1S DS2 : vision CORRECTION Exercice 1 : restituer ses connaissances. (5 mn + 10mn) A/Le schéma ci-contre représente le trajet des voies visuelles et la position (A, B, C, D) d’expériences de section : 1. Légendez le schéma 2. Attribuez une section à chaque résultat obtenu : champs visuels droit et gauche perçus Champ visuel œil gauche Champ visuel œil droit Section B A CD 3. Justifiez vos choix en complétant de façon pertinente le schéma. Nerf optique Chiasma Relais optique Cortex visuel A B C D B/ On connaît 3 gènes : A, B et C - A et B sont situés sur le chromosome 1 et C est situé sur le chromosome 7. Transposition - Si on compare la séquence de nucléotides de ces gènes, on observe une moyenne de similitude de plus de 60%. Les gènes sont apparentés, ils dérivent tous d’un gène ancestral commun - Les gènes A et B présentent le % le plus élevé de similitude. Ils ont le gène ancestral commun le + récent - Puis C présente avec A et B un % de similitude plus faible Ils ont un gène ancestral + ancien 1. A partir des informations données sur les gènes A, B et C, réalisez un schéma illustrant l’histoire de ces gènes. (notez les informations justifiant votre schéma) 2. Donnez les définitions des mécanismes intervenant dans cette histoire gène ancestral commun aux trois gènes Duplication + transposition (+mutations) Duplication + transposition (+mutations) Chromosome 1 (Mutations) Chromosome 7 T e m il subit une duplication = copie du gèneà 2 duplicatas dont un est transposé sur un autre p chromosome. Ils ont pu subir des mutations s indépendantes = modification de la séquence de nucléotides. Le gène ancestral des gènes A et B a subi une nouvelle duplication et chaque copie a subi des mutations indépendantes. Ils possèdent donc moins de différences, leur gène ancestral commun est le plus récent. Le gène C provient de mutations d’une des copies du gène ancestral commun. 3. Que constituent ces 3 gènes ? (définition) Ces 3 gènes constituent une famille multigénique : ensemble de gènes présentant de fortes similitudes indiquant qu’ils proviennent d’un gène ancestral commun. Exercice 2 : Utiliser une méthode connue (type 2.1) (5mn) On peut établir des relations de parenté en comparant l’enchaînement des acides aminés constituant une protéine (séquence de la protéine). Le document ci-contre correspond à un arbre de parenté de 4 primates. On cherche à valider cet arbre de parenté à partir de la comparaison des séquences protéiques d’un pigment photorécepteur commun à tous ces primates : l’opsine bleue. Temps 1. Placez la flèche du temps sur le schéma 2. Quelles sont les 2 espèces qui présentent le lien de parenté le plus étroit ? Pourquoi ? le chimpanzé et l’Homme ont le lien de parenté le plus étroit car leur ancêtre commun est le plus récent. 3. Entourez l’ancêtre commun de ces 4 espèces. 4. Parmi les tableaux ci-dessous, présentant le nombre d’acides aminés différents entre les opsines bleues de ces primates, cochez celui vous permettant de justifier l’arbre de parenté. Expliquez votre démarche. On sait que si le pourcentage d’identité est élevé (>20%) entre les séquences de protéines commune à plusieurs espèces alors on considère que c’est le résultat d’un lien de parenté. Plus ce % est élevé plus le lien de parenté est étroit, plus leur ancêtre commun est récent. Tableau 1 Espèces Cebus Homme Chimpanzé Macaque Cebus 0 25 Maximum = 25 23 ancêtre commun le plus ancien Homme 0 0 minimum = 13 ancêtre commun le plus récent Chimpanzé 0 13 Macaque 0 Tableau 2 Espèces Cebus Homme Chimpanzé Macaque Tableau 3 Espèces Cebus Homme Chimpanzé Macaque Cebus 0 Homme 25 0 Chimpanzé 25 13 0 Cebus 0 Homme Chimpanzé 13 le lien de 25 parenté est plus étroit avec le chimpanzé 0 0 0 Macaque 26 0 impossible 13 0 Macaque 26 25 13 0 Exercice 3 : résoudre un problème nouveau. : (Type 2.2, encore un peu guidé …) (30mn) Une jeune fille de 19 ans vient