viscosité
Echanges
CONSEQUENCE: FLUX LENT AUX CAPILLAIRES
Vitesse
du sang
(cm.s-1)
2500 - 3000 cm2
Section
Cumulée
(cm2)
20-25 cm.s-1
10-15 cm.s-1
6-8 cm2
4
cm2
aorte artère
0,03 – 0,05 cm.s-1
artériole
veinule
diamètre
vasculaire
veine
1 min
2
Introduction Vitesse Souffles Résistances Elasticité
Pouls
Viscosité
Echanges
ECOULEMENT TURBULENT-LAMINAIRE
Ecoulement laminaire si
ℜ=
ρ .v.d
< 2400 i.e
η
v < vc =
2400.η
ρ .d
Situation physiologique :
vc = 2400η/(ρd) = 2400 . 3.10−3/(1050.d)
vc = 30 cm/s > 20 cm/s pour l’aorte (d=0,023 m)
donc régime laminaire dans l’aorte
a fortiori dans les petits vaisseaux (vc ↑ et v ↓)
donc pas de souffle vasculaire sans pathologie
Introduction Vitesse Souffles Résistances Elasticité
Pouls
Viscosité
Echanges
CONSEQUENCES PATHOLOGIQUES
Turbulent si v > v c =
Anémie :
2400.η
ρ.d
Loi d’Einstein-Batchelor : η = ηS(1+2,6.Ht+…)
Si Ht ↓, alors η↓ et Débitcoeur ↑ ⇒ vc ↓ et v ↑
⇒ écoulement turbulent et souffle
Com. artério-veineuse :
v ↑ ⇒ souffle
Ex : Fistule a-v, persistance du canal artériel
Sténoses vasculaires :
D = S.v
D = s.V
⇒ souffle
Ex : athérome carotidien
v↑
Introduction Vitesse Souffles Résistances Elasticité
Pouls
Viscosité
Echanges
SPHYGMOMANOMETRIE
écoulement
empêché
écoulement
turbulent
permanent
écoulement
turbulent
en diastole
écoulement
laminaire
apparition du
souffle
⇒ P = TAs
persistance du
souffle
Tad < P < TAs
disparition
du souffle
⇒P = TAd
Bruits de Korotkoff
3
Introduction Vitesse Souffles Résistances Elasticité
Pouls
Viscosité
Echanges
masqué
LOI DE POISEUILLE
Régime laminaire, viscosité η constante Fv = η .S .
dv
= (PA − PB ).π .r 2
dr
dv PA − PB
P −P
.r ⇒ v = A B a 2 − r 2
=
dr
2.η .l
4.η.l
dv
dr
η.(2π .r.l ).
(
)
r
A
B
a
l
Introduction Vitesse Souffles Résistances Elasticité
Pouls
Viscosité
Echanges
masqué
LOI DE POISEUILLE
Régime laminaire, viscosité η constante Fv = η .S .
dv
= (PA − PB ).π .r 2
dr
dv PA − PB
P −P
=
.r ⇒ v = A B a 2 − r 2
dr
2.η .l
4.η.l
dv
dr
η.(2π .r.l ).
(
)
r
A
v
B
a
l
Introduction Vitesse Souffles Résistances Elasticité
Pouls
Viscosité
Echanges
masqué
LOI DE POISEUILLE
Régime laminaire, viscosité η constante Fv = η .S .
dv
= (PA − PB ).π .r 2
dr
dv PA − PB
P −P
=
.r ⇒ v = A B a 2 − r 2
dr
2.η .l
4.η.l
dv
dr
η.(2π .r.l ).
(
)
r
A
v
B
a
l
Remarque au passage :
Le taux de cisaillement croit linéairement de 0 dans l’axe du
vaisseau à (PA-PB).a/(2ηl) au niveau des parois.
r
A
dv
dr
B
a
4
Introduction Vitesse Souffles Résistances Elasticité
Pouls
Echanges
masqué
Viscosité
LOI DE POISEUILLE
Régime laminaire, viscosité η constante Fv = η .S .
v=
PA − PB 2 2
a −r
4.η.l
(
)
(
)
a
 a .r
P −P
r 
−  ⇒
Q = A B .2.π .
