Prévention des infections à HPV

L3 médecine AMIENS 2012/2013 – S5 UE1 – Pr S CASTELAIN - Infections génitales virales
1
Infections génitales virales
1 Symptomatologie
1.1 Écoulement urétral
- Urétrite
o fréquemment C. trachomatis, N. gonorrhoeae.
o Moins fréquemment Mycoplasma genitalium, Ureaplama urealyticum,
Trichomonas vaginalis
- Orchi-épidimyte
o CT et/ou NG chez le sujet jeune
o Entérobactérie, S. Aureus, Entérocoque
o Virus ourlien (diagnostic différentiel dans ce cas-là), Brucella, Mycobacterium
tuberculosis
- Prostatite
o habituel : entérobactérie, S. Aureus, entérocoque d’origine urinaire
o exceptionnellement : N. gonorrhoeae, C. trachomatis, U. urealyticum par
voie sexuelle
- Balanite
o Candida albicans
1.2 Leucorrhées pathologiques
- Infections génitales basses
o vulvo-vaginite
o cervicite
 En fonction de la leucorrhée, on retrouve N. gonorrhoeae, C.
trachomatis, Trichomonas vaginalis, Candida albicans, Gardnerella
vaginalis
- Infections génitales hautes
o salpingite
o endométrite
o pelvi-péritonite
 prélèvement vaginal + endocole + urètre
 recherche de N. gonorrhoeae et C. trachomatis
 recherche d’entérobactéries et d’anaérobies
1.3 Ulcérations
- bouquets vésiculaires (herpès de type 2 +++)
- condylomes (ulcérations liées à des papilloma virus)
- chancre

L3 médecine AMIENS 2012/2013 – S5 UE1 – Pr S CASTELAIN - Infections génitales virales
2
- Pour les ulcérations, on retrouve HSV2, HSV1, HPV, syphilis, HBV, HIV et HCV
(infections chroniques). L’hépatite C est à mettre entre guillemets, la tendance
infectieuse sexuelle est rare sauf si association avec VIH.
2 Herpes simplex virus
- 2 types : HSV1 et HSV2
- Virus à tropisme épithélial et des terminaisons nerveuses sensitives.
2.1 Physiopathologie
- site de la primo infection fonction du type viral (voie respiratoire ou génital)
- atteinte des cellules épithéliales et des terminaisons nerveuses sensitives
- cheminement jusqu’aux ganglions nerveux
- HSV1 ORL+++ responsable de l’herpès labial
o Site de latence au niveau du ganglion de Gasser
- HSV2 génital+++ responsable de l’herpès génital
o Site de latence au niveau des ganglions sacrés
2.2 Modes de transmission
- cutanée (lésion)
- respiratoires (aérosols)
- IST
2.3 Pouvoir pathogène

L3 médecine AMIENS 2012/2013 – S5 UE1 – Pr S CASTELAIN - Infections génitales virales
3
- On retrouve toujours les vésicules au niveau génital et labial.
- On prélève avec un écouvillon sec : on perce la vésicule et on creuse la base pour
avoir des cellules.
2.3.1 Herpès néonatal
Situation
maternelle
Fréquence chez
les mères
d’enfants infectés
Estimation du
risque pour
l’enfant
Conduite proposée
1- lésions génitales
initiales dans le
mois avant
l’accouchement
(infection primo-
herpétique)
rare
Environ 50%
Césarienne
ACV : mère et enfant
2 – lésions
génitales d’herpès
récidivant à
l’accouchement
+
< 1%
Césarienne
(discussion)
Pas d’ACV
3- pas de lésions
mais histoire
d’herpès génital
chez le père ou la
mère
++
Environ 1/1000
préservatif
recherche d’une
excrétion génitale
désinfection vulvo-
vaginale
4- aucune histoire
d’herpès génital
+++ 2/3 des cas
Environ 1/10 000
*ACV = Aciclovir
2.4 Diagnostic
- Moyens diagnostiques :
o directs
o culture cellulaire  2-5 jours +++
o détection d’Ag (Immuno-Fluorescence) par prélèvement par écouvillonnage
= première intention !  2h ++
o PCR  24h ++++ (contexte particulier comme un risque pour l’enfant)
 LCR, sang
o indirects : sérodiagnostic (aucun intérêt dans l’herpès génital)
 techniques ELISA  3h +++
 Uniquement contributif en cas de séroconversion.
2.5 Traitement
- Préventif : éviction des contacts directs si terrain à risque
- Prophylactique : pas de vaccin, préservatif (IST).
- Curatifs : Aciclovir ou dérivés (valaciclovir)

L3 médecine AMIENS 2012/2013 – S5 UE1 – Pr S CASTELAIN - Infections génitales virales
4
3 Papillomaviridae
- Papillomavirus : 1 seul genre et + de 120 génotypes !
- Virus à tropisme uniquement épithélial (tissu cutané et muqueuse).
- Genre : Papillomavirus
- Espèces : Papillomavirus
- Génome : ADN bicaténaire circulaire (8000bp)
- Capside icosaédrique
- Pas d’enveloppe, résistant dans le milieu extérieur (verrue plantaire par exemple)
- Diamètre de 55nm
- Virus strictement humain, ne se cultivant pas
3.1 Mode de transmission
- transmission directe : par abrasion cutanée, rapport sexuel (IST), néo-natale
- transmission indirecte : objets contaminés (verrues)
- réinfections endogène (ID)
3.2 Types d’HPV et localisation
- Deux branches phylogénétiques majeures avec des sites d’infection différents :
o forme cutané : épithélium malpighien kératinisé
o forme muqueuse : épithélium malpighien non kératinisé
3.2.1 Phylogénie
- Dans les papilloma avec tropisme muqueux, il y a une particularité : deux branches
o papilloma à bas risque oncogène  forme bénigne au niveau des
muqueuses (condylomes acuminés) ils n’ont pas de pouvoir cancérigène, il
donne uniquement des infections au niveau des muqueuses
o HPV à haut risque oncogène  responsable du cancer du col et des
cancers ORL (HPV 16 et 18 +++)

L3 médecine AMIENS 2012/2013 – S5 UE1 – Pr S CASTELAIN - Infections génitales virales
5
3.3 Histoire naturelle de l’infection à HPV
- Le virus suit la différenciation cellulaire au niveau cutanéo-muqueux :
o le virus se niche au niveau des cellules basales
 présence de l’ADN viral dans les cellules basales
o dès que la différenciation cellulaire se met en route, le virus commence à se
multiplier
o réplication de quelques protéines virales
o lors de la desquamation  libération du virus en surface
- À un moment donné, les protéines virales E6 et E7 synthétisées, qui ont un pouvoir
transformant, vont entrainer une transformation cellulaire et l’apparition du cancer
 multiplication non contrôlée.
- Classiquement, on a une élimination naturelle du virus.