Traitement des uvéites : quoi de neuf ? Focus

Focus
Traitement des uvéites : quoi de neuf ?
Treatment of uveitis: what’s new?
A. Brézin (Université Paris-Descartes ; service d’ophtalmologie, hôpital Cochin, Paris)
✔✔Mots-clés. Uvéites • Anti-TNF • Thérapeutiques ciblées.
✔✔Keywords. Uveitis • TNF-inhibitors • Treat to target.
B
on nombre de décisions thérapeutiques prises
chez les patients atteints d’uvéite restent
du domaine de l’empirisme. Pendant
de nombreuses années, aucune nouvelle autorisation
de mise sur le marché (AMM) ciblée sur le traitement
des uvéites n’a été sollicitée. La rareté relative
des uvéites rend difficile la réalisation d’études à large
échelle, telles que nous en disposons dans le domaine
du glaucome ou de la dégénérescence maculaire
liée à l’âge (DMLA). Malgré ces difficultés, des données
globales fondées sur des preuves concernant l’efficacité
de certains traitements pour les uvéites non infectieuses
sont aujourd’hui disponibles et l’on peut se réjouir
de l’arrivée récente de molécules dont l’utilisation
est autorisée chez les patients atteints d’uvéite.
De nouvelles possibilités thérapeutiques
Devant un patient présentant une uvéite, les choix thérapeutiques comprennent aujourd’hui des options locales,
telles que les implants intravitréens à libération prolongée
de dexaméthasone, mais également de nouveaux traitements par voie générale. Il est désormais possible et
souhaitable de traiter des patients atteints d’uvéite non
infectieuse en limitant les complications d’une corticothérapie prolongée à dose élevée. Au-delà des situations
où un traitement d’attaque par une corticothérapie par
voie générale est justifié, la prescription de traitements
d’épargne cortisonée est aujourd’hui la règle dès qu’un
traitement au long cours est nécessaire. Ces thérapeutiques reposent encore largement sur les immuno­
suppresseurs “conventionnels”, tels que le méthotrexate
ou le m
­ ycophénolate mofétil. Cependant, les “biologiques”
font aujourd’hui partie des options thérapeutiques disponibles. Après les succès des inhibiteurs du TNF pour le
traitement des maladies inflammatoires rhumatismales,
digestives ou autres, l’un d’entre eux, l’adalimumab, a
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désormais une indication reconnue pour le traitement des
uvéites intermédiaires, postérieures ou des ­panuvéites
non infectieuses. En effet, les études contrôlées rando­
misées VISUAL I et II ont démontré l’effica­cité de ce
produit, tant pour le traitement des uvéites actives que
pour la prévention de nouvelles poussées chez des
patients à des stades de quiescence, traités au long cours.
Chez des patients présentant des spondylarthrites dans un
contexte HLA-B27 positif, des données de méta-­analyse
montrent que les traitements par anti-TNF monoclonaux
diminuent la fréquence des poussées d’uvéite, même si
cette indication thérapeutique n’est pas encore autorisée.
Vers les thérapeutiques spécifiques ciblées
Deux évolutions sont en cours. La première concerne
l’acqui­sition de données thérapeutiques ciblées pour
chaque entité. En effet, l’hétérogénéité des uvéites justifie
de moduler les traitements selon l’étiologie de l’inflammation. L’objectif serait ainsi de disposer de données
thérapeutiques spécifiques pour la choriorétinopathie de
Birdshot, les uvéites de la maladie de Behçet, celles de
la sarcoïdose ou pour chaque autre étiologie. La seconde
tendance suit le chemin des autres disciplines, telle la
rhumatologie, pour lesquelles la “révolution des biologiques” est en cours. Pour chaque maladie, un profil
cytokinique inflammatoire peut être évalué. Les traitements de demain auront pour objectif, pour chaque entité,
voire pour chaque patient, l’inhibition d’un mécanisme
inflammatoire spécifique. Le traitement des uvéites est
à l’aube d’une nouvelle ère, celle des thérapeutiques
spécifiques ciblées. II
A. Brézin déclare avoir des liens d’intérêts avec Abbvie, Alcon, Eyevensys
et Turing (consultant).