4η .l
4 0
 2
2
4
B
dQ
dr
S=2π.r.dr
a
PA − PB
.2.π .∫ r. a 2 − r 2 .dr
0
4η .l
2
r
A
a
dQ = S .v = (2π .r.dr ).v
Q=
dv
dr
Loi de Poiseuille
(1797-1869)
π .a 4
Q=
(PA − PB ) = 1 .(PA − PB )
8.l.η
R
Introduction Vitesse Souffles Résistances Elasticité
Pouls
Viscosité
Echanges
LOI DE POISEUILLE
Régime laminaire, viscosité η constante Fv = η .S .
dv
η.(2π .r.l ). = (PA − PB ).π .r 2
dr
P −P
v = A B a2 − r 2
4.η.l
(
)
r
A
dv
dr
v
B
dQ
dr
a
S=2π.r.dr
dQ = S .v = (2π .r.dr ).v
Loi de Poiseuille
(P
A
Introduction Vitesse Souffles Résistances Elasticité
CONSEQUENCES
(1797-1869)
− P ) = R.Q =
B
Pouls
Viscosité
8.η .l
.Q
π .a
4
Echanges
(PA − PB ) = R.Q = 8.η
l
π a4
Q
Perte de charge du cœur aux capillaires
Débit identique à tous les étages
Q(aorte) = Q(artérioles) = Q(capillaires)= Q(veines)
Donc ∆P = RQ ⇒ R proportionnel à ∆P : R ∝ ∆P
Résistances dépendantes des rayons
rayon ÷ 2 ⇒ résistance x 16
Régulation du tonus vasculaire
5
Introduction Vitesse Souffles Résistances Elasticité
Pouls
Viscosité
∅ Artérioles ↓
et/ou
Nb capillaires ↓
⇓
R↑
⇓
(Pa-Pv)=R.Q ↑
si Q→
CONSEQUENCES
Pression
intravasculaire
(mm Hg)
(nombreux)
capillaires
120
Echanges
systémique
80
HTA
pulmonaire
Résistances
35
20
10
10
20
aorte artère
A.P.
10%
artériole
veinule
55% 15%
Introduction Vitesse Souffles Résistances Elasticité
2 (VC)
10%
10%
Pouls
Viscosité
Echanges
masqué
α
dS.cosα
FS = 2π .a.σ
dFP
dS
a
FP = ∆P.∫ dS. cos α = ∆P.π .a 2
2π .a.σ = ∆P.π .a 2 ⇒
R ∝ ∆P
FP
LOI DE LAPLACE
diamètre
vasculaire
veine
∆P =
dFs
Fs
2.σ
a
1 1
+ 
 a1 a2 
Dans le cas général : ∆P = σ 
a2
a1
P S de LAPLACE
1749-1827
Dans le cas d’un vaisseau cylindrique: a1=a et a2=+∞ :
∆P =
σ
a
a
⇔ σ = a.∆P
Introduction Vitesse Souffles Résistances Elasticité
Pouls
Viscosité
Echanges
CONSEQUENCES
artère
musculoélastique
Tension superficielle
le tonus des cellules
σ sang= σ artere
musculaires lisses contrôle le
rayon des artérioles, donc leurs
résistances.
