Principaux micro- organismes impliqués dans les infections

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Principaux microorganismes impliqués dans
les infections nosocomiales
Les pathogènes opportunistes
Micro-organisme
pathogène
Tout micro-organisme capable de provoquer
une infection :



Se multiplier chez l’hôte
Et/ou
Produire des toxines néfastes pour l’hôte
Intéraction complexe entre micro-organisme
et l’hôte


Infection = déséquilibre en faveur du microorganisme
Phénomène multifactoriel complexe
Pathogène
spécifique/opportuniste
Naturellement
agressif pour
l’homme
Provoque des
lésions chez
l’individu sain
Provoque des
infections
caractéristiques
Non pathogène pour
l’homme sain
Profite d’une
situation particulière
pour proliférer
Minimum de
pathogénicité et
capacité de se
multiplier à 37°C
Exemple d’un pathogène
opportuniste
Pseudomonas aeruginosa
Expression selon le service :
exemple de Pseudomonas aeruginosa
Type de service
Fréquence parmi les espèces
responsables d’IN
Réanimation
18%
Médecine
6%
Chirurgie
4,8%
Moyen séjour
3,9%
Expression selon le patient :
exemple de Pseudomonas aeruginosa
Pathologie motivant
l’hospitalisation
Fréquence de l’espèce
Insuffisance respiratoire
32%
Insuffisance rénale
3%
digestive
7%
Problème neurologique
2%
Les principales caractéristiques
préalables des bactéries
Leur écologie naturelle par rapport à
l’homme : écologie susceptible d’être
modifiée par les différentes pressions
de sélection exercées
Leur
sensibilité
naturelle
aux
antibiotiques : évolution de cette
sensibilité du fait de l’acquisition de
résistances
Deux préalables
Écologie bactérienne :
statut des bactéries par
rapport à l’homme



Parasites stricts
Commensales
Saprophytes des végétaux
Sensibilité naturelle
aux antibiotiques



Multi-sensibles
Sensibilité plus réduite
Résistances naturelles
fréquentes
La survenue d’une infection
L’infection est un concept clinique dont
la définition repose sur l’existence d’une
réaction de l’organisme humain face à
la présence d’une bactérie
Il existe des conditions préalables
nécessaires à la survenue de l’infection
Les phases
endogène
Contamination
exogène
Colonisation
Infection
Contamination endogène
Concerne les bactéries commensales
Réservoirs constitués par la niche
écologique de la bactérie
Nez et S. aureus
 Tractus digestif et E. coli

Translocation
Par voie externe
 Par voie interne

Contamination exogène
Concerne tous les types de bactéries
(parasites, commensales, saprophytes)
Réservoirs : environnement du patient



Autres patients
Soignants
Environnement inerte
Contamination directe : le réservoir constitue
le vecteur
Contamination indirecte : il existe un vecteur
entre le réservoir et le patient
Les facteurs influant sur le risque infectieux
endogène
Contamination
exogène
Colonisation
Infection
-peuvent agir sur les trois phases
De 3 ordres : bactérie, environnement, hôte
Les facteurs bactériens
Contamination
Colonisation
Inoculum et virulence
Facteurs d’adhésion
Toxines
Sensibilité aux antibiotiques
Infection
Inoculum et virulence
Inoculum




S. Typhi : < 105
S. Typhimurium: > 108
S. dysenteriae : 10
M. tuberculosis : 1-10
Virulence :




Taux de croissance
Co-cultures
Notion quantitative
Génotype (chromosome
+/- plasmide) : adaptabilité
Pathogénicité


Caractère qualitatif
Production de toxines
Pathogénicité
Deux types de facteurs


Extra-cellulaires : exoenzymes et exoprotéines
Cellulaires : lipopolysaccharide (AgO), capsule
Types d’activité

Toxicité cellulaire


Invasion


Sur les macrophages et/ou polynucléaires
Fibrinolysine/coagulase
Effets endotoxiniques (systémiques)
Facteurs d’adhésion
Facteurs de la surface cellulaire
Capsules, pilis, AgO
 L’affinité avec les « cellules cibles »
détermine la nature du syndrome infectieux
(exp. Ag K de E. coli et infection urinaire)

Facteurs extra-cellulaires

Slime, alginate, hémagglutinines
Sensibilité aux antibiotiques
La résistance acquise
un avantage sélectif en présence
d’antibiotiques
 Un handicap en l’absence d’antibiotiques
(taux de croissance plus faible)

Plasticité génomique
Fréquence des mutations adaptatives
compensatrices
 Sélection de souches résistantes à fort
taux de croissance

Importance des différents
facteurs selon la phase
Contamination



Inoculum
Adhésion
Sensibilité aux antibiotiques
Colonisation


Virulence
Sensibilité aux antibiotiques
Infection




Inoculum
Adhésion
Virulence
pathogenicité
Les facteurs de l’hôte
Contamination
Colonisation
Défense de 1ère ligne :
Défense cutanéo-muqueuse
Infection
Défense de seconde ligne :
Réaction imflammatoire
Barrière cutanéomuqueuse
3 types de défense

Physique


Chimique


Desquamation, escalator muco-ciliaire,…
Acides gras cutanés, fibronectine pulmonaire
Biologique