Pour en savoir plus…
• Jaffe GJ, Dick AD, Brézin AP et al. Adalimumab in patients with active
noninfectious uveitis. N Engl J Med 2016;375(10):932-43.
•N
guyen QD, Merrill PT, Jaffe GJ et al. Adalimumab for prevention of
uveitic flare in patients with inactive non-infectious uveitis controlled by
corticosteroids (VISUAL II): a multicentre, double-masked, randomised,
placebo-controlled phase 3 trial. Lancet 2016;388(10050):1183-92.
• Lin P, Suhler EB, Rosenbaum JT. The future of uveitis treatment.
Ophthalmology 2014;121(1):365-76.
Focus
Traitement de la toxoplasmose oculaire :
quoi de nouveau ?
Ocular toxoplasmosis: what’s new?
M. Guillard, A. Brézin (Service d’ophtalmologie, hôpital Cochin, Paris)
✔✔Mots-clés. Choriorétinite • Toxoplasmose •
Azithromycine • Pyriméthamine.
✔✔Keywords. Chorioretinitis • Toxoplasmose •
Azithromycine • Pyrimethamine.
L
a toxoplasmose oculaire est la première cause
d’uvéite postérieure. Le diagnostic est avant tout
clinique, mais une angiographie à la fluorescéine
et une ponction de chambre antérieure avec analyse
de l’humeur aqueuse peuvent être nécessaires
en cas de présentation atypique. Le traitement local
par corticothérapie topique est prescrit selon l’intensité
de la réaction inflammatoire en chambre antérieure,
qui parfois peut être importante.
Concernant le traitement par voie générale,
il est composé d’un antiparasitaire associé
à une corticothérapie per os. Sa prescription
n’est pas systématique.
Traitement curatif
La pyriméthamine et la sulfadiazine étaient les molécules
de référence, mais leur efficacité était au prix de nombreux effets indésirables, notamment immunoallergiques,
potentiellement graves.
cas de lésion maculaire et périmaculaire, tandis que
­l’abstention thérapeutique était majoritaire en cas de
localisation périphérique. Malgré la fréquence de cette
pathologie, il n’existe aucune étude bien conduite, prospective et rando­misée. Une revue récente (3) de de la
Cochrane Library datant de 2016 le confirme : aucune
étude bien conduite ne prouve que le traitement anti­
parasitaire permet de prévenir une perte d’acuité visuelle ;
il existe un manque de preuves que le risque de récurrence au long cours est réduit après un traitement par
antiparasitaires.
Concernant l’adjonction d’une corticothérapie per os,
la Cochrane Library a également mené une revue (4)
des études existantes. L’adjonction d’une corticothérapie
per os est une pratique répandue en clinique et dans de
nombreuses études avec pour but de limiter la ­réaction
inflammatoire vitréenne ou périlésionnelle associée aux
foyers de rétinochoroïdite toxoplasmique (5, 6). Il n’existe
aucune étude randomisée bien menée montrant la supériorité du traitement combiné par corticoïde et antipara­
sitaire versus antiparasitaire seul. En ­l’absence de preuves
définitives de l’efficacité des corticoïdes, le moment de
l’instauration, le dosage et la durée d’utilisation doivent
être déterminés pour chaque patient en fonction de son
statut immunitaire et de la gravité de l’inflammation.
Les corticoïdes per os ne doivent jamais être prescrits
seuls car la survenue d’une rétinochoroïdite fulminante
a déjà été décrite.
Une étude randomisée de 2002 (1) a montré une efficacité
similaire entre l’association pyriméthamine-sulfadiazine
et la combinaison pyriméthamine-azithromycine avec une
fréquence et une sévérité des effets indésirables moins
importantes. Cette dernière peut donc être proposée en
première intention lorsqu’il existe une indication à traiter,
en association avec une supplémentation en acide folique.
L’indication thérapeutique dépend donc de plusieurs
paramètres : localisation des lésions, présence d’une
immunodépression, intensité de la réaction inflammatoire
vitréenne et tolérance des traitements. Ainsi, le traitement
est systématique pour les lésions situées à moins de
2 diamètres papillaires du point de fixation, ou à moins
de 0,5 diamètre papillaire en nasal du bord de la papille.