Si le rayon double à ∆P
identique, le débit est x16 :
la vasomotricité permet une
régulation fine de la perfusion
en fonction des besoins des
organes
vaso
constriction
Sa
n
a g:
.∆
P
Q
=
l
π a4
élastine
σ
(PA − PB ) = R.Q = 8.η
muscle
collagène
a
Rayon
artériel
6
Introduction Vitesse Souffles Résistances Elasticité
Pouls
Viscosité
Echanges
EFFET CAPACITIF DE L’AORTE
C = 6 cm3/kPa
L’aorte est élastique: dV=C.dP
capacitance
Pa
Pa+dP
V2=Qa.dt
dV=V1-V2=(Qc-Qa).dt
dV = C.dP = (Qc − Qa ).dt
dP = R.dQa
dQa
+ Qa = Qc
dt
Soit, si Qc est carré :
V1=Qc.dt
donc : RC
Qa = Qc + k .e
−
Qa = Qa (t S ).e
Introduction Vitesse Souffles Résistances Elasticité
Pouls
t
RC
−
Viscosité
t < tS
si
( t −t S )
RC
si t > t S
Echanges
CONSEQUENCES: → débit continu
Qa = Qc
0
Qa = Qc − k '.e
Q
−
t
RC
Qa = Qa (t S ).e
−
( t −t S )
RC
Qc
6
tS
t
T
Qa = Qc
tS
T
∞
C (cm3/kPa)
Introduction Vitesse Souffles Résistances Elasticité
Pouls
Viscosité
Echanges
CONSEQUENCES: Puissance cardiaque
dV
F
Travail des forces de pression
dW = P.dV = ( R.Q ).(Q .dt ) = R.Q .dt
2
a
W = R.∫ Q .dt
2
et
a
a
dx
a
dW = F .dx
= P.S .dx = P.dV
P = W /T
C=0 : Qa=Qc ⇒ W = R.∫ Q .dt = R.Q .t
0
S
2
2
c
c
S
tS
2
t
t
C=∞ : Qa=Qc.tS/T ⇒ W = R.∫ (Q . ) .dt = R.Q .
T
T
S
∞
2
c
2
S
c
T
W =W .
∞
0
t
t
P =P .
T
T
S
S
∞
0
t
≈ 40%
T
S
Age ↑⇒ élasticité de l’aorte ↓ ⇒ travail du cœur ↑
Grosses artères : flux pulsé → flux continu
7
Introduction Vitesse Souffles Résistances Elasticité
Pouls
Echanges
masqué
Viscosité
ONDE DE PRESSION
Inertie de la colonne de sang artérielle
Retard du passage du sang vers les artères
périphériques lors de la systole
Effet capacitif de l’aorte qui propage une onde
de (sur)pression mécanique = pouls
dV
δP
dx
Introduction Vitesse Souffles Résistances Elasticité
Pouls
Echanges
masqué
Viscosité
ONDE DE PRESSION
Modélisation* :
↑ masse sur dx = entrée-sortie
Conservation de l’impulsion
E relie δP et S
D’où la célérité : c =
Équation d’onde :
⇒
∂2
E.e ∂ 2
δP −
δP = 0
∂t 2
2 ρ .a ∂x 2
E.e
≈ 4 m/s
2 ρ .a
E = module de Young
e = épaisseur de la paroi artérielle
a = rayon de la paroi artérielle
ρ = masse volumique du sang
δP
cpouls >> vitesse d’écoulement sanguin
cpouls ↑ mais amplitude de δP↓ avec l’âge.
dx
*http://www.lmm.jussieu.fr/~antkowiak/files/20092010_MSX02_chapitre3.pdf
Introduction Vitesse Souffles Résistances Elasticité
Pouls
SANG NON NEWTONIEN
La viscosité du sang ↑ si :
Echanges
masqué
Viscosité
F
η= S
dv
dr
S
dr
v+dv
v
F
la température ↓ : ηeau (37°) = 0,7 mPa.s
l’hématocrite ↑
: ηsang= ηplasma(1+2,6 Ht)
ηplasma ↑: ηplasma= ηeau (1+k.VMM linéaires/Vsolution+….)
Taux de cisaillement dv/dr ↓
(10 SI)
-3
(10-3SI)
8
Introduction Vitesse Souffles Résistances Elasticité
Pouls
Viscosité
Echanges
SANG NON NEWTONIEN
ηsang= 0,7.10−3. (1+k.VMM linéaires/Vsolution+….).(1+2,6 Ht)
La viscosité du sang ↑ si
[Macromolécules linéaires] ↑ :
α2-globulines, fibrinogène ou médicaments (dextranes)
Hématocrite ↑ : Polyglobulie
Agrégation des GR en rouleaux si Q ↓
Ce qui ↑ηsang
Risque d’arrêt du débit sanguin si Q ↓
Cf. pathologie thrombo-embolique
Introduction Vitesse Souffles Résistances Elasticité
Pouls
Viscosité
Echanges
CONSEQUENCES
Si Q ↑, pas d’amas mais :
Accumulation des GR autour de l’axe vasculaire
Couche de glissement plasmatique aux parois
Epaisseur (manchon plasmatique) ≈ 3 µm.