consulter son médecin traitant ; il y a 6 mois elle a consommé de l’ecstasy en forte quantité. « J'avais déjà testé le produit deux fois avant au cours de l'année passée. Cette fois-ci, vu qu'on était entre nous et qu'on connaissait les effets, on a décidé d'augmenter un peu (beaucoup) la dose. Je crois qu'en 7h, on en a pris 5 fois et en tout 300 à 400mg par personne...J'ai eu des hallus toute la soirée, au début c'était super, je découvrais, je n'avais jamais eu ça. Les effets étaient vraiment différents par rapport à avant. Et puis paf, après la dernière prise, j'ai vécu l'horreur. Je ne voulais plus voir ces hallus, c'était trop "électrique", j'étais toute parano. (Court terme, effet ì) Le lendemain après quelques heures de repos, mes yeux étaient toujours en pleine agitation et je n'arrivais plus à les contrôler. Puis je pleurais tout le temps, j’étais persuadée avoir passé une sale soirée et que mes yeux n'allaient plus jamais revenir à la normale. (moyen terme : anxiété) Depuis, crise de larmes pour rien. Pour une connerie! J'avais envie de me foutre en l'air. Et c'est tout le temps comme ça. Je fais la gueule pour rien…J'ai l'impression de tomber dans le vide, j'ai peur, j'ai mal!! Aujourd'hui, 6 mois après, j'ai toujours ces terribles vertiges, je suis plus fatiguée qu'avant, moins enthousiaste. » (long terme : syndrome dépressif) A partir de l’exploitation rigoureuse des documents proposés, expliquez les différents symptômes exprimés par la jeune fille (court terme, moyen terme, long terme) Votre synthèse sera accompagnée d’un schéma représentant l’effet de l’ecstasy sur les synapses. Document 1 : IRMf et prise d’ecstasy avant et vert : faible activité rouge : activité moyenne jaune : activité forte après Document 2 : formule de l’ecstasy et de la sérotonine la sérotonine est un neurotransmetteur qui intervient dans la transmission synaptique de très nombreuses connections nerveuses dans le cerveau. 1. Analysez le document 1 (du général au particulier) Je vois que sur l’IRMf après une prise d’ecstasy une forte activité dans l’ensemble du cortex et notamment dans la zone occipitale. 2. Utilisez vos connaissances pour proposer une hypothèse expliquant les symptômes à court terme. Je sais que le cortex occipital traite les informations visuelles je peux en déduire que sa suractivité sous ecstasy peut être responsable des hallucinations perçues à court terme. 3. Analysez le document 2. Je vois que l’ecstasy présente un site moléculaire commun avec la sérotonine. 4. En utilisant vos connaissances sur la transmission synaptique, précisez votre hypothèse. Je sais que la sérotonine est un neurotransmetteur qui intervient dans la transmission synaptique de nombreux circuits neuronaux du cortex. Au cours de la transmission synaptique le neurotransmetteur se fixe sur des récepteurs spécifiques ce qui déclenche la naissance d’un message nerveux post-synaptique => transmission. Si l’ecstasy présente une forme commune avec la sérotonine on peut imaginer qu’elle perturbe les transmissions synaptiques notamment au niveau des voies visuelles entraînant la naissance de message visuels sans stimulation = hallucinations. Document 3 : modifications des activités des neurones à sérotonine par l’ecstasy Quantité de sérotonine dans la fente synaptique Sans ecstasy (témoin) 0 à 2 heures après la prise d’ecstasy 2 à 4 heures après la prise d’ecstasy Au delà de 4 heures après la prise d’ecstasy Synthèse de sérotonine Recapture de la sérotonine ++ ++ ++ +++æ ++ +è ++++ææ +è + +è + 0 Document 4 : fonctionnement de la synapse à sérotonine (zoom sur la fente synaptique) sérotonine Neurone présynaptique Vésicule récepteur de la sérotonine La sérotonine se fixe sur le récepteur de la pompe qui fait entrer la sérotonine dans le neurone présynaptique puis elle est recyclée dans les vésicules. Fente présynaptique pompe de recapture de la sérotonine (fonctionne à sens unique) Neurone postynaptique 5. Analysez le document 3 Je vois que lors de la prise d’ecstasy la quantité de sérotonine augmente de façon importante dans la fente synaptique (court terme) puis diminue au delà de 4 heures. Cette augmentation n’est pas liée à une synthèse æ de sérotonine puisque celle-ci se maintient puis diminue. Par contre la recapture de la sérotonine diminue puis disparaît. 