Flore endogène
Défense biologique
Densité et diversité de la flore
endogène cutanée et muqueuse le plus
souvent sensible aux antibiotiques
Occupation stérique, métabolisme actif,
équilibre biologique « fragile » en
présence d’antibiotiques
Défense biologique :
effets directs
Bactériocines
Métabolites toxiques
Déplétion en mutriements
Inhibition de l’adhésion aux cellules
de l’hôte
Dégradation des toxines
Défense biologique :
effets indirects
Augmentation de la synthèse des Ac
Stimulation de la phagocytose
Augmentation de la production d’interféron
Perturbations de la barrière
cutanéo-muqueuse
Traitement antibiotique et défense biologique
Intégrité du revêtement cellulaire muqueux ou
cutané




Accident (alitement, brûlures, …)
Invasivité des soins
Vieillissement ou pathologies
Effet toxique direct (exfoliatine de S. aureus)
Handicap fonctionnel



Prise en charge médical
Invasivité des soins
Effet toxique direct (exotoxine A de P. aeruginosa et
activité ciliaire, ou souches mucoïdes)
Réaction inflammatoire
Libération de médiateurs chimiques avec
conséquences vasculaires
Dilatation
 Stase
 Hyperthermie locale

Réaction cellulaire
Afflux local de polynucléaires et lymphocytes
 phagocytose

Perturbations de la
réaction inflammatoire
Prise en charge médicale

Anti-inflammatoires, « neutropéniants »,
anesthésie
Prise en charge chirurgicale

Choc interventionnel
Liés au statut des patients



Facteurs génétiques
Facteurs constitutionnels
Pathologies acquises ou congénitales
Les facteurs liés à l’environnement
Contamination
Colonisation
Infection
Nombre de réservoirs environnementaux
Résistance de la bactérie dans l’environnement inerte
Nombre d’opportunités de contamination
ces facteurs constituent la pression de colonisation
Pression de sélection antibiotique : collective et individuelle
Risque relatif d’acquisition exogène d’un SARM en fonction
de la pression de colonisation exercée par les SARM
importés
Classe de PC1
Nombre d’unités
Risque relatif
1 (0.0-0.2 pour 1000 jours)
16
1
2 (0.2-4.0 pour 1000 jours)
15
2.42
3 (4.0-12.8 pour 1000 jours)
16
4.14
4 (>12.8 pour 1000 jours)
16
7.50
Le nombre de cas acquis était corrélé à
PC1 : r=0,62 et p <10-5
Les facteurs liés à l’environnement
Contamination
Colonisation
+ Les pratiques d’hygiène
Infection
Les sites infectieux et
les espèces
Infections nosocomiales et microorganismes (1)
Les infections nosocomiales les plus fréquentes sont les infections urinaires
(plus d’un tiers des infections nosocomiales : 36%). Viennent ensuite par ordre
de fréquence décroissante :
les pneumopathies :
12%
les infections du site opératoire : 11%
les infections de la peau et des tissus mous : 10%
les autres infections respiratoires : 8%
les bactériémies et/ou septicémies : 6%
les infections ORL ou de l’œil :
6%
les infections sur cathéter :
4%
Infections nosocomiales et microorganismes (2)
Les micro-organismes les plus fréquemment isolés sont:
des bacilles à Gram négatif : 50 à 55% .
- Escherichia coli : 20% , 22.6%
-Pseudomonas aeruginosa : 11%, 11.1%
-Proteus mirabilis 5%
-Klebsiella pneumoniae 3%
des cocci à Gram positif : 30 à 35%
-Staphylococcus aureus : 16% 19.8%,
-SCN : 5%
-Entérocoques 6%
et enfin des micro-organimes divers : 14%
anaérobies, mycobactéries, fungi, parasites, virus…).
Infections nosocomiales et microorganismes (3)
Les infections nosocomiales liées à des bactéries présentent
en France comme caractéristique d’être souvent résistantes
aux antibiotiques.
Infection urinaire
E.coli
Enterocoques



E faecalis 80%
E faecium 10 %
Autres entérocoques 5%
Autres entérobactéries


Proteus sp
Klebsiella pneumoniae
P. aeruginosa
S. aureus (SARM)
A. baumannii
Infection pulmonaire
P. aeruginosa
Entérobactéries
E. coli
 K pneumoniae

S. aureus
A. baumannii
ISO
S. aureus +++
SCN
Bacilles GramP aeruginosa
 E. coli
 A Baumannii….

Variable selon le type de chirurgie
Bactériémies : Origine Communautaire /
Nosocomiale, 1998-2002 (N=18 000)
60
%
Total
50
Communautaire
40
Nosocomial
30
20
10
0
Cocci +
BGN
Anaérobies
Levures
Autres
Bactériémies à cocci G+ : Origine
Communautaire/Nosocomiale,
1998-2002 (N=8000)
50
%
Total
40
Communautaire
30
Nosocomial
20
10
0
S.
r
u
a
s
eu
N
C
S
e
n
P
um
o
c
o
e
u
q
St
p
re
t
oA
St
p
re
t
oB
Au
t re
s
Évolution de la résistance aux
-lactamines : Staphylococcus aureus

Fréquence de la résistance à la
méticilline: fréquence de SARM pour
100 isolats de
S. aureus bactériémiques


Pas de variation entre 1996 et 2002
35% en moyenne (N=4000)


28,5% dans les Bactériémies Communautaires
40,4% dans les Bactériémies Nosocomiales
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