Rayon > 0.5 mm ⇒ η ≈ constant
Rayon < 0.3 mm ⇒ η ↓
3 µm
Effet Fahraeus-Lindqvist (1931)
Ht dans les collatérales modulé
Ht ↓
Ht →
Introduction Vitesse Souffles Résistances Elasticité
Pouls
Viscosité
Echanges
masqué
FLUX PAR GRADIENTS
DE PRESSION OU DE CONCENTRATION
2 compartiments séparés par une membrane
semi-perméable (aux molécules/ions de M<102 g)
P1
P2
Flux de solvant
+ solutés diffusibles :
φ11→2 = k.[P1 - P2] < 0
φ21→2 = k.[Π2 - Π1] > 0
Π1
Π2
Π= R.T.c
pression oncotique
Φ1→2 = Φ11→2 + Φ21→2 = k.[ (P1- P2) - (Π1- Π2) ]
9
Introduction Vitesse Souffles Résistances Elasticité
Pouls
Viscosité
Echanges
CONSEQUENCE: ECHANGES CAPILLAIRES
Φ→i = k.[ (P- Pi) - (Π- Πi) ]
pressions en mm Hg
φ→i = k.[P - Pi] =
Pi = Πi =5
Pa =35
30.k
16.k
φi → = k.[Π - Πi] = 23.k
Πa = Πv =28
Pv =21
Φ→i = k.[ (P- Pi) - (Π- Πi) ]
Φa → i = Φi → v = 7.k
7
Equilibre moyen dans des conditions physiologiques
Introduction Vitesse Souffles Résistances Elasticité
Pouls
Viscosité
Echanges
CONSEQUENCE: OEDEMES
pressions en mm Hg
Pi = Πi =5
Pa =35
Πa = Πv =28
Pv =21
Insuffisance cardiaque : PV↑
Φ→i = k.[ (P- Pi) - (Π- Πi) ]
Insuffisance hépatique : Π ↓
par déficit en protéines
Φ→i = k.[ (P- Pi) - (Π- Πi) ]
7
Inflammation des capillaires:
↑ perméabilité aux protéines
Φ→i = k.[ (P- Pi) - (Π- Πi) ]
conditions physiologiques
oedèmes
Introduction Vitesse Souffles Résistances Elasticité
Pouls
Viscosité
Echanges
CONCLUSION
Désormais, vous devez être capable de caractériser les
paramètres physiologiques de la colonne de droite en
raisonnant à partir des notions de biophysique de la
colonne de gauche :
Equation de continuité : v=D/S ↓ ↑
Vitessesang ↓ de l’aorte aux capillaires
R⇒Ecoulements normaux laminaires
Anémie ou sténose ⇒turbulent ⇒souffle
Loi de Poiseuille ∆P=R(1/a4).Q
Résist. vasculaires ↔ rayons (artérioles)
Lois de Laplace ∆P= σ/a
Vasomotricité artérielle
Elasticité des grosses artères
↓ P. cardiaque & flux sanguin continu
η(MM linéaires, Ht, T, dv/dr)
Mécanismes des embolies par stase
Pression oncotique et hydrostatique
Mécanismes des oedèmes
10
BIOMECANIQUE CARDIAQUE
Formation Générale en Sciences
Médicales – 2° année
Module cardiovasculaire
Denis Mariano-Goulart
Faculté de médecine et CHRU de Montpellier
http:\\scinti.etud.univ-montp1.fr
STARLING COMPLIANCE CONTRACTILITE P(V) TRAVAIL PATHOLOGIES
HTA
SOUFFLES
OBJECTIFS PEDAGOGIQUES
Etre capable de caractériser les paramètres physiologiques
de la colonne de droite en raisonnant à partir des notions
de biophysique de la colonne de gauche :
Contraction cardiaque, loi de Laplace Rétrocontrôle des débits (Loi de Starling)
Compliance ventriculaire
Cardiomégalie de l’insuffisance cardiaque
Compliance & contractilité ventriculaire
Courbe Pression – Volume d’un cycle