6. A l’aide des informations du document 4, expliquez les effets de l’ecstasy à moyen terme Nous voyons que la sérotonine doit être recapturée par la pompe pour être recyclée et permettre le fonctionnement continu de la synapse. Nous pouvons en déduire que l’augmentation de la sérotonine dans la fente synaptique provient d’une accumulation de celle-ci puisqu’elle n’est plus recyclée. L’ecstasy doit pouvoir se fixer sur la pompe mais au lieu de l’activer elle la bloque. De nombreux récepteurs sont activés expliquant l’accentuation des hallucinations en fin de soirée. Document 5 a On considère aujourd’hui que de nombreux syndromes dépressifs sont liés à une carence en sérotonine qui est produit par de très nombreux neurones du cerveau et régule l’humeur, les émotions, la concentration, le sommeil… Taux de sérotonine (%/g de cortex) Doc 5b : taux de sérotonine dans le cortex en fonction du temps après la dernière dose d’ecstasy Doc. 5C : marquage des dendrites des neurones à sérotonine dans le cortex chez un témoin (A) et un patient après la prise d’une forte dose d’ecstasy en fonction du temps.(B, C, D) Témoin D D 7. A l’aide de l’analyse du document 5, expliquez les symptômes à long terme. Le document 5b nous montre qu’après une forte prise d’ecstasy la quantité de sérotonine produite est très inférieure au témoin (0 ,05 %/0,28%), elle réaugmente progressivement mais après 21 jours elle n’a toujours pas retrouvé un taux normal. Sachant que le déficit de sérotonine semble responsable des états dépressifs on peut imaginer que c’est la cause de l’état de la jeune fille au lendemain de sa soirée et 6 mois après. Ce déficit peut provenir d’une destruction des neurones comme le montre le document 5c : les dendrites des neurones à sérotonine disparaissent et ne sont toujours pas correctement reconstitués après 7 ans. BILAN : Résumez vos déductions sur les effets de l’ecstasy sur le système nerveux à court (doc. 1/2), moyen (doc. 3/4) et long terme (doc.5). A court terme l’ecstasy entraîne une surdose de sérotonine dans la synapse en bloquant sa recapture. Il se fixe sur la pompe de recapture grâce à une ressemblance moléculaire mais bloque le mécanisme. Cette accumulation de sérotonine entraîne une suractivation des connections nerveuses notamment au niveau du cortex visuel sans stimulations visuellesà hallucinations.(doc 1/2/3/4) Ainsi la sérotonine n’est plus recyclée et elle ne peut plus être libérée, ce déficit de sérotonine (redescente ou bad trip) entraîne un fort état d’anxiété à moyen terme (doc 3/4/5b) A long terme de fortes doses d’ecstasy provoquent une longue période de latence avec un déficit en sérotonine, mais aussi une destruction des dendrites des neurones à sérotonine àè des connections à état dépressif chronique.(doc 5a/5b/5c) Réalisez un schéma de la synapse à sérotonine lors d’une consommation d’ecstasy en indiquant les perturbations provoquées.(ci-dessous une correction proposée par un élève) Détails : Récepteur sérotonine sur la membrane post synaptique Sérotonine En bleu partie de forme = Ecstasy Récepteur de la pompe de recapture - peut fixer la sérotonine àrecapture - peut fixer l’ecstasy mais blocage à pas de recapture sur la membrane présynaptique Recyclage dans les vésicules Recapture de la sérotonine Message nerveux Plus de recapture de la sérotonine Augmentation de la sérotonine dans la fente synaptique, Puis è puisque la sérotonine n’est plus recyclée. Message nerveux æ æ