Polycopi du Cours Echocardiographie Doppler

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~ Échocardiographie - Doppler ~
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Échocardiographie - Doppler
S. Lafitte, M. Lafitte, P. Réant, R. Roudaut
C.H.U. de Bordeaux ~ Hôpital Cardiologique du Haut Lévêque Pessac ~ France
L’Infarctus du Myocarde
1ère cause de mortalité dans les pays occidentaux avec près de 80 000 décès / an en France,
l’infarctus du myocarde est par définition l’urgence vitale. L'objectif essentiel doit être un diagnostic et
une prise en charge thérapeutique aussi précoces que possible.
Dans ce contexte, l’échocardiographie doit être considérée comme un complément diagnostique, en
cas d’insuffisance de preuve, mais ne doit en aucun cas ralentir la prise en charge des situations
évidentes.
La terminologie actuelle impose l’intégration de l’infarctus du myocarde dans le cadre plus large des
syndromes coronariens aigus avec ou sans sus décalage du segment ST.
Après quelques rappels de notions physiopathologiques, seront abordés successivement :
- le diagnostic positif et différentiel,
- le diagnostic topographique et de gravité,
- la surveillance post-infarctus.
Les complications de l’infarctus du myocarde seront traitées dans un chapitre spécifique.
Rappels physiopathologiques
L'infarctus du myocarde ( IDM ) correspond à une nécrose myocardique étendue à une surface égale
ou supérieure à 2 cm² par occlusion prolongée d'une coronaire.
La nécrose est le plus souvent transmurale, mais elle peut être rudimentaire sous-endocardique en
cas de thrombose incomplète, de désobstruction précoce, ou de collatéralité importante.
L'infarctus intéresse surtout le ventricule gauche, notamment la paroi septale. L'extension au ventricule
droit complique 20 à 30% des infarctus de topographie inférieure.
La topographie de l'infarctus dépend de l'artère occluse :
- l’interventriculaire antérieure irrigue les 2/3 antérieur du septum, la pointe et la paroi antérolatérale,
- la circonflexe, irrigue la paroi latérale,
- la coronaire droite, irrigue le 1/3 inférieur du cœur incluant la portion basale du septum et la paroi
inférieure du VG.
Selon la dominance d’un vaisseau sur un autre, les territoires peuvent varier, en particulier au niveau
apical.
La notion de sidération myocardique est aujourd'hui mieux connue. Elle correspond à une diminution
de contractilité se prolongeant après reperfusion coronaire durant quelques heures à quelques jours.
Elle prédomine en périphérie de l'infarctus mais elle est réversible, ce qui justifie la réévaluation de la
fonction ventriculaire gauche à distance de l'événement.
L'IDM se traduit au niveau des zones de nécrose et de sidération par des anomalies segmentaires de
contraction et donc une altération de la fonction systolique régionale à type d’hypokinésie ou
d’akinésie. Ces anomalies sont observées dans la totalité des infarctus transmuraux et entre 75 et
85% des IDM sans onde Q. A noter qu’il suffit de 20% de nécrose dans l’épaisseur myocardique pour
générer une akinésie complète de la zone.
~ © 2010 DCAM ~ Université Victor Segalen Bordeaux 2 ~ France
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A la phase aigue, des mécanismes compensateurs s’instaurent rapidement et font intervenir :
- une hyperkinésie des segments sains favorisée par la décharge de catécholamines
- et le mécanisme de FRANCK-STARLING avec élévation de Ptdvg.
Le remodelage ventriculaire intervient dans les semaines qui suivent l'IDM.
- On observe une expansion de la zone nécrosée : l'oedème, la raréfaction cellulaire, la fragmentation
du réseau collagène interstitiel se traduisent par un amincissement de la paroi, entraînant une
expansion liée à l'augmentation de la contrainte pariétale. Cette expansion aboutit à une diminution de
la fraction d'éjection avec risque d'insuffisance cardiaque et comporte un risque d'anévrisme
ventriculaire, voire de rupture cardiaque.
- On observe également une dilatation des zones saines : au niveau des zones non nécrosées, la mise
en jeu de la loi de Starling conduit à une dilatation par augmentation de la Ptdvg, et à une
hyperkinésie. Initialement compensateur, ce mécanisme s'avère délétère à long terme par fibrose
interstitielle, déchéance myocardique, altération des propriétés diastoliques puis systoliques du VG.
Diagnostic positif et différentiel
Au niveau échocardiographique, l'IDM se traduit par des anomalies segmentaires de contraction dans
les territoires nécrosés. Ces anomalies sont précoces, plus précoces que l'élévation enzymatique ou
que l'onde Q de l'ECG.
On retrouve une zone d'akinésie définie par l’absence d'épaississement de la paroi et de mouvement
de l'endocarde.