Travail cardiaque
Facteurs ↑QC, Effets d’une cardiomégalie
Courbe P=f(V)
Effets de la précharge et de la postcharge
Effets de la contractilité, de la compliance
Synthèse
Compensation cardiaque d’une HTA
Turbulence
Souffles cardiaques normaux ou pas
STARLING COMPLIANCE CONTRACTILITE P(V) TRAVAIL PATHOLOGIES
HTA
masqué
SOUFFLES
FONCTION CARDIAQUE
Compenser la perte de charge
PA-PV = R.Q
Sur 2 circulations, donc 2 pompes
Pulmonaire : Postcharge PA ≈ 15 mm Hg
Systémique: Postcharge PA ≈ 100 mm Hg
Précharge:
PV ≈
8 mm Hg
PA
PV
2 pompes en série
⇒ Régulation: QD = QG
11
STARLING COMPLIANCE CONTRACTILITE P(V) TRAVAIL PATHOLOGIES
masqué
HTA
SOUFFLES
CONTRACTION
myosine
actine
tropomyosine
Mg2+
Elongation du sarcomère (cf. physio)
⇒ ↑ affinité de la troponine C pour Ca
⇒ ↑ contractilité
STARLING COMPLIANCE CONTRACTILITE P(V) TRAVAIL PATHOLOGIES
ATP
Ca2+
troponine
HTA
SOUFFLES
LOI DE FRANK-STARLING (1914)
Elongation du sarcomère
⇐ ↑ Volume de Remplissage Diastolique = VTD
↑ Contractilité
⇒ ↑ Volume d’éjection systolique
T↔
R↑
⇒ ∆P ↓
∆P =
VES
Loi de
Starling
Décompensation
VTD
Volume d’Ejection
Systolique ↑
si
le Volume de Remplissage
Diastolique ↑
STARLING COMPLIANCE CONTRACTILITE P(V) TRAVAIL PATHOLOGIES
HTA
SOUFFLES
CONSEQUENCE
QD > QG ⇒ VTDG ↑ ⇒ QG ↑
Régulation automatique, intrinsèque des débits
ventriculaires droit et gauche de telle sorte que
QD=QG
Mécanisme indispensable :
QD =QG (1+1/1000) = 5,005 L/min
⇒ Accumulation de 1L de sang dans les poumons en 200’≈3h
⇒ Mort par œdème pulmonaire
12
STARLING COMPLIANCE CONTRACTILITE P(V) TRAVAIL PATHOLOGIES
HTA
SOUFFLES
4 TEMPS DU CYCLE CARDIAQUE
Remplissage diastolique
V&P↑
Contraction isovolumétrique
V→
P↑
Ejection
V↓
Relaxation isovolumétrique
V→
P↓
STARLING COMPLIANCE CONTRACTILITE P(V) TRAVAIL PATHOLOGIES
HTA
SOUFFLES
REMPLISSAGE DIASTOLIQUE
Compliance ventriculaire sans contraction
Phénomène passif, élastique, en diastole
P
=
F/S
1/k = compliance
k↑
P = a.e k .V + b
P2TD
P1TD
PTD ↑ ⇔ VTD↑ à k ↔
k ↑ ⇒ VTD ↓
VES
VTS
V1TD V1TD V2TD
V = L.S
STARLING COMPLIANCE CONTRACTILITE P(V) TRAVAIL PATHOLOGIES
HTA
SOUFFLES
CONSEQUENCE
Q
retour veineux : QRV ∝ PVasculaire-PTD
Qéjection
Loi de Starling
Qéjection =
QRetour veineux
Cœur hypocontractile
PTD
PTD
varie comme VTD
(PTD ↑ ⇔ VTD↑ )
En cas d’insuffisance cardiaque à bas débit, la PTD
donc le VTD du cœur augmente (cardiomégalie)
13
STARLING COMPLIANCE CONTRACTILITE P(V) TRAVAIL PATHOLOGIES
HTA
SOUFFLES
FIN D’EJECTION SYSTOLIQUE
PTS
Contractilité ventriculaire « active »
et en fin de systole
PTS = E.(VTS − Vd )
E↓
PTS
E = Contractilité ou
élastance active
télésystolique
Vd = volume mort
E ↓ ⇒ VTS ↑
Vd
VTS
VTS
VTS
Indép. Pre/postcharge
STARLING COMPLIANCE CONTRACTILITE P(V) TRAVAIL PATHOLOGIES
HTA
SOUFFLES
