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UE 5 – Anatomie Cardiaque
Braunberger
Date : 21/09/2016 Plage horaire : 8h30-10H30
Promo : 2016 – 2017
Ronéistes : Valérie Leckao / Sara BRUN
Artères et veines (1)
I. Veines du cœur
II. Lymphatiques du cœur
III. Le péricarde
1. Le péricarde fibreux
2. Le péricarde séreux
3. Les lignes de réflexion des lames péricardiques
4. Le sinus transverse du péricarde
5. La vascularisation du péricarde
6. Pathologie du péricarde
IV. Les gros vaisseaux
V. Les artères
1. L’aorte
2. Les artères encéphaliques
3. L’aorte thoracique descendante
4. L’aorte abdominale
5. Les artères pelviennes
6. Les artères du membre supérieur
7. Les artères du membre inférieur
VI. Sites de palpation du pouls

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I. Veines du coeur
Il y a 2 systèmes veineux cardiaques principaux :
Les veines profondes, assez grêles, qui vont se jeter directement dans les cavités :
- soit dans l'atrium droit, on les appelle veines cardiaques antérieures
- soit directement dans la cavité ventriculaire, on les appelle les veines de Thébésius
Les veines superficielles qui vont se jeter dans un collecteur unique de l'ensemble des veines du cœur qui
s'appelle le sinus veineux coronaire.
La grande veine antérieure rejoint l’équivalent dans le sillon circonflexe et ensuite va se drainer dans le
sinus veineux coronaire. L’abouchement du sinus veineux coronaire est au pied de la VCI. La valvule
d’Eustachi est la valvule incontinente de la VCI.
Ce sinus veineux coronaire (le prof l'aime beaucoup) a une longueur de 30 mm, une largeur de 15 mm,
chemine sur la face diaphragmatique du cœur dans le sillon coronaire gauche. Il est en rapport avec l’artère
circonflexe, et s'ouvre dans l'atrium droit au pied de la VCI juste à côté de la valvule d'Eustachi (valvule
incontinente de la VCI). Il est en arrière de la tricuspide, en avant de la valvule d'Eustachi et au pied de la
VCI.
On s’en sert en chirurgie cardiaque pour injecter de la cardioplégie, c’est-à-dire du liquide qui permet
d’arrêter le cœur de manière rétrograde. Cela permet de vasculariser l’ensemble du système artériel et
veineux de façon rétrograde.
Nous allons maintenant voir certaines veines superficielles (qui se jettent donc dans le sinus coronaire) :
→ la grande veine du cœur : naît de l’apex ; chemine dans sillon IVA, elle est symétrique de l’artère,
décrit un angle pour rejoindre le sillon CG, draine les veines ventriculaires antérieures D et G, les veines du
septum inter-ventriculaire, de l’atrium et de l’auricule (équivalent de l'IVA).
→ les veines obliques de l'atrium gauche
→ la veine moyenne du cœur (équivalent de la veine inter-ventriculaire postérieure) : nait près de l’apex
sur la face diaphragmatique et parcourt le sillon IVP. Elle draine les faces diaphragmatiques des ventricules
et le septum inter-ventriculaire postérieur (équivalent de l’IVP).

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→ la petite veine du cœur : nait dans le sillon coronaire droit (CD), draine l’atrium droit et le ventricule
droit (VD) (équivalent de la coronaire droite)
→ la veine postérieure du VG qui parcoure la face diaphragmatique du VG.
Les veines sont drainées à 90% par ce système et à peu près 10% par des réinjections directes dans les
cavités via les veines de Thébésius.
 probablement pas de questions sur les veines du cœur, ni sur les lymphatiques !
II. Lymphatiques du coeur
(Il faut vraiment que le prof soit de très mauvaise humeur pour poser des questions là-dessus, « mais ce
n’est pas totalement impossible »...)  certainement pas de questions
Il faut savoir que dans toute vascularisation il y a 3 réseaux : les artères, les veines et les lymphatiques.