A cette phase aiguë, la paroi est classiquement d'épaisseur normale.
Les anomalies segmentaires de contraction contrastent avec l'hyperkinésie réactionnelle des autres
parois, liée à la décharge de catécholamines.
La mise en évidence d'anomalies segmentaires de contraction à distance de la zone infarcie (hypoakinésie) évoque une atteinte pluritronculaire.
Face à un syndrome douloureux thoracique prolongé, l'échocardiographie transthoracique possède
une place non négligeable dans le diagnostic différentiel, en l’orientant vers :
-
une péricardite, avec la visualisation d’un épanchement péricardique. Cependant, ce dernier
peut être observé comme complication de l’infarctus.
-
une myocardite avec ici un contexte clinique infectieux suspect et une atteinte myocardique
diffuse, bien que des formes focales soient également décrites,
-
une dissection aortique,
-
une embolie pulmonaire,
-
un syndrome de TAKO-TSUBO caractérisé par une ballonisation apicale transitoire du VG en
l’absence de sténose significative des artères coronaires, dans un contexte de stress aigu
physique ou psychologique.
Enfin, on se méfiera d’une cinétique septale paradoxale observée en cas de BBG, de syndrome de
Wolf Parkinson White, de stimulateur cardiaque, et autre surcharge VD.
Diagnostic topographique
Le diagnostic topographique de l'IDM nécessite un examen échocardiographique soigneux et
standardisé. Les multiples incidences sont complémentaires pour une analyse segmentaire de la
cinétique du VG :
- incidence parasternale coupes grand axe et petit axe
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incidence apicale : coupes 4 cavités, 3 cavités, 2 cavités
incidence sous-costale : coupes grand axe, et petit axe.
Soulignons l'intérêt de l'incidence apicale qui permet de "tourner autour du VG" et d'analyser les
différentes parois.
La topographie des anomalies segmentaires de contraction correspond assez bien à la localisation de
l'infarctus à l'ECG :
-
infarctus antéro-septo-apical : coupes parasternales grand axe et petit axe, coupes apicales
4, 3 et 2 cavités.
-
infarctus latéral : coupes parasternales petit axe, coupe apicale 4 cavités, coupe sous-costale
grand axe.
-
infarctus inférieur : coupes parasternales petit axe, coupes apicales 2 cavités permettant
l'exploration de la région du muscle papillaire postéro-médian.
Extension au ventricule droit (VD)
24% des IDM inféro-latéraux se compliquent d'une atteinte VD : il est donc important de la rechercher,
d'autant plus qu'il existe des signes cliniques ou ECG compatibles avec le diagnostic.
L'atteinte du VD reste dans 80% des cas localisée à la paroi diaphragmatique; elle s'étend à la paroi
latérale du VD dans 20% des cas.
Les principaux signes échocardiographiques de l'atteinte du VD sont :
- l'akinésie ou dyskinésie de la paroi diaphragmatique du VD, voire de la paroi antéro-latérale,
- la dilatation VD, pouvant se traduire par un rapport des surfaces VD / VG > 0,9.
- l'altération de la fraction d'éjection du VD
- un mouvement septal paradoxal.
Ces 3 derniers signes témoignent d'une nécrose VD étendue.
L'échocardiographie permet de prédire le site de l'obstruction.
- Dans le territoire de l'IVA :
. une obstruction proximale génère une nécrose étendue antéro-septo-apicale, avec asynergie
débutant dès le segment basal du SIV
. une obstruction moyenne est associée à une nécrose respectant le segment basal du SIV
- pour une occlusion de la circonflexe : la nécrose sera localisée à la paroi latérale VG, voire à la paroi
inférieure.
- enfin une occlusion de la coronaire droite touchera la paroi inféro-basale VG, voire une extension VD.
Cependant, compte tenu du chevauchement possible, d'un individu à l'autre, des territoires de la
coronaire gauche et de la coronaire droite en fonction de la dominance du réseau gauche ou du
réseau droit, une dyskinésie apicale peut être secondaire à une atteinte de l'une ou l'autre coronaire.
Diagnostic de gravité
Le diagnostic de gravité de l'IDM fait appel à des signes échocardiographiques et Doppler :
- Fraction d'éjection du VG :
En matière de cardiopathie ischémique, l'étude de la fraction d'éjection du VG nécessite l'utilisation de
la méthode de Simpson biplan en incidence apicale sur les vues 4 et 2 cavités.
Une fraction d'éjection globale < 35% est un indice de gravité. .
- L’élévation des volumes télédiastoliques et télésystoliques après infarctus est un facteur de mauvais
pronostic avéré.
- Intégrant les modifications morphologiques du VG, l’augmentation de l’index de sphéricité au-delà de
1.6 est également associée à un pronostic plus sombre.