COURBE P-V VENTRICULAIRE
V&P↑
PTS = E.(VTS − Vd )
remplissage
P
PTS
P = a.e k .V + b
PTD
A
Vd
VES
VTS
B
VTD
V
STARLING COMPLIANCE CONTRACTILITE P(V) TRAVAIL PATHOLOGIES
HTA
SOUFFLES
COURBE P-V VENTRICULAIRE
V&P↑
PTS = E.(VTS − Vd )
P
PTS
Paorte
V→
P↑
C
contraction
isovolumique
PTD
A
Vd
VTS
VES
B
VTD
V
14
STARLING COMPLIANCE CONTRACTILITE P(V) TRAVAIL PATHOLOGIES
HTA
SOUFFLES
COURBE P-V VENTRICULAIRE
V&P↑
PTS = E.(VTS − Vd )
P
PTS
Paorte
V→
P↑
D
C
PTD
VES
A
Vd
VTS
P = a.e k .V + b
V↓
B
VTD
éjection
systolique
V
STARLING COMPLIANCE CONTRACTILITE P(V) TRAVAIL PATHOLOGIES
HTA
SOUFFLES
COURBE P-V VENTRICULAIRE
V&P↑
PTS = E.(VTS − Vd )
P
PTS
Paorte
V→
P↑
D
C
PTD
A
Vd
VES
VTS
P = a.e k .V + b
V↓
B
VTD
V
V→
P↓
relachement
isovolumique
STARLING COMPLIANCE CONTRACTILITE P(V) TRAVAIL PATHOLOGIES
HTA
SOUFFLES
TRAVAIL CARDIAQUE
Travail d’une force de pression
P
F
dW = F .dx = P.S .dx = P.dV
⇒ W = ∫ P (V ).dV
S
dx
Travail mécanique du coeur
mécanique
Wcoeur
=
P
D
∫ P(V ).dV
A , B ,C , D
mécanique
Wcoeur
= Aire( A, B, C , D)
mécanique
Wcoeur
≈ Psystole .VES ≈ 10 cm Hg.
C
Psystole
105
.80 mL.10 −6 = 1 J
76
VES
A
VTS
B
V
VTD
15
STARLING COMPLIANCE CONTRACTILITE P(V) TRAVAIL PATHOLOGIES
HTA
SOUFFLES
TRAVAIL CARDIAQUE
Energie d’une force de tension superficielle
T
tf
dE = α .T .dt ⇒ E = α ∫ T .dt
muscle
ti
Energie de tension du coeur
P
D
C
tension
E VG
≈ 19 J sur les intervalles [B, C] et [D, A ]
B
A
V
VTS
STARLING COMPLIANCE CONTRACTILITE P(V) TRAVAIL PATHOLOGIES
HTA
VTD
SOUFFLES
TRAVAIL ET RENDEMENT CARDIAQUE
Energie consommée par le cœur
mécanique
tension
EVG = WVG
+ EVG
= 1 J + 19 J = 20 J
EVD
P
D
1
≈ EVG ≈ 3 J
6
C
Rendement cardiaque VG
ρ=
A
W mécanique
1
≈
= 5% au repos
mécanique
tension
VTS
W
+E
20
jusqu' à 10 - 15% à l' effort
STARLING COMPLIANCE CONTRACTILITE P(V) TRAVAIL PATHOLOGIES
HTA
B
V
VTD
SOUFFLES
CONSEQUENCES
La consommation énergétique du cœur
dépend surtout de sa mise sous tension
Influence modérée du travail mécanique
Influence importante de la postcharge (âge)
Influence majeure de la fréquence cardiaque
Effet d’une dilatation cardiaque :
 1
1 

Loi de Laplace : ∆P = T  +
 R1 R2 
(R1 , R2 ) ↑
et ↔ ∆P ⇒ T et E VG ↑
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HTA
SOUFFLES
CONSEQUENCE: ↑ PRECHARGE
↑ Précharge
(retour veineux)
P
PTS
Paorte
D
C
PTD
A
Vd
VES VTS
B
VTD
V
⇓
↑↑ VTD
⇓
↑↑ VES (Starling)
⇓
↑Paorte
⇓
↑PTS
⇓
↑VTS et ↑ ↑ VTD
⇓
↑ Q et Wcardiaque
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HTA
SOUFFLES
CONSEQUENCE: ↑ POSTCHARGE
P
PTS
Paorte
↑ Postcharge (R)
⇓
↑Paorte
⇓
↑PTS
⇓
↑VTS et VTD ↔
⇓
↓ VES et ↓QC
⇓
↑ Wcardiaque
D
C
PTD
A
Vd
VES VTS
B
VTD
V
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HTA
SOUFFLES
CONSEQUENCE: ↓ CONTRACTILITE
