UE5-LeBail-Anatomopathologie cardiovasculaire

UE5 – Le Bail
Anatomopathologie cardiovasculaire
I. Définition de l'infarctus (Infarctus blanc/rouge)
Définition : foyer circonscrit (bien limité) de nécrose ischémique dans un viscère, en rapport
avec l’interruption complète et brutale de la circulation artérielle.
La nécrose est due à un problème vasculaire c’est-à-dire l’interruption complète et brutale de la
circulation artérielle (qui induit la diminution de l’apport d’O2). La cellule est dépendante de l’O2,
elle va donc se nécroser.
Cette nécrose va être circonscrite et systématisée puisqu’elle va toucher le territoire qui est
irrigué par l’artère qui est bouché.
Au sein de l’infarctus, de par leur aspect morphologique et leur constitution, on distingue 2
types :
Myocarde, cerveau, rein, rate Poumon, intestin
Circulation artérielle terminale Double circulation artérielle ou circulation artérielle
anastomotique
Infarctus blanc : on peut voir sur l’image la surface rénale, la médullaire, la corticale et une zone
circonscrite blanche, c’est un infarctus blanc ayant la caractéristique d’avoir une forme
triangulaire avec une base au niveau de la capsule et une pointe tournée vers l’artère.
L’infarctus résulte de l’oblitération d’une petite artériole rénale qui va cheminer dans le
parenchyme et qui a dû se boucher. Tout le territoire que vous voyez en blanc, c’est le territoire
où normalement l’artère déverse son sang oxygéné donc tout ce territoire est nécrosé.
On peut aussi remarquer sur cette image (phase relativement précoce des infarctus) une petite
couronne (petit liseré rougeâtre) qui correspond à une hyperhémie, une congestion
réactionnelle.
Cette image est typique pour nous les anatomo-pathologistes mais également pour les
radiologues.
Ce type d’infarctus, on le voit typiquement au niveau du rein, cœur, cerveau, et la rate. C’est
blanc car toute circulation sanguine va s’interrompre dans ce territoire. L’artère est de type
terminale, il n’y a pas de collatéralités, aucun autre système vasculaire qui peut irriguer.
Les infarctus rouges ou hémorragiques (poumons, intestins). Ici aussi on observe une
circulation artérielle qui va s’interrompre, il va donc y avoir une nécrose ischémique des tissus en
aval. Mais dans ces organes en particulier il y a souvent une double vascularisation, si bien
que la 2eme voie de vascularisation qui n’est pas thrombosée va déverser son volume sanguin
dans les tissus nécrosés et va conduire à cette couleur rouge.

Dans les poumons c’est souvent le réseau bronchique qui va irriguer le poumon. Dans les artères
intestinales vous savez qu’il y a différentes arcades vasculaires, si l’une est bouchée, l’autre va
continuer à déverser du sang, on aura cet aspect rougeâtre donc de la nécrose et de
l’hémorragie
Nous avons vu pour l’instant les grandes différences des infarctus sur le plan macroscopique
Alors qu’est qu’il se passe à l’échelle microscopique ?
Les lésions mettent du temps à avoir un aspect au microscope optique conventionnel. Ce qui
apparaît très vite ce sont des petites lésions qu’on ne verra qu’au microscope électronique,
observation très pointue qu’on n’utilise pas du tout en routine.
II) Les lésions
1) Infarctus : chronologie des lésions microscopiques d’ischémie
< 6 heures : stade des lésions ultra structurales (altérations des mitochondries, dilatation du
réticulum)
Dans les 6h la cellule n’aura plus d’O2, elle va avoir des mitochondries qui souffrent, qui se
dilatent qui perdent leurs crêtes. Puis on va avoir d’autres organites qui vont souffrir comme le
réticulum endoplasmique. Par contre si vous faites une biopsie standard fixée au formol ou au
microscope ordinaire, vous ne verrez rien.
INFARCTUS BLANC
INFARCTUS ROUGE
Défaut de perfusion artérielle +
Apport sanguin unique +
Double apport sanguin ou
Pas de reperfusion
Reperfusion

6 heures-8 jours : stade de la nécrose de coagulation effacement des structures cellulaires,
pycnose, homogénéisation acidophile, aspect fantomatique
Les 1eres lésions que l’on voit classiquement à l’examen microscopique conventionnel,
apparaissent après 6 à 12h. Elles vont être de plus en plus nettes dans les jours qui suivent
l’installation de la nécrose.
Qu’est-ce que l’on verra ? Une lésion de l’épithélium, des cellules qui constituent le tissu qu’on
appelle la nécrose de coagulation.
Comment ça se présente ? On va avoir un aspect d’effacement des cellules qui vont, sur
coloration habituelle, devenir beaucoup plus pâles, les limites vont moins bien se voir. On aura
des noyaux qui vont se rétracter devenir pycnotiques, de plus en plus foncés et petit. Le
cytoplasme va devenir de plus en plus rouge et ratatiné. Au fil du temps, la teinte va diminuée, la
cellule va perdre finalement sa coloration normale tant au niveau du noyau qu’au niveau du
cytoplasme, elle va prendre un aspect très pâle, fantomatique.
8 - 15ème jours : stade de détersion : polynucléaires et macrophages
Au-delà d’1 semaine cette nécrose va susciter une réaction inflammatoire à polynucléaire avec
des macrophages qui vont déterger les foyers, nettoyer tous les débris (propriété de
phagocytose).
>15 jours : réparation/ cicatrisation fibreuse
Au-delà de 2 semaines, c’est l’évolution normale d’une lésion inflammatoire. Cette nécrose qui
aura été nettoyée, détergée, va tenter de se réparer. Il va y avoir des processus de cicatrisation
fibreuse avec l’activation des myofibroblastes, synthèse de matrices collagéniques et tentatives
de réparation des cellules. Mais vous savez que dans certains organes, une fois que les cellules
sont mortes, elles ne se régénèrent pas : c’est le cas d’organes comme le cerveau et le cœur.
2) Lésions de souffrance et mort cellulaire
Alors pour montrer plus en détails comment on voit ces lésions de souffrances cellulaires par
ischémie on peut étudier ce schéma -là.
Une cellule normale est agressée (manque
d’O2). Si l’agression est massive, elle va
mourir de façon immédiate, par nécrose et
en se coagulant.
Donc au départ, les 1eres lésions sont
réversibles, ce sont les organites qu’on voit
en microscopie électronique.
3) Lésions de souffrance réversibles

• Agression modérée
• Lésions subléthales et réversibles
• Organites et protéines altérés éliminés par autophagie (lysosomes) et remplacés
• Lésions initiales :
– < 24 heures
– Gonflement du réticulum endoplasmique et des mitochondries (microscope électronique)
• Lésions ultérieures : microscopie optique
– > 24-48 heures
– Gonflement, clarification et vacuolisation cytoplasmique = dégénérescence hydropique
– Variante : dégénérescence graisseuse pour cellules impliquées dans le métabolisme des
acides gras : stéatose hépatique
Voici ce qu’on peut voir par exemple sur une cytologie :
des cellules qui sont entrain de souffrir, elles ne sont pas
encore mortes. Ici en microscopie optique, au bout de
quelques heures, on voit des cytoplasmes, qui au lieu
d’être bleus, deviennent clairs et vacuolaires.
III. La nécrose
1) Mort cellulaire par nécrose
• Destruction des organites par activation des lysosomes
• Eosinophilie cytoplasmique : Coagulation des protéines, destruction des ARN
• Altérations nucléaires successives
– Pycnose nucléaire : rétraction, hyperchromasie nucléaire
– Caryorexie = fragmentation
– Caryolyse =destruction du noyau
• Touche des plages de cellules; s’accompagne d’une réaction inflammatoire
Puis voilà le stade de nécrose où il y a un
effacement de cellules, on ne voit que des débris
nucléaires, des noyaux qui sont pycnotiques. Les
cytoplasmes sont fragmentés, éosinophiles, et
forment de petits débris granuleux. On a donc ici
un phénomène de nécrose.

2) Causes des nécroses
• Ischémie
– Diminution d’apport d’oxygène (occlusion artérielle, choc,…)
• Autres
– Agents physiques : Radiations températures extrêmes
– Toxiques : Chimiques Bactériens, Virus lytiques
3) Mort cellulaire par nécrose : 4 formes possibles, 2 liées à
l’ischémie
Il y a plusieurs types de nécroses.
Mais en cas d’infarctus de cause
ischémique, ce sont les 2 types de
nécroses qu’on va voir : nécrose de
coagulation et nécrose de
liquéfaction.
4) Nécrose de coagulation
Ici ce sont des tubes rénaux. Quand le rein est mal irrigué (athérome ou un embole de
cholestérol) l’ischémie en aval va toucher préférentiellement les cellules des tubes rénaux qui
sont très sensibles et fragiles à l’ischémie. Vous voyez qu’au lieu d’avoir des cellules cubiques,