UE5 appareil cardio vasculaire
Date : 10/10/16 Plage horaire : 15h30-17h30
Promo : DFGSM2 2016/2017 Enseignant : Dr Chen Chi Song
Ronéistes : BROTTIER Jerôme/CALAYA Anaïs/ Hoareau Styve
Sémiologie des urgences vasculaires
I. Les urgences hypertensives
1. Introduction
a) Définitions
b) Caractéristiques cliniques
c) Causes des maladies hypertensives
2. Démarches diagnostiques
3. Principales pathologies
a) Encéphalopathies hypertensives
b) Hémorragies sous arachnoïdiennes et les AVC
c) HTA maligne
d) Dissection aortique
e) Retentissement cardiaque
f) P-éclampsie et éclampsie chez la femme enceinte
g) Crise cathécholaminergique
4. En pratique
II. Embolie pulmonaire
1. Introduction
2. Facteurs favorisants
a) Facteurs constitutionnels
b) Facteurs acquis
c) Facteurs de risques
3. Signes cliniques
4. Diagnostic
5. Examens paracliniques initiaux
6. Examens paracliniques spécifiques
a) Dosage des D-dimères
b) Scanner et scintigraphie
c) Echographie et doppler
III. Dissection aortique
1. Introduction
2. Forme clinique typique
3. Forme atypique
4. Classification
5. Diagnostic paraclinique
IV. Anévrisme aortique rompus
1. Introduction
a) Définitions
b) Type
c) Circonstances de découverte
d) Epidémiologie
2. Signes cliniques de l’anévrysme
a) De l’anévrysme de l’aorte abdominale (AAA)
b) De la rupture
c) Signes fonctionnels associés
3. Examens complémentaires
V. Troubles ECG en urgence
1. Fibrillation ventriculaire
2. Asystolie
3. Tachycardie ventriculaire
4. Extra systoles ventriculaires
5. Torsade de pointe
6. Fibrillation auriculaire
7. Fllutter/tachysystolie
8. Tachycardie jonctionnelle
9. BAV 3éme degré
VI. Arrêt cardio respiratoire
1. Définition
2. Signes
3. Evaluation de l’état de conscience
4. FV/asystolie/dissociation électro mécanique
5. Evaluation de l’état ventilatoire
6. Evaluation de l’état cardio circulatoire
I. Les urgences hypertensives
1. Introduction
La maladie hypertensive concerne 10 à 15% de la population européenne. Elle touche la population générale.
C'est un problème de santé publique. La crise hypertensive est le résultat de l’un ou l’autre de ces mécanismes
:
- Manifestation aiguë d’une HTA essentielle
- HTA secondaire à une autre pathologie
La crise hypertensive nécessite un diagnostic étiologique et un traitement rapide.
A) Définition
L’urgence hypertensive correspond à une élévation brutale de la PA accompagnée d’un retentissement organique
(cerveau, aorte, cœur, reins).
HTA maligne (+ grave) : élévation de la PA associée à une encéphalopathie ou à une néphropathie,
HTA sévère : élévation de la PA sans atteinte organique.
B) Caractéristiques cliniques
Dans le cas de l'HTA maligne (PA > 220/140 mmHg) :
- Signes neurologiques : céphalées, convulsions,
confusion
- Anomalies du fond de l'œil
- Symptômes rénaux
- Atteinte cardiaque
C) Causes des maladies hypertensives
Il existe de nombreuses causes.
- HTA essentielle : issue de la maladie
- conséquence d'une atteinte rénale
- sténose de l'artère rénale : cause curable. Devant toute une
HTA, il faut recherche avant tout faire un bilan pour
recherche une HTA curable
- éclampsie chez la femme enceinte
- origine endocrinienne notamment le phéochromocytome
- causes médicamenteuses
- lésions du SNC
2. Démarches diagnostiques
1. Vérifier de l’élévation de la PA (éliminer l’erreur de mesure). Maintenant, les modes de mesure ont évolué.
Dans la recommandation internationale, il faut un tensiomètre électronique avec un brassard adapté au
diamètre du bras du patient et pas d'effort depuis 15 à 20 minutes.
2. Interrogatoire : antécédents HTA, traitement anti-HTA, autre traitement en cours ? Prise de drogues ou de
toxiques ?
3. Eléments d’orientation :
- Céphalées
- Palpitations
- Dyspnée
- Angor,
- sueurs
- grossesse
4. Examen : prise de la PA aux 4 membres
Rechercher des signes d'IC et des troubles neurologiques, signes rétinopathie au fond d’oeil
5. Examens complémentaires : ECG, bilan biologique, (ionogramme, glycémie, créatininémie, coagulation, NFS)
3. Principales pathologies
Les principales pathologies qui peuvent entraîner une HTA.
A. Encéphalopathies hypertensives
Il s’agit de l’atteinte aiguë du SNC due à une élévation de la PA entraînant un œdème cérébral.
On a alors une atteinte neurologique.
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