troubles équilibre

Mes chatons présentent des troubles de l’équilibre
Doit-on penser cervelet ? Nerfs périphériques ? Par Jean-Laurent Thibaud – Centre de cancérologie de l’ ENVA
Cette conférence a été donnée le 5 décembre 2010 lors des rencontres éleveurs/vétérinaires de l’AFVAC à Paris
– La Défense.
Les troubles de l’équilibre (ataxie) sont un symptôme fréquent lors d’atteinte neurologique.
Ils peuvent traduire une atteinte des nerfs périphériques, de la moelle épinière, du système vestibulaire (oreille
interne et ses relais dans le tronc cérébral. Chez le chaton où les affections dégénératives et infectieuses pré-ou
post-natales prédominent, les atteintes cérébelleuses et les neuropathies sont les plus fréquentes. Aussi face à
ce symptôme peu spécifique quant à la localisation de la lésion et quant à la nature de la maladie sous jacente,
un examen clinique soigné et une démarche diagnostique rigoureuse doivent permettre de déterminer la
localisation et la nature de la lésion.
1 Reconnaître une neuropathie d’une atteinte cérébelleuse :
• A) La réalisation du mouvement : Les pertes d’équilibre traduisent un défaut de coordination motrice.
Pour que le mouvement soit coordonné, il faut que l’information renseignant sur la position du corps
dans l(espace (la proprioception, information sensitive) arrive correctment au cerveau qui en retour
ordonne un mouvement adapté (information motrice). Cette information va suivre le trajet simplifié
suivant : elle part des neurones moteurs centraux situés des l’encéphale ; ces neurones sont connectés
aux neurones moteurs périphériques qui transmettent l’information aux muscles. Ces deux informations
sensitive et motrice, doivent être contrôlées et ajustées afin que le mouvement soit harmonieux, dosé et
adapté au but recherché : c’est le rôle du cervelet. Par ailleurs, le neurone moteur périphérique est
responsable du maintien du volume du tonus musculaire et des réflexes.
B) Neuropathie/atteinte cérébelleuse, une loco-motion différente : Le nerf intervient dans le versant
sensitif et moteur de la réalisation du mouvement ; lors de neuropathie, outre les pertes d’équilibre, on
peut observer une diminution de la force motrice (parésie). Au contraire, lors d’une atteinte cérébelleuse,
la force motrice est conservée mais le mouvement est inapproprié, souvent exagéré (hypermétrie), le
contrôle ne s’exerçant plus. Une autre différence importante est constatée à l’examen neurologique : lors
de neuropathie, les reflexes sont diminués ou absents. De même, le tonus musculaire est diminué et
une amyotrophie s’installe.
Au contraire lors d’atteinte cérébelleuse, les réflexes, le tonus et le volume musculaire sont normaux
voire augmentés, la modulation ne s’exerçant plus. Ces différences permettent de distinguer une atteinte
cérébelleuse d’une neuropathie en analysant la démarche. L’examen de la tête et des nerfs crâniens
sont également utiles.
C) Neuropathies et atteintes cérébelleuses : d’autres symptômes que les pertes d’équilibre
C.1 Les autres symptômes lors de neuropathie : Les nerfs périphériques
innervent bien sûr les muscles des membres mais aussi ceux de la tête, et en
particulier les muscles laryngés, pharyngés et oesophagiens.
Lors de neuropathie, on peut rencontrer une paralysie laryngée qui se traduit par
des miaulements anormaux et une respiration bruyante, une paralysie pharyngée
se traduisant par une difficulté à avaler et un mégaoesophage (visible par
radiographie) responsable de régurgitations (émission d’aliments sans effort).
C.2 Les autres symptômes lors d’atteinte cérébelleuse : Le cervelet module le
mouvement pour l’adapter au but recherché ; ce qui est valable pour les
membres l’est également pour la tête et les yeux : on peut observer une
incoordination de la tête avec des tremblements intentionnels (lors du jeu ou du
repas, les tremblements de la tête ou des oreilles s(intensifient) et des
tremblement oculaires. De plus, le cervelet est en relation avec le système
vestibulaire : on peut ainsi constater nystagmus, tête penchée, tendance à
tourner d’un côté…