- Score pariétal (ou Wall motion score - WMS)
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Le score pariétal correspond à l’estimation semi quantitative de l'atteinte de la fonction VG basée sur
l'analyse des 17 segments. Chaque segment est analysé individuellement et un score lui est attribué :
. cinétique normale : 1
. hypokinésie : 2
. akinésie : 3
. dyskinésie : 4
L'indice, ou score segmentaire global, est calculé en divisant la somme de ces chiffres par le nombre
de segments analysés, habituellement 17. Le score normal est donc de 1.
Les limites de ce score à la phase aiguë sont liées à l'hyperkinésie des zones saines, et à la notion de
sidération.
D'autres causes d'erreur et de surestimation de la taille de l'infarctus sont : l'existence d'une nécrose
non transmurale, d'une anomalie de mouvement de la zone bordante par étirement (tethering effect).
Un score pariétal élevé est de mauvais pronostic (>2).
Toutefois un contrôle échocardiographique à distance de l'infarctus (de l'ordre de 3 semaines) évalue
au mieux les conséquences de l'infarctus, une fois la phase de sidération passée.
- L'étude de la fonction diastolique du VG par Doppler transmitral permet une approche de la PtdVg.
La mise en évidence d'un flux transmitral de type II (APPLETON) de type restrictif - constrictif signe
une Ptdvg > 25 mmHg qui est de mauvais pronostic.
- La présence d’une insuffisance mitrale est également un critère de mauvais pronostic dès que la
SOR dépasse 20mm².
- Enfin, l’indice de Tei a également été proposé comme facteur pronostic dans l’infarctus du myocarde.
- En cas d'infarctus du VD, l'analyse des flux triscupide et pulmonaire et de la veine cave inférieure ne
sont pas à négliger :
. Au niveau du flux tricuspidien : un flux antérograde de type restrictif témoigne d'une augmentation
de la Ptdvd. L'IT permet d'évaluer la PAPS qui est le plus souvent normale.
. Au niveau du flux pulmonaire : la mise en évidence sur le flux d'insuffisance pulmonaire d'un aspect
de dip-plateau est en faveur d'une élévation de la Ptdvd (PHT < 150 ms).
. Au niveau du flux de la VCI : l'aspect en W avec reflux dans la VCI en télésystole et pendant la
diastasis témoigne de la restriction.
- Enfin, il faudra prendre en compte dans le pronostic le degré des lésions coronaires et d’ischémie
résiduelle, ainsi que la notion de myocarde viable dysfonctionnant.
- En cas d'infarctus du VD, l'analyse des flux triscupide et pulmonaire et de la veine cave inférieure ne
sont pas à négliger :
. Au niveau du flux tricuspidien : un flux antérograde de type restrictif témoigne d'une augmentation
de la Ptdvd. L'IT permet d'évaluer la PAPS qui est le plus souvent normale.
. Au niveau du flux pulmonaire : la mise en évidence sur le flux d'insuffisance pulmonaire d'un aspect
de dip-plateau est en faveur d'une élévation de la Ptdvd (PHT < 150 ms).
. Au niveau du flux de la VCI : l'aspect en W avec reflux dans la VCI en télésystole et pendant la
diastasis témoigne de la restriction.
- Enfin, il faudra prendre en compte dans le pronostic le degré des lésions coronaires et d’ischémie
résiduelle, ainsi que la notion de myocarde viable dysfonctionnant.
Évolution - surveillance
Nous avons déjà souligné l'importance de l'évaluation itérative de la fonction VG globale et régionale
du fait des phénomènes dynamiques de sidération, de remodelage et du rôle des thérapeutiques
modernes sur ces phénomènes.
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A distance de l'infarctus, la zone d'expansion tend à se rétracter.
L'infarctus transmural cicatrisé se traduit par un amincissement pariétal avec akinésie ou dyskinésie.
Ainsi, il est préconisé une réévaluation échocardiographique en phase subaiguë 2 mois après
l’infarctus afin d’estimer l’importance des dégâts myocardiques en distinguant :
- une akinésie partiellement réversible signant une zone sidérée,
- d’un amincissement accompagné d’une plaque fibreuse ( < 5 mm).
A noter qu’une contraction pariétale normale peut co-exister avec une séquelle d’infarctus électrique
dans cette période subaiguë généralement due à un infarctus non transmural peu étendu.
Conclusion
La nouvelle classification 17 segments présente effectivement des différences significatives en
comparaison avec la précédente et, en particulier, l’abandon du terme postérieur pour celui d’inférolatéral.
La nécessité de l’adopter est motivée par une volonté d’homogénéisation entre les différentes
modalités d’imagerie cardiaque.
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