1S DS2 : vision CORRECTION Exercice 1 : A/

1S DS2 : vision CORRECTION
Exercice 1 : restituer ses connaissances. (5 mn + 10mn)
A/Le schéma ci-contre représente le trajet des
voies visuelles et la position (A, B, C, D)
d’expériences de section :
1. Légendez le schéma
2. Attribuez une section à chaque résultat
obtenu : champs visuels droit et gauche
perçus
Champ visuel œil
gauche
Champ visuel œil
droit
Section
B
A
CD
3. Justifiez vos choix en complétant de façon
pertinente le schéma.
Nerf optique Chiasma Relais optique Cortex visuel A B C D B/ On connaît 3 gènes : A, B et C
- A et B sont situés sur le chromosome 1 et C est situé sur le chromosome 7. Transposition
- Si on compare la séquence de nucléotides de ces gènes, on observe une moyenne de similitude de plus de
60%. Les gènes sont apparentés, ils dérivent tous d’un gène ancestral commun
- Les gènes A et B présentent le % le plus élevé de similitude. Ils ont le gène ancestral commun le + récent
- Puis C présente avec A et B un % de similitude plus faible Ils ont un gène ancestral + ancien
1. A partir des informations données sur les gènes A, B et C, réalisez un schéma illustrant l’histoire de
ces gènes. (notez les informations justifiant votre schéma)
2. Donnez les définitions des mécanismes intervenant dans cette histoire
gène ancestral commun aux trois gènes
Duplication + transposition (+mutations) Duplication + transposition (+mutations) Chromosome 1 (Mutations) Chromosome 7 T
e
m il subit une duplication = copie du gèneà 2
duplicatas dont un est transposé sur un autre
p
chromosome. Ils ont pu subir des mutations
s indépendantes = modification de la séquence de
nucléotides.
Le gène ancestral des gènes A et B a subi une
nouvelle duplication et chaque copie a subi des
mutations indépendantes.
Ils possèdent donc moins de différences, leur gène
ancestral commun est le plus récent.
Le gène C provient de mutations d’une des copies
du gène ancestral commun.
3. Que constituent ces 3 gènes ? (définition)
Ces 3 gènes constituent une famille multigénique : ensemble de gènes présentant de fortes similitudes
indiquant qu’ils proviennent d’un gène ancestral commun.
Exercice 2 : Utiliser une méthode connue (type 2.1) (5mn)
On peut établir des relations de parenté
en comparant l’enchaînement des acides
aminés constituant une protéine (séquence
de la protéine).
Le document ci-contre correspond à un
arbre de parenté de 4 primates.
On cherche à valider cet arbre de parenté
à partir de la comparaison des séquences
protéiques d’un pigment photorécepteur
commun à tous ces primates  : l’opsine
bleue.
Temps 1. Placez la flèche du temps sur le schéma
2. Quelles sont les 2 espèces qui présentent le lien de parenté le plus étroit ? Pourquoi ? le chimpanzé
et l’Homme ont le lien de parenté le plus étroit car leur ancêtre commun est le plus récent.
3. Entourez l’ancêtre commun de ces 4 espèces.
4. Parmi les tableaux ci-dessous, présentant le nombre d’acides aminés différents entre les opsines
bleues de ces primates, cochez celui vous permettant de justifier l’arbre de parenté. Expliquez votre
démarche.
On sait que si le pourcentage d’identité est élevé (>20%) entre les séquences de protéines commune à
plusieurs espèces alors on considère que c’est le résultat d’un lien de parenté.
Plus ce % est élevé plus le lien de parenté est étroit, plus leur ancêtre commun est récent.
Tableau  1
Espèces
Cebus
Homme
Chimpanzé
Macaque
Cebus
0
25 Maximum =
25
23
ancêtre commun
le plus ancien
Homme
0
0 minimum =
13
ancêtre commun
le plus récent
Chimpanzé
0
13
Macaque
0
Tableau  2
Espèces
Cebus
Homme
Chimpanzé
Macaque
Tableau  3
Espèces
Cebus
Homme
Chimpanzé
Macaque
Cebus
0
Homme
25
0
Chimpanzé
25
13
0
Cebus
0
Homme
Chimpanzé
13 le lien de 25
parenté est plus
étroit
avec
le
chimpanzé
0
0
0
Macaque
26
0 impossible
13
0
Macaque
26
25
13
0
Exercice 3 : résoudre un problème nouveau. : (Type 2.2, encore un peu guidé …) (30mn)
Une jeune fille de 19 ans vient consulter son médecin traitant ; il y a 6 mois elle a consommé de l’ecstasy en
forte quantité.