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Ce dernier a lui aussi 3 réseaux d'origine :
o sous endocardique
o myocardique
o sous épicardique.
Il existe des collecteurs satellites des veines :
- à droite : parcourent le sillon CD, passent contre la face ventrale de l’aorte et se drainent dans les nœuds
médiastinaux antérieurs gauches.
- à gauche : parcourent la face latérale G du tronc pulmonaire et se jettent dans les nœuds lymphatiques
trachéo-bronchiques inférieurs.
En pratique, le seul intérêt est que lorsque l’on lèse les lymphatiques, lors d’un pontage coronaire par
exemple, et qu’on ne les clip pas, on peut avoir des lymphorrhées importantes. Celles-ci peuvent nécessiter
des drainages, et c’est un peu embêtant.
Néanmoins, cela se voit assez peu, ce sont des tout petits vaisseaux qui mesurent moins d’1 mm de diamètre.
Question d’un élève
Les artères coronaires peuvent ne pas du tout être terminales chez un sujet malade ?
Il y a ici une ambiguïté, c’est-à-dire que sur un sujet jeune et sain (comme nous par exemple), les artères
coronaires sont terminales. Ce qu’il se passe quand il y a un rétrécissement coronaire est que les
connexions (collatérales) entre les artères, qui sont très fines chez le jeune vont s’ouvrir petit à petit et se
développer. Chez les sujets pathologiques, on observe donc très souvent une circulation collatérale. On voit
très bien dans les infarctus du sujet jeune, que les conséquences sont souvent dramatiques parce qu’il n’y a
pas de circulation collatérale.
Par exemple, un infarctus de 2 h revascularisé à la 2ème heure chez un sujet très jeune a souvent des
conséquences très importantes en terme de dégât myocardique. Tandis que chez les patients coronariens
connus qui font des infarctus, on a en général plus de temps car il y a une circulation collatérale, et les
dégâts myocardiques sont moins importants. Il existe donc des collatérales chez le sujet pathologique ; mais
chez le sujet sain, les collatérales sont très peu fonctionnelles.
Voici un petit résumé que le prof a donné l'année dernière mais qui est certainement encore d'actualité :
Il y aura des questions sur l'IVA. Parmi les collatérales qu'il est impossible de ne pas savoir :
- IVA donne les artères diagonales et les artères septales
- les artères septales vascularisent les 2/3 antérieurs du septum inter-ventriculaire
- l'artère circonflexe va donner les artères marginales gauches (appelées aussi latérales) et les rétro-
ventriculaires parfois
- la coronaire droite va donner l'IVP qui donnera les branches septales du tiers inférieur du septum inter-
ventriculaire et les latérales du bord droit.
III. Le Péricarde
Le péricarde c’est la séreuse qui entoure le cœur. Il protège et engaine le cœur et a comme avantage de
limiter la dilatation du cœur (notamment lors de cardiopathie où le cœur a tendance à se dilater).
Lors de l’insuffisance cardiaque, les processus adaptatifs du cœur sont essentiellement la dilatation. Elle
permet d’augmenter la taille de la cavité ventriculaire pour que le volume d’éjection soit de plus en plus

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important même quand la fraction d’éjection est basse. Le ventricule se comporte comme un ballon de
baudruche et va se dilater petit à petit.
Elle intervient au moment où la fraction d’éjection va s’effondrer, afin de maintenir le débit cardiaque.
Ce qui est indispensable, puisque le débit cardiaque représente la quantité de sang dont l’organisme a
besoin pour survivre. C’est un objectif prioritaire et il y a 2 moyens pour y arriver :
- le premier c’est celui qu’on utilise quand on court derrière notre bus, c’est-à-dire la fréquence
cardiaque
Le débit cardiaque se décrit comme : DC = VES x FC.
Le volume d’éjection systolique représente le volume que va éjecter le ventricule gauche.
Quels sont les moyens adaptatifs de ce VG concernant le VES ?
Se dilater.
Par exemple avec un volume de 30 et 80 mL :
• Si on a une fraction d’éjection de 70%  70% de 30 mL, on va éjecter 21 mL
• Si on a une dysfonction ventriculaire de 25% d’éjection (dysfonction VG majeure), avec une dilatation
de 80 mL on va éjecter 20 mL
Même si sa fonction contractile globale diminue, le volume du ventricule augmente et va arriver au
même volume systolique physiologique. Le débit cardiaque est conservé et cela est dû au fait que le
cœur se dilate. C’est le principe de la loi de Starling, c’est-à-dire que plus les fibres vont se dilater et plus
vous allez avoir une efficacité importante. Cela est vrai chez le sujet sain.
En continuant à se dilater, vous allez certes n’évacuer que 25% mais vous arriverez toujours à maintenir
une éjection en terme de débit suffisante, en tout cas au repos.
Cependant, avec le temps et la dilatation, cette loi va finir par ne plus fonctionner. En effet, le cœur va
se dilater, dilater, dilater mais malgré cela, le volume d’éjection s’effondre également.
À terme, le volume sera de moins de 20 mL et là on sera en bas débit.
Le péricarde est donc une gaine qui va limiter la dilatation. Il y a un effet bénéfique à la dilatation au
début, mais ensuite on va dépasser la loi de Starling et les fibres vont perdre en efficacité avec la sur-
dilatation. L’avantage du péricarde est qu’il diminue cette sur-dilatation.
L’un des traitements proposés dans les cardiomyopathies très dilatées, est de mettre en place des filets
pour faire office de péricarde. Cependant, cela ne fonctionne qu’au delà d’une certaine dilatation, car au
début c’est un mécanisme adaptatif.
L’autre fonction du péricarde est de favoriser le glissement des 2 feuillets, puisque le cœur bat et bouge
(rappelez vous : mouvement de torsion et de contraction) et ce mouvement est permanent. Il ne faut
pas qu’il y ait d’adhérence (frottement) entre le cœur et les structures du voisinage. C’est le rôle
du péricarde, qui va maintenir un film (comme toutes les séreuses), ce qui permet d’avoir un
mouvement continu sans frottements.
Le péricarde c’est un double sac entourant le cœur. Il est composé de 2 parties :