Les indications thérapeutiques posent de nombreuses
questions. En effet, un sondage d’experts (2) a confirmé
que l’indication d’un traitement était quasi unanime en
La durée du traitement dépend de l’évolution ; il est arrêté
lorsque le retour à un état suffisamment non inflam­
matoire est obtenu. La durée de l’inflammation autour
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Focus
d’un foyer de rétinochoroïdite toxoplasmique est habituellement corrélée avec sa surface : empiriquement,
de 3 à 4 semaines par diamètre papillaire. Le processus
de cicatrisation des foyers est centripète. Lorsqu’un traitement a été prescrit, il peut être interrompu à partir de
l’obtention d’une couronne cicatricielle à la périphérie
du foyer.
Chez les patients immunodéprimés atteints d’une
toxoplasmose oculaire, l’indication thérapeutique antiparasitaire est systématique. Un traitement antiparasitaire
doit être poursuivi tant qu’une restauration immunitaire
suffisante n’est pas obtenue, mais aucun traitement
­corticoïde n’est introduit.
Traitement préventif
Le taux de récidives de la rétinochoroïdite toxoplasmique a
été estimé à 49 % à 3 ans (7). Plusieurs études retrouvent
l’intérêt d’un traitement préventif sur la fréquence des
récidives de toxoplasmose oculaire. Dans la première,
124 patients présentant des récidives de toxoplasmose
oculaire ont été suivis pendant 20 mois. La moitié ont
reçu un traitement par cotrimoxazole (triméthoprime
160 mg-­sulfaméthoxazole 800 mg), 1 comprimé tous les
3 jours (8). Dans le groupe des patients traités, le taux
de récidives était de 6,6 % alors qu’il était de 23,8 % dans
celui des patients n’ayant reçu aucun traitement préventif. Une étude (9) plus récente de 2014 a comparé un
traitement préventif par cotrimoxazole tous les 2 jours
(triméthoprime 160 mg/­sulfaméthoxazole 800 mg) versus
placebo sur une durée de 1 an chez 95 patients (après
traitement initial d’un foyer actif par 45 jours du même
traitement). L’incidence du taux de récurrence sur 1 an
a été respectivement de 0 % dans le groupe traité par
cotrimoxazole et de 12,8 % dans le groupe placebo.
Un traitement préventif peut être discuté lorsque des
récidives surviennent plus de 1 fois par an et menacent la
macula. Dans ces cas, en l’absence de contre-­indications
aux sulfamides, la prise de cotrimoxazole tous les 2 jours
peut être proposée. La durée habituelle d’un tel traitement
préventif est de 1 à 2 ans. II
M. Guillard déclare ne pas avoir de liens d’intérêts. A. Brézin déclare
avoir des liens d’intérêts avec Abbvie, Alcon, Eyevensys et Turing (consultant).
Références bibliographiques
1. Bosch-Driessen LH, Verbraak FD, Suttorp-Schulten MS et al. A pros-
pective, randomized trial of pyrimethamine and azithromycin vs pyri­
methamine and sulfadiazine for the treatment of ocular toxoplasmosis.
Am J Ophthalmol 2002;134(1):34-40.
2. Engstrom RE, Holland GN, Nussenblatt RB et al. Current practices
in the management of ocular toxoplasmosis. Am J Ophthalmol 1991;
111(5):601-10.
3. Pradhan E, Bhandari S, Gilbert RE et al. Antibiotics versus no treatment for toxoplasma retinochoroiditis. Cochrane Database Syst Rev 2016;
(5):CD002218.
4. Jasper S, Vedula SS, John SS, Horo S, Sepah YJ, Nguyen QD. Cortico­
steroids as adjuvant therapy for ocular toxoplasmosis. Cochrane
Database Syst Rev 2017;1:CD007417.
5. Bosch-Driessen EH, Rothova A. Sense and nonsense of corticosteroid
administration in the treatment of ocular toxoplasmosis. Br J Ophthalmol
1998;82(8):858-60.
