Homéostasie glucidique dépendante des hormones pancréatiques
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Lors de l’absorption des aliments glucidiques dans le tube digestif, il y aura une stimulation des cellules β du
pancréas qui vont produire de l’insuline, mais aussi la sécrétion de l’hormone GLP1 (glucagon like peptide
type 1) par la muqueuse de l’intestin grêle. Le GLP1 stimule la sécrétion d’insuline par les cellules β du
pancréas et diminue la sécrétion de glucagon au niveau des cellules pancréatiques. Cette hormone va aussi
ralentir l’absorption des aliments mais aussi diminuer l’appétit au niveau central.
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Avant le passage du sucre dans le sang, il y a une réponse des hormones digestives pour anticiper la
survenue d’hyperglycémie comme au cours des repas. L’insuline est la principale hormone hypoglycémiante
sécrétée en réponse à une hyperglycémie. Sa sécrétion est donc glucose-dépendante.
L’action de l’insuline permet l’entrée du sucre dans les cellules où il va être utilisé comme carburant
énergétique.
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L’insuline va également freiner la production hépatique de glucose :
-Une partie du glucose est mise en réserve sous forme de glycogène dans les muscles rapidement
utilisable,
-Une partie du glucose est stockée dans le tissu adipeux,
-Une partie se trouve dans le foie pour être relarguée pendant le jeun (nuit) sous surveillance de l’insuline
(qui règle le débit).
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Il y a donc 3 grands phénomènes :
→Insulino-résistance → d’emblée maximale
Elle diminue les effets de l’insuline au niveau des récepteurs :
•Hépatiques → augmentation de la production hépatique de glucose (surtout le matin),
•Musculaires et adipocytaire → diminution de la captation postprandiale du glucose.
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→Insulinopénie progressive : au fil des ans, se traduisant par une nécessité progressive de
remplacement insulinique.
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→Diminution de la réponse en GLP1 postprandiale : va avoir des répercussions sur la
diminution de la sécrétion d’insuline.
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