« J'avais déjà testé le produit deux fois avant au cours de l'année passée. Cette fois-ci, vu qu'on était entre
nous et qu'on connaissait les effets, on a décidé d'augmenter un peu (beaucoup) la dose. Je crois qu'en 7h, on
en a pris 5 fois et en tout 300 à 400mg par personne...J'ai eu des hallus toute la soirée, au début c'était
super, je découvrais, je n'avais jamais eu ça. Les effets étaient vraiment différents par rapport à avant. Et
puis paf, après la dernière prise, j'ai vécu l'horreur. Je ne voulais plus voir ces hallus, c'était trop
"électrique", j'étais toute parano. (Court terme, effet ì)
Le lendemain après quelques heures de repos, mes yeux étaient toujours en pleine agitation et je n'arrivais
plus à les contrôler. Puis je pleurais tout le temps, j’étais persuadée avoir passé une sale soirée et que mes
yeux n'allaient plus jamais revenir à la normale. (moyen terme : anxiété)
Depuis, crise de larmes pour rien. Pour une connerie! J'avais envie de me foutre en l'air. Et c'est tout le
temps comme ça. Je fais la gueule pour rien…J'ai l'impression de tomber dans le vide, j'ai peur, j'ai mal!!
Aujourd'hui, 6 mois après, j'ai toujours ces terribles vertiges, je suis plus fatiguée qu'avant, moins
enthousiaste. » (long terme : syndrome dépressif)
A partir de l’exploitation rigoureuse des documents proposés, expliquez les différents symptômes
exprimés par la jeune fille (court terme, moyen terme, long terme)
Votre synthèse sera accompagnée d’un schéma représentant l’effet de l’ecstasy sur les synapses.
Document 1 : IRMf et prise d’ecstasy
avant
et
vert : faible activité
rouge : activité moyenne
jaune : activité forte
après
Document 2 : formule de l’ecstasy et de la
sérotonine
la sérotonine est un neurotransmetteur qui
intervient dans la transmission synaptique de
très nombreuses connections nerveuses dans le
cerveau.
1. Analysez le document 1 (du général au particulier)
Je vois que sur l’IRMf après une prise d’ecstasy une forte activité dans l’ensemble du cortex et notamment
dans la zone occipitale.
2. Utilisez vos connaissances pour proposer une hypothèse expliquant les symptômes à court terme.
Je sais que le cortex occipital traite les informations visuelles je peux en déduire que sa suractivité sous
ecstasy peut être responsable des hallucinations perçues à court terme.
3. Analysez le document 2.
Je vois que l’ecstasy présente un site moléculaire commun avec la sérotonine.
4. En utilisant vos connaissances sur la transmission synaptique, précisez votre hypothèse.
Je sais que la sérotonine est un neurotransmetteur qui intervient dans la transmission synaptique de
nombreux circuits neuronaux du cortex.
Au cours de la transmission synaptique le neurotransmetteur se fixe sur des récepteurs spécifiques ce qui
déclenche la naissance d’un message nerveux post-synaptique => transmission.
Si l’ecstasy présente une forme commune avec la sérotonine on peut imaginer qu’elle perturbe les
transmissions synaptiques notamment au niveau des voies visuelles entraînant la naissance de message
visuels sans stimulation = hallucinations.
Document 3 : modifications des activités des neurones à sérotonine par l’ecstasy
Quantité de sérotonine dans la
fente synaptique
Sans ecstasy (témoin)
0 à 2 heures après la
prise d’ecstasy
2 à 4 heures après la
prise d’ecstasy
Au delà de 4 heures
après la prise d’ecstasy
Synthèse de sérotonine
Recapture de la
sérotonine
++
++
++
+++æ
++
+è
++++ææ
+è
+
+è
+
0
Document 4 : fonctionnement de la synapse à sérotonine (zoom sur
la fente synaptique)
sérotonine
Neurone présynaptique Vésicule ‡ † récepteur de la sérotonine
… „ La sérotonine se fixe sur le récepteur de
la pompe … qui fait entrer la
sérotonine dans le neurone
présynaptique † puis elle est recyclée
dans les vésicules. ‡
 ƒ ‚ Fente présynaptique pompe de recapture de la
sérotonine
(fonctionne à sens unique)
Neurone postynaptique 5. Analysez le document 3
Je vois que lors de la prise d’ecstasy la quantité de sérotonine augmente de façon importante dans la fente
synaptique (court terme) puis diminue au delà de 4 heures.