6. Bosch-Driessen LE, Berendschot TT, Ongkosuwito JV, Rothova A.
Ocular toxoplasmosis: clinical features and prognosis of 154 patients.
Ophthalmo­logy 2002;109(5):869-78.
7. Rothova A, Meenken C, Buitenhuis HJ et al. Therapy for ocular
toxoplasmosis. Am J Ophthalmol 1993;115(4):517-23.
8. Silveira C, Belfort R Jr, Muccioli C et al. The effect of long-term
­intermittent trimethoprim/sulfamethoxazole treatment on recurrences
of toxoplasmic retinochoroiditis. Am J Ophthalmol 2002;134(1):41-6.
9. Felix JP, Lira RP, Zacchia RS, Toribio JM, Nascimento MA, Arieta CE.
Trimethoprim-sulfamethoxazole versus placebo to reduce the risk
of recurrences of Toxoplasma gondii retinochoroiditis: randomized
controlled clinical trial. Am J Ophthalmol 2014;157(4):762-6.e1.
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Images en Ophtalmologie • Vol. XI - n° 3 • mai-juin 2017
Focus
Choriorétinopathie de type birdshot :
une maladie modèle
Birdshot chorioretinopathy
S. Salah
(Service d’ophtalmologie, hôpital Cochin-Hôtel-Dieu, Paris)
Aspects cliniques
✔✔Mots-clés. Uvéite postérieure • Choriorétinopathie
• Birdshot.
✔✔Keywords. Posterior uveitis • Chorioretinopathy •
Birdshot.
L
a choriorétinopathie de type birdshot
est une uvéite postérieure chronique bilatérale.
Son nom provient de l’aspect des taches
caractéristiques de la maladie qui évoque une volée
de grenailles de plomb.
Physiopathologie
La choriorétinopathie de type birdshot (BCR) a été
décrite par S.J. Ryan et A.E. Maumenee en 1980 (1) et
son étiologie est inconnue. La BCR est la pathologie qui
présente la plus forte association entre une maladie et
un allèle HLA de classe I : le HLA-A29 (2). Dans notre
série, 100 % des patients atteints de BCR sont porteurs
de cet allèle. Cependant, seuls 5 à 7 % de la population
caucasienne étant porteurs de cet allèle, la présence
d’autres facteurs explicatifs du développement de la
maladie est suspectée.
L’étude immunohistochimique d’une pièce anatomique
a montré la présence d’infiltrats multiples et focaux de
lymphocytes T dans la choroïde, autour des vaisseaux
rétiniens et du nerf optique (3).
Épidémiologie
La BCR représente environ 1 % des uvéites et 6 à 8 % (4)
des uvéites postérieures. Elle touche en grande majorité
la population caucasienne. Il existe une légère prédominance féminine avec un âge de début de 53 ans en
moyenne.
C’est une maladie purement oculaire dont les symptômes peuvent précéder l’aspect typique du fond d’œil
de plusieurs années. Les symptômes peuvent être les
suivants :
•• baisse d’acuité visuelle (AV) ou vision floue ;
•• myodésopsies ;
•• phosphènes ;
•• baisse de sensibilité aux contrastes ;
•• troubles de la vision des couleurs ;
•• photophobie ;
•• héméralopie ;
•• troubles de la vision périphérique ;
•• métamorphopsies ;
•• vision du relief altérée.
L’AV peut cependant rester longtemps conservée à 10/10
malgré une mauvaise qualité de vision.
Des critères diagnostiques (tableau I, p. 92) [5] ont été
définis par un comité d’experts avec :
•• des caractéristiques requises, notamment la bilatéralité, les lésions choriorétiniennes typiques de la BCR et
la faible inflammation de chambre antérieure ;
•• des caractéristiques qui confortent le diagnostic,
notamment la présence de l’allèle HLA-A29 ;
•• et des critères qui excluent le diagnostic comme les
synéchies postérieures.
On observe classiquement des taches typiques de forme
ovale (figure 1a, p. 92) prédominant en nasal de la papille,
mesurant un quart à un demi-diamètre papillaire, hypo­
pigmentées jaune orangé, plus ou moins atrophiques
avec une hyalite modérée et une très discrète réaction
de chambre antérieure.