Modèle d’insuffisance VG systolique
P
PTS
Paorte
↓ Contractilité (E)
⇓
↓ Pente à PTS ↔
⇓
↑ VTS et VTD ↔
⇓
↓ VES
⇓
↓ Q et Wcardiaque
D
C
PTD
A
Vd
VES VTS
B
VTD
V
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HTA
SOUFFLES
CONSEQUENCE: ↓ COMPLIANCE
Modèle d’insuffisance VG diastolique
P
PTS
Paorte
D
VES
PTD
A
Vd
↓ Compliance (1/k)
⇓
PTD → et ↓ VTD
⇓
↓ VES
⇓
↔ Paorte et PTS
⇓
↓ Q et Wcardiaque
C
B
VTS
V
VTD
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HTA
SOUFFLES
CONSEQUENCE : HTA
↑ POSTCHARGE PUIS ↑ CONTRACTILITE
P
PTS
Paorte
D
C
P
PTS
Paorte
C
VES ↓ PTD
A
Vd
VTS↑
B
VTD
D
VES → PTD
A
Vd VTS↓
B
VTD
Rétablissement du débit cardiaque au prix d’une ↑ du travail du coeur
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HTA
SOUFFLES
SOUFFLES CARDIAQUES
Normaux : « Toum-Ta » :
B1 = Fermeture des valves d’admission (tricuspide et mitrale)
B2 = Fermeture des valves d’éjection (aortique et pulmonaire)
Systole = [B1,B2]; diastole = [B2,B1+T]
Pathologiques :
turbulences : ↑ vitesse au passage d’un rétrécissement
Fuite sur valve close ou rétrécissement de valve ouverte
ρ .v.d
∅÷2 ⇒ vitesse x 4 car D = (4πd²).v = cste ⇒ ℜ =
double
η
En systole, entre B1 et B2 :
fuite sur valve d’admission (normalement close)
rétrécissement sur valve d’éjection (normalement ouverte après C)
En diastole, entre B2 et B1+T :
rétrécissement sur valve d’admission (normalement ouverte)
fuite sur valve d’éjection (normalement fermée)
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HTA
SOUFFLES
CONCLUSION
Désormais, vous devez être capable de caractériser les
paramètres physiologiques de la colonne de droite en
raisonnant à partir des notions de biophysique de la
colonne de gauche :
Contraction cardiaque, loi de Laplace FES ∝ VTD ⇒ QD = QG
Compliance ventriculaire
Cardiomégalie de l’insuffisance cardiaque
Compliance & contractilité ventriculaire
Courbe Pression – Volume d’un cycle
Travail cardiaque
Facteurs ↑QC, Effets d’une cardiomégalie
Courbe P=f(V)
précharge ↑ ⇒↑ WC et ↑ QC
postcharge ↑ ⇒↑ WC et ↓ QC
Contractilité, compliance ↓ ⇒ ↓ WC et QC
Synthèse
HTA ⇒ ↑ WC et ↔ QC
Turbulence
Souffles sur fuites ou rétrécissements
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HTA
SOUFFLES
BIBLIOGRAPHIE
Biophysique (éditeur F. Grémy)
Médecine Sciences. Flammarion, 1982.
Simple et concis.
Physique pour les sciences de la vie.
A.Bouyssy, M. Davier, B. Gatty
Tome 2. La matière. DIA Université, Belin, 1987.
Un excellent compromis entre simplicité et approche
scientifique.
Comprendre la physiologie cardiovasculaire
P. d’Alché. Médecine Sciences Flammarion, 1999.
Une référence plus complexe sur le plan médical.
MERCI POUR VOTRE ATTENTION
http:\\scinti.etud.univ-montp1.fr
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