2 Quelles sont les principales atteintes cérébelleuses du chaton et comment les différencier ?
A) Les principales affections cérébelleuses du chaton :
•
2.A.1 : Affections infectieuses : On distinguera les infections infectieuses in utero des atteintes post-
natales.
L’infection in utero par le parvovirus félin et hypoplasie cérébelleuse : une infection dans les 15
premiers jours de la vie peut également résulter en hypophasie cérébelleuse car la maturation du
cervelet se poursuit après la naissance. Les symptômes, présents dès les premiers jours de vie, sont
d’une intensité variable en fonction d’hypoplasie. Ils sont stables dans le temps ou s’améliorent
progressivement.
La péritonite infectieuse féline se manifeste souvent par une atteinte vestibulo-cérébelleuse évoluant
plus ou moins rapidement. Des symptômes généraux traduisant l’atteinte d’autres organes sont parfois
observés.
•
2.A.2 Affections dégénératives
Maladie de surcharge autosomique récessive : Mannosidose et gangliosidoses
La mannosidose, secondaire à un déficit en –D- mannosidase provoquant une accumulation d’
oligosaccarides riches en mannose dans le tissu nerveux, les reins et le foie, est décrite chez le Persan
et le chat européen à poil court ou long et connnait des modalités d’apparition et d’évolution variables
(généralement apparition à quelques mois et évolution sur quelques mois).
Outre les symptômes cérébelleux, troubles comportementaux, déformations osseuses, organométries
et opacifications cornéennes sont décrits.
Les gangliosidoses se caractérisent par l’accumulation de gangliosides dans les cellules nerveuses. En
fonction de l’enzyme déficiente, on distingue la gangliasidose de type GM1 (Siamois, Korat et
européen) et la gangliasidose de type GM2 (européen et japonais à poil court, Abyssin, Somali et
Korat). L’ataxie cérébelleuse commence dans les premiers mois post-nataux puis un tableau clinique
traduisant une atteinte diffuse du système nerveux s’installe (parésie, amaurose, modifications du
comportement, convulsions). Une opacification cornéenne et une dysmorphisme facial peuvent être
remarqués.
La systrophie neuroaxiale, identifiée chez des chats européens tricolores, affection autosomique
récessive se traduit par des symptômes cérébelleux apparaissant vers 5-6 semaines et s’intensifiant
progressivement. D’autres auteurs rapportent un début des symptômes plusbrutal et une évolution vers
une paraplégie. Les chats présentent une robe lilac qui fonce avec le temps.
L’hypomyélisation : Chez le siamois, les symptômes (tremblements intentionnels généralisés et accès
de troubles du comportement avec tentatives de morsure) débutent à 4 semaines. ?Ils s’aggrave
nt avec
l’activité. Ce comportement semble résulter de paresthésies.
•
2.B. Démarche diagnostique : La première étape est de déterminer si les symptômes sont évolutifs ou
pas (attention, ils peuvent être très très lentement évolutifs). En effet, face à une ataxie cérébelleuse
pure qui touche souvent plusieurs chatons, l’hypoplasie cérébelleuse est la cause la plus probable. Le
diagnostique est clinique. Les examens d’imagerie révèlent inconstamment une diminution de la taille ou
une absence de cervelet.
Si les symptômes sont évolutifs, on peut envisager une atteinte inflammatoire ou dégénérative. Les
résultats de l’analyse du liquide cérébrospinal et sont des éléments qui permettront de différencier une
atteinte inflammatoire vs dégénérative. Une recherche étiologique pourra ensuite se faire en réalisant
des recherches d’agents infectieux dans le LCS, des lésions dans d’autres organes et des tests
génétiques.

3 Quelles sont les principales neuropathies du chaton et comment les différencier ?
3.A. les principales neuropathies du chaton
o 3.A.1 Affection infectieuse : La toxoplasmose pourrait en théorie provoquer une polynévrite, isolée ou
non.
o 3.A.2 Affection dégénérative, l’axonopathie distale du Sacré de Birmanie : les chatons présentent des
anomalies sur les postérieurs dès 8-10 semaines (chutes, plantigradie) puis sur les 4 membres.
Neuropathie associée à l’hyperoxalurie : décrite chez des chats européens à poil court est
probaclement une affection ausotomique récessive. Le déficit enzymatique est responsable de
l’élimination urinaire d’acile L-
glycérique et surtout d’oxalate qui cristallise dans les tubules rénaux. Les
signes cliniques apparaissent de manière aigue liée aux cristaux d’oxalate. On note une adduction des
tarses, une tétraparésie de type MNP et une nociception diminuée. Niemann Pick A (variant) ; Elle se
caractérise par l’accumaulation de spingomyélite et de cholestérol dans les neurones et les
macrophages. Décrit chez le Siamois, la transmission serait autosomique récessive. Les symptômes
apparaissent entre 2 et 5 mois : tétraparésie progressive avec palmigradie, plantigradie et hyporeflexie.
Une modification de la voix est également rapportée. Amyotrophie spinale : Récemment décrite che le
Maine Coon, elle se transmet selon un mode autosomique récessif. Selon les lignées, l’incidence de la
mutation se situe entre 1 et 5%. Les chatons présentent des tremblements, une faiblesse musculaire
proximale et une amyotrophie qui débute vers 4 mois. L’évolution est d’abvord rapide puis les
symptômes se stabilisent après 7-8 mois.
Démarche diagnostique : La confirmation nécessite la réalisation d’un examen EMG et de biopsie de nerfs et de
muscles. La recherche éthiologique nécessite une exploration biochimique et infectieuse.
Fonction Anomalies lors d’atteinte cérébelleuse
Anomalies lors de
neuropathie
Vigilance
Normale Normale
Nerfs Craniens Tremblements intentionnels de la tête et/ou des yeux.
Parfois nystagmus spontané ou provoqué, tête penchée.
Paralysie laryngée :
dysphonie, dyspnée
Mégaoesphage : régurgitations
Anomalies pharyngées :
difficultés à déglutir
Posture et
locomotion Augmentation du polygone de sustentation. Ataxie
systémique, hyperthermie. Parfois tendance à tourner d’un
côté.
Diminution du polygone de
sustentation.
Plantigradie, palmigradie.
Ataxie systématique plus ou
moins parésie.
Réactions
posturales Sautillement et hémilocomotion anormaux. Pas de déficit du
placer proprioceptif Déficit possible de toutes les réactions posturales.
R. médullaires Normaux à augmentés Diminués ou absents
Tonus masse
musculaire Tonus musculaire normal à augmenté Tonus musculaire
généralement diminué
Amyotrophie fréquente
Sensibilité Normale Peut être diminuée,
automutilation
Prochain RV de l’ AFVAC à Lyon fin 2011