Cette augmentation n’est pas liée à une synthèse æ de sérotonine puisque celle-ci se maintient puis
diminue.
Par contre la recapture de la sérotonine diminue puis disparaît.
6. A l’aide des informations du document 4, expliquez les effets de l’ecstasy à moyen terme
Nous voyons que la sérotonine doit être recapturée par la pompe pour être recyclée et permettre le
fonctionnement continu de la synapse.
Nous pouvons en déduire que l’augmentation de la sérotonine dans la fente synaptique provient d’une
accumulation de celle-ci puisqu’elle n’est plus recyclée.
L’ecstasy doit pouvoir se fixer sur la pompe mais au lieu de l’activer elle la bloque.
De nombreux récepteurs sont activés expliquant l’accentuation des hallucinations en fin de soirée.
Document 5 a
On considère aujourd’hui que de nombreux syndromes dépressifs sont liés à une carence en sérotonine qui
est produit par de très nombreux neurones du cerveau et régule l’humeur, les émotions, la concentration,
le sommeil…
Taux de sérotonine (%/g de cortex) Doc 5b : taux de sérotonine dans le cortex en
fonction du temps après la dernière dose d’ecstasy
Doc. 5C : marquage des
dendrites des neurones à
sérotonine dans le cortex chez
un témoin (A)
et un patient après la prise
d’une forte dose d’ecstasy en
fonction du temps.(B, C, D)
Témoin D
D 7. A l’aide de l’analyse du document 5, expliquez les symptômes à long terme.
Le document 5b nous montre qu’après une forte prise d’ecstasy la quantité de sérotonine produite est très
inférieure au témoin (0 ,05 %/0,28%), elle réaugmente progressivement mais après 21 jours elle n’a toujours
pas retrouvé un taux normal. Sachant que le déficit de sérotonine semble responsable des états dépressifs
on peut imaginer que c’est la cause de l’état de la jeune fille au lendemain de sa soirée et 6 mois après. Ce
déficit peut provenir d’une destruction des neurones comme le montre le document 5c : les dendrites des
neurones à sérotonine disparaissent et ne sont toujours pas correctement reconstitués après 7 ans.
BILAN :
Résumez vos déductions sur les effets de l’ecstasy sur le système nerveux à court (doc. 1/2), moyen (doc.
3/4) et long terme (doc.5).
A court terme l’ecstasy entraîne une surdose de sérotonine dans la synapse en bloquant sa recapture. Il se
fixe sur la pompe de recapture grâce à une ressemblance moléculaire mais bloque le mécanisme.
Cette accumulation de sérotonine entraîne une suractivation des connections nerveuses notamment au
niveau du cortex visuel sans stimulations visuellesà hallucinations.(doc 1/2/3/4)
Ainsi la sérotonine n’est plus recyclée et elle ne peut plus être libérée, ce déficit de sérotonine (redescente
ou bad trip) entraîne un fort état d’anxiété à moyen terme (doc 3/4/5b)
A long terme de fortes doses d’ecstasy provoquent une longue période de latence avec un déficit en
sérotonine, mais aussi une destruction des dendrites des neurones à sérotonine àè des connections à état
dépressif chronique.(doc 5a/5b/5c)
Réalisez un schéma de la synapse à sérotonine lors d’une consommation d’ecstasy en indiquant les
perturbations provoquées.(ci-dessous une correction proposée par un élève)
Détails :
Récepteur sérotonine sur la membrane post
synaptique
Sérotonine
En bleu
partie de
forme =
Ecstasy
Récepteur de la pompe de recapture
- peut fixer la sérotonine àrecapture
- peut fixer l’ecstasy mais blocage à pas de
recapture
sur la membrane présynaptique
Recyclage dans les vésicules Recapture de la sérotonine Message nerveux Plus de recapture de la sérotonine Augmentation de la sérotonine dans la fente synaptique, Puis è puisque la sérotonine n’est plus recyclée. Message nerveux æ æ