Plusieurs formes de la maladie existent : inflammatoire,
atrophique ou mixte. Les formes très atrophiques sont
dites de “pseudo-rétinite pigmentaire”. Les examens
complémentaires aident à la classification.
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Focus
a
b
© S. Salah
c
Figure 1. a . Œil droit : rétinographie couleur montrant les taches typiques prédominant en nasal de la papille. b
. Œil gauche : angiographie
à la fluorescéine montrant des vascularites (flèche), des diffusions des capillaires maculaires et une papillite. c. Œil gauche : OCT montrant
un œdème maculaire et une membrane épirétinienne. © S. Salah
Tableau I. Critères diagnostiques de la choriorétinopathie de type
birdshot (d’après [5]).
Caractéristiques requises
1 Atteinte bilatérale
2 Au moins 3 lésions de type birdshot dans la région inférieure
ou nasale de la papille d’un œil (lésions choroïdiennes irrégulières
allongées à bords peu nets de grand axe par rapport à la papille)
3 Inflammation modérée du segment antérieur (cellules ≤ 1+ en CA)
4 Hyalite modérée (haze vitréen ≤ 2+)
Éléments confortant le diagnostic
1 HLA-A29 +
2 Vascularites rétiniennes
3 Œdème maculaire cystoïde
Critères d’exclusion
1 Précipités rétrocornéens
2 Synéchies postérieures
3 Présence d’une maladie infectieuse, néoplasique ou inflammatoire
pouvant être responsable de lésions choroïdiennes multifocales
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Examens complémentaires
L’examen complémentaire clé est la recherche de l’allèle
­HLA-A29.
À l’angiographie à la fluorescéine (figure 1b), on observe
des vascularites (70 %), une hyperfluorescence papillaire (46 %) et une diffusion maculaire (23 %), les taches
sont d’aspect variable mais volontiers iso- ou hypo­fluo­
rescentes aux temps tardifs. En angiographie au vert
d’indo­cyanine, les lésions sont hypocyanescentes tout
au long de la séquence.
L’OCT (Optical Coherence Tomography) objective un
œdème maculaire (figure 1c) ou une atrophie associés
parfois à une membrane épirétinienne si la pathologie
évolue depuis plusieurs mois. Une corrélation a été
démontrée entre l’épaisseur maculaire centrale et l’AV :
­celle-ci est abaissée en cas d’œdème (épaississement
rétinien), mais également en cas d’atrophie (amincissement). L’OCT permet également d’étudier la structure
des différentes couches rétiniennes. Des études utilisant l’OCT swept source sont en cours et retrouvent une
­choroïde amincie (6).
a
b
Figure 2. Forme de pseudo-rétinite pigmentaire.
Tableau II. Prise en charge des patients atteints de choriorétinopathie de type birdshot (d’après Monnet D, rapport SFO 2010).
Patients atteints de choriorétinopathie de type birdshot
Maladie non inflammatoire
• Absence de traitement
• Surveillance ++
Maladie inflammatoire
1. Phase initiale du traitement
• Durée moyenne : de 0 à 3-6 mois ± bolus de corticoïdes
• Corticoïdes oraux 0,5 mg/kg/j + immunosuppresseur
± injection intravitréenne de dexaméthasone ou sous-ténonienne
de triamcinolone
Maladie post-inflammatoire
• Surveillance (champ visuel ++)
• ± immunosuppresseur seul
2. Phase d’entretien
• Durée moyenne : de 3 à 6 mois à 3 à 5 ans
• Sevrage des corticoïdes ou dose ≤ 5 mg
• Immunosuppresseur ± injection intravitréenne
ou sous-ténonienne à la demande
Le champ visuel est un élément clé du suivi et guide la
thérapeutique.
L’examen de la vision des couleurs est utile pour documenter la mauvaise qualité de vision de ces patients.
L’électrorétinogramme peut également être utile et
retrouve une dysfonction des photorécepteurs dans les
formes évoluées.
Évolution
Cette maladie est très hétérogène, pouvant aller de
formes non ou peu inflammatoires à des formes agressives cécitantes (figure 2) en passant par des formes
atrophiques.
Les complications les plus fréquentes sont : l’œdème
maculaire (50 %) et l’œdème papillaire (24 %). Les autres
complications sont la cataracte, les membranes épi­
rétiniennes ainsi que la néovascularisation choroïdienne.
Traitement
Le tableau II propose un algorithme de prise en charge.
La prise en charge initiale des formes inflammatoires
consiste en une corticothérapie dont la dose et ­l’intensité
sont à adapter au degré d’inflammation. C
­ ette corticothérapie peut être par voie générale (bolus de méthyl­
prednisolone relayés par une corticothérapie orale à la
phase initiale) associée à des immunosuppresseurs.
Des injections sous-­ténoniennes de triamcinolone ou
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Focus
intravitréennes de dexaméthasone peuvent parfois être
utiles en association aux traitement généraux pour un
effet ­add-on sur les œdèmes maculaires récalcitrants.
À la phase ­d’entretien, un immunosuppresseur de type
mycophénolate mofétil est introduit à visée d’épargne
cortisonique. On lui suppose également une action de
ralentissement de la progression de l’atrophie. D’autres
immuno­suppresseurs ont été utilisés (parmi lesquels
l’azathioprine, le cyclophosphamide, le méthotrexate, la
ciclosporine) ainsi que des biothérapies (­anti-TNF alpha,
­anti-IL-2). Mais le traitement reste empirique car il n’y
a pas eu d’étude randomisée comparant les différentes
thérapeutiques.
Pour les formes non inflammatoires, une simple surveillance par les paramètres du paragraphe suivant (cf. infra)
peut être suffisante.
Pour les formes post-inflammatoires ou atrophiques,
l’attitude varie d’une surveillance à un traitement par
immunosuppresseur seul ou associé à une corticothérapie
à faibles doses. Des injections sous-­ténoniennes de
triamcinolone ou intravitréennes de dexaméthasone
“à la demande” peuvent être utiles en cas d’apparition
d’œdème maculaire.
Tableau III. Critères de suivi et de traitement des patients atteints
d’une choriorétinopathie de type birdshot : les 3 critères principaux
de décision sont en gras (d’après Monnet D et Brezin A, rapport
SFO 2010).
Suivi
La tableau III résume les éléments clés du suivi sur
2 volets :
▶▶ structurel : examen du fond d’œil, OCT, angiographie ;
l’OCT-angiographie pourrait trouver sa place ;
▶▶ fonctionnel : symptômes et qualité de vie, champ visuel
mais également vision des couleurs.
Pronostic
En cas de prise en charge adéquate, l’AV décline pour la
plupart des patients mais reste conservée : ainsi, 75 % des
patients ont une AV supérieure à ­5/10 sur leur meilleur
œil et seuls 10 % ont une AV inférieure à ­1/10 sur leur
meilleur œil.
Conclusion
Malgré le caractère empirique de certains éléments de la
prise en charge thérapeutique des patients atteints d’une
choriorétinopathie de type birdshot, le pronostic visuel
peut être préservé si le diagnostic est fait précocement.
L’intensité du traitement dépend de l’inflammation et
de son retentissement fonctionnel. Si une surveillance
simple peut être proposée dans quelques cas, d’autres
nécessitent les traitements classiques des affections
auto-­immunes sévères.
II
Critères anatomiques
1 Œdème maculaire (OCT)
S. Salah déclare ne pas avoir de liens d’intérêts.
2 Vascularites, papillite (angiographie)
Références bibliographiques
3 Hyalite
1. Ryan SJ, Maumenee AE. Birdshot retinochoroidopathy. Am
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choroidopathy. Br J Ophthalmol 2002;86(12):1439-41.
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Ophthalmol 2005;50(6):519-41.
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Critères fonctionnels
1 Champ visuel (automatisé)
2 Acuité visuelle
3 Vision des couleurs
4 Électrorétinogramme
5 Questionnaire de qualité de vie
(type Visual Function Questionnaire 25)
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