D1_-_UE4_-_Vandroux_-_Dyskaliemies_et_dysmagnesemies_-_16.10.15

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UE4 : Rein et Voies urinaires
Vandroux
Dyskaliémies et dysmagnésémie
I. Introduction
II. Hyperkaliémie
1. Hyperkaliémie par acidose
2. Hyperkaliémie par réduction de l’excrétion rénale
3. Présentation clinique
4. Traitement
III. Hypokaliémie
1. Transfert transcellulaire
2. Déplétion potassique
3. Présentation clinique
4. Principe du traitement
IV. Magnésémie

I. . Introduction
Le potassium est le principal électrolyte intracellulaire.
Le sodium est le principal ion extracellulaire.
Un adulte de 70 kg comporte environ 3500 mEq de potassium dont moins de 70 mEq (<2%)
sont dans le secteur extracellulaire.
Cette différence de répartition est due àla pompe membranaire Na/K ATPase* qui fait entrer
le potassium dans la cellule et maintient un gradient transmembranaire de l’ordre de 30/1.
On a 30 Fois plus de potassium à l’intérieur de la cellule qu’à l’extérieur.
Pompe NA/K ATPase* : fait entrer le potassium dans la cellule, et sortir le sodium vers
l’extérieur.
- Plus on a de potassium, plus la kaliémie va augmenter, et ce assez facilement : quand un
phénomène hyperkaliémique continue, on peut observer des aggravations assez rapides
et donc la survenue de troubles du rythme qui peut être assez rapide.
- Moins on a de potassium, moins on va voir la diminution sur notre ionogramme.
Ainsi, l'hyperkaliémie est un élément de gravité (troubles du rythme, etc...), mais
l'hypokaliémie est aussi dangereuse car on n'est pas renseigné sur l'ampleur du déficit.
La répartition inégale du potassium entre secteur intra et extra-cellulaire explique pourquoi la
relation entre potassium corporel total et kaliémie n’est pas linéaire.

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I. I. Hyperkaliémie
•La concentration plasmatique de K dépasse 5,5 mmol/l.
•Risque vital, traitement d’urgence, on a un risque de mort subite rapide.
•Deux mécanismes:
- passage transcellulaire vers le milieu extracellulaire ou
- réduction de l’excrétion rénale, dûàun trop plein de potassium.
•A part : apport massif: erreur de prescription, transfusions massives (il se peut que certaines
hématies soient hémolysées, du coup le K+ est à l’extérieur), euthanasie, empoisonnement...
(Parenthèse joyeuse 2014 : Dans les 60’s, l'euthanasie se faisait en injectant une forte dose
de potassium pour entraîner un arrêt du coeur létal. Ce n'était pas une mort bien tolérée.)
◼◼ Fausse hyperkaliémie (assez fréquente) : 2 circonstances :
•Hémolyse lors de la ponction veineuse (garrot): Parfois couleur rosédu sérum par libération
de l’Hb, Il faut alors contrôler l’hyperkaliémie
Si la pose du garrot est trop longue, il se produit de l’hémolyse et donc, on a un taux de
potassium plus élevé.
Il y a 3 solutions à cela :
− Prise de sang rapide
− Ponction sans garrot
− Prise de sang artérielle
Hyperleucocytose élevée  
A cause d’un trop grand nombre de cellules dans le prélèvement.
◼ 
Quand le potassium qui se trouve dans la cellule peut-il se retrouver dans le milieu
extracellulaire ?
Plusieurs circonstances peuvent induire un relargage de K vers le secteur extracellulaire :
•Les nécroses musculaires (rhabdomyolyse) et syndrome de lyse (par exemple, les
chimiothérapies lors des leucémies vont détruire les globules blancs malades.): libération
directe par lyse cellulaire (possible lors de chimiothérapie), la plus fréquente
Ex : Lors d'un tremblement de terre et que quelqu'un est bloqué, il y a rhabdomyolyse : les
tissus sont comprimés pendant un certain temps et sont abîmés. Du coup, quand on le dégage
des gravats, il risque de mourir d'une hyperkaliémie résultant de l'éclatement des cellules.
C'est pour cela que quand on sauve quelqu'un de cette situation, on le perfuse avant de retirer
le « garrot » pour pouvoir lui administrer un traitement rapidement s’il y a une
hyperkaliémie.

• L’insulinopénie: l’insuline favorise le passage intracellulaire de K+ dans le foie et les
muscles.
•L’acidose,
[Ronéo de l'année dernière :
2 fonctionnements possibles :
− Plus important au niveau extracellulaire : l’acidose va avoir tendance à faire sortir le
potassium de la cellule
− Hyperkaliémie de l’acidose est expliquée par la compétition qui a lieu au niveau de la
réabsorption et de l’électronégativité.
L’intoxication digitalique (inhibent la Na+/K+ ATPase et provoquent donc une augmentation de
la force de contraction musculaire cardiaque):  
Quand on utilise un traitement digitalique (+ utilisé avant que maintenant), il faut alors
toujours s’assurer que la kaliémie est normale.
Elle augmente l’échange potassium-hydrogène àtravers la membrane cellulaire et diminue
l’excrétion rénale de K.
 L’acidose respiratoire a des effets minimes, l’acidose métabolique augmente plus la
kaliémie car le rein aura du mal àl'excréter; mais l’acidose lactique et l’acidocétose
induisent un passage transcellulaire moindre que les acidoses minérales (donc le K+ au
niveau de l'urine sera moindre).
 , la kaliurie
n’est pas forcément élevée ! /!\QCM/!\
• Insuffisance rénale: le débit de filtration glomérulaire est alors < à10 ml/min, il y a une
oligo –anurie (cause la plus fréquente).
• Insuffisance surrénale: déficience en minéralo-corticoïde, en particulier l’aldostérone :
hypoaldostéronisme et donc augmentation de la kaliémie.
Causes médicamenteuses  (ils empêchent de K+ de
sortir, donc ils l'augmentent)   
•Faiblesse neuromusculaire: parfois jusqu’àla paralysie flasque.
 Trouble de conduction cardiaque (+important):  

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[Ronéo de l'année dernière : Dans le cas d’insuffisants rénaux chroniques, entre deux
dialyses le temps passe. C’est à dire que le jour de sa première dialyse son taux de K+ est
minimal, puis durant les 48H qui le sépare de la 2ème dialyse ce taux va augmenter. Il sera
donc hyperkaliémique, mais son organisme est habitué. Il pourra donc monter à des taux
beaucoup plus hauts que le patient par exemple qui se retrouve hyperkaliémique suite à
une transfusion massive.]
• 1ère ligne : ECG normal
Erreur schéma : placer la 3ème ligne avant la 2nde
• 3ème ligne : augmentation de l’onde T qui devient très pointue et de plus en plus
haute : Signe d'alerte et ionogramme à réaliser en urgence !
• 2ème ligne : apparition de troubles de conductions, soit ventriculaires, soit de Bloc
Auriculo Ventriculaire (= BAV, l'onde P est plus loin que l'onde QRS).
- BAV 1 : l'espace entre P et QRS augmente.
- BAV 2:l'onde P disparaît 1 fois sur 2
- BAV3 : Onde P qui apparaît régulièrement et une onde QRS qui apparaît de manière
désordonnée. Il n'y a plus de coordination entre les oreillettes et les ventricules.
• 4ème ligne : les troubles de conduction sont de plus en plus importants et il y a une
inefficacité mécanique circulatoire.
Il va falloir reconnaître l’ECG par rapport à une hyperkaliémie :
Hyperkaliémie => trouble de conduction
Hypokaliémie => trouble de l’excitabilité
On peut faire un diagnostic d’hyperkaliémie sur un ECG.
- les ondes T sont augmentées,
- on peut voir un BAV de 1re
degré
- un élargissement des QRS.
Les effets de l'hypo ou de
l'hyperkaliémie sont visibles sur
toutes les dérivations, car elles
ont des effets sur toutes les
parties du coeur ! Mais on les
voit surtout